Glavni načini za razvrstitev vnetja trebušne slinavke

Pankreatitis je vnetni proces v trebušni slinavki, organ, ki opravlja izločajoče in endrektorne funkcije. Izločajoča funkcija je izdelava prebavnih sokov in njihovo izločanje v dvanajsternik 12, endokrini - v sintezo hormonov in vstop v kri. Pravočasna diagnoza pankreatitisa in njegova pravilna razvrstitev omogočata izbiro ustreznega zdravljenja in v nekaterih primerih ne samo obnovitev zdravja bolnika, ampak tudi njegovo reševanje življenja.

Bistvo klasifikacije pankreatitisa

Predlagana klasifikacija bolezni temelji na delitvi, predlagani na II. Mednarodnem medicinskem simpoziju, ki je potekal leta 1983 v Marseillu. Od takrat je klasifikacija doživela manjše spremembe, vendar njeno bistvo ostaja enako in se uspešno uporablja v različnih klinikah po svetu.

Praviloma zdravniki uporabljajo dve vrsti klasifikacije: poenostavljeni in podrobnejši.

Poenostavljena različica

Poenostavljena klasifikacija predlaga štiri možnosti za razvoj bolezni. To je:

• akutni pankreatitis;
• akutna ponavljajoča se;
• kronični pankreatitis;
• poslabšanje kroničnega procesa.

Podrobna razvrstitev

Podrobna razvrstitev upošteva tudi vzrok za razvoj vnetnega procesa, stopnjo izgube funkcij trebušne slinavke, dodatne dejavnike in možnost obnavljanja tkiv. Na splošno ta klasifikacija izgleda takole:

• akutni pankreatitis;
• akutni ponavljajoči se proces z naknadnim obnavljanjem funkcij organov;
• neobstruktivno kronično vnetje z delno izpolnitvijo njegovih funkcij s trebušno slinavko;
• kronični pankreatitis, ki je posledica obstrukcije kanalov, na primer žrela, tumorja ali zaradi otekanja okoliških tkiv;
• ponavljajoči se kronični pankreatitis z manifestacijo akutne oblike in pomanjkanjem možnosti za obnovo poškodovanih tkiv;
• kronično vnetje s kopičenjem soli v trebušni slinavki - kalcifikacija.

Po drugi strani se lahko akutni in kronični procesi razvrstijo po različnih merilih. Poleg tega je klasifikacija včasih dodana zapletom, ki so posledica pankreatitisa.

Razvrstitev akutnega pankreatitisa

Akutni pankreatitis lahko razvrstimo po resnosti, oblikah bolezni in vzrokih za nastanek bolezni. Pogosto so pri postavljanju diagnoze združeni vsi trije klasifikacijski znaki.

Vrste pankreatitisa po resnosti

Glede na resnost se razlikujejo tri oblike akutnega pankreatitisa:

Blaga resnost ne pomeni bistvenih sprememb niti v tkivih žleze niti v njegovih funkcijah. Zmerno resnost poleg funkcionalnih sprememb v delovanju trebušne slinavke se lahko pridružijo sistemski zapleti. Hude - najbolj nevarne, za lokalne zaplete so dodane hude sistemske (iz celega telesa), možen smrtni izid.

Razvrstitev po obliki bolezni

Ta vrsta razvrstitve upošteva stopnjo poškodbe organov, simptome, spremembe laboratorijskih testov in pričakovani učinek zdravljenja. Obstajajo naslednje postavke:

1. Edematna oblika bolezni. Najlažje, ni opaziti pomembnih sprememb v tkivih trebušne slinavke, je pričakovani učinek zdravljenja zadovoljiv. Pri bolnikovi analizi se ugotovi povečanje fibrina v krvi, kar posredno kaže na prisotnost vnetnega procesa. Značilni simptomi za to obliko so bolečine v levem hipohondriju, epigastrijo, slabost, povišana telesna temperatura in zlatenica.
2. Omejena nekroza trebušne slinavke - žarišče vnetja in uničenje tkiva se nahaja v enem od delov trebušne slinavke - glava, telo ali rep, ki zaseda majhno površino. Značilna povečana bolečina, dispeptični simptomi - slabost, bruhanje, napenjanje, hipertermija in včasih zlatenica, v redkih primerih - pojav črevesne obstrukcije. Laboratorij odkrije hiperglikemijo - zvišanje ravni sladkorja v krvi, hipertripsinemija - prisotnost encimov trebušne slinavke v krvi, nizek hematokrit (obseg »rdečih« krvnih celic, ki so odgovorne za prenos kisika). Ta oblika zdravljenja je hujša kot edemska.

Vzročna razvrstitev

Kot je razvidno iz imena, so razlogi za nastanek vnetnega procesa osnova za to klasifikacijo.

Glede na to delitev se vrste pankreatitisa delijo na:

• Hrana (prehrambeni) pankreatitis, ki je posledica zaužitja zelo pikantnih, mastnih, ocvrte hrane, velikega števila začimb. Včasih alkoholni pankreatitis spada v to kategorijo, pogosteje - ločen je v ločeno obliko. Bolezen se lahko razvije po stalnih zlorabah omenjenega živila ali alkohola, lahko pa se pojavi tudi po enkratnem odmerku.
• Biliary - razvoj na podlagi sočasnih bolezni jeter, žolčnika in žolčevodov. Najpogosteje gre za holecistitis in holelitiazo.
• Gastrogensko vnetje trebušne slinavke, ki se pojavi zaradi obstoječih težav z želodcem, kot so gastritis ali ulcerozne lezije.
• Ishemični pankreatitis, katerega vzrok postane kršitev prekrvavitve trebušne slinavke, ki nastane zaradi različnih dejavnikov.
• Toksično-alergijski pankreatitis, ki izhaja iz uporabe zdravil ali strupenih snovi, kot tudi izpostavljenosti alergenom.

• Proces infekcije, ki jo povzročajo različni patogeni mikroorganizmi - bakterije ali virusi.
• Travmatski tip patologije, najpogosteje diagnosticiran po poškodbi prednje trebušne stene.
• Prirojeni pankreatitis, pogosto kombiniran z drugimi prirojenimi nepravilnostmi ali genetskimi nepravilnostmi.

Kako je razvrščen kronični pankreatitis

Ta vrsta razvrstitve se bolj ukvarja s stopnjo spremembe v tkivih žleze in njeno ohranitvijo sposobnosti za opravljanje svojih funkcij. Obstajajo štiri glavne oblike:

1. Kronično kalcifično vnetje z nastankom mesta kalcifikacije žlez. Velikosti območij so lahko različne, lahko pa tudi blokirajo kanale trebušne slinavke. Ta oblika kroničnega pankreatitisa je najpogostejša. Intenzivnost simptomov je odvisna od velikosti kalcificiranih območij in njihove lokacije.
2. Kronični obstruktivni pankreatitis, ki je posledica obstrukcije velikih pankreatičnih kanalov in obstrukcije soka v dvanajstniku. Vzrok obstrukcije pogosto postanejo žolčni kamni, včasih - tumor pankreasa.

Nianse klasifikacije pankreatitisa

Kategorije razvrstitve akutnega pankreatitisa v obliki bolezni se lahko dodatno razdelijo na lastne podkategorije. Torej je nekroza trebušne slinavke poleg območja pokritosti žleze razdeljena na:

V nekaterih primerih so ciste in abscesi trebušne slinavke kategorizirani kot kronične oblike, včasih pa kot zapleti pankreatitisa. Po drugi strani pa so tudi cistne žleze razdeljene na vec vrst:

• psevdociste;
• retencijske ciste;
• cistadenomi;
• cistadenokarcinomi;
• parazitske ciste.

Za pravilno razvrstitev akutnega ali kroničnega pankreatitisa so potrebni vizualni pregled bolnika, anamneza, otipljiv pregled (preiskovanje bolečinskih točk projekcije trebušne slinavke na prednjo trebušno steno), laboratorijski testi in dodatne diagnostične metode - ultrazvok, MRI ali MSCT. Včasih lahko natančno diagnozo in pripisovanje pankreatitisa eni ali drugi skupini dosežemo le po operaciji - endoskopski ali odprti operaciji.

Več informacij o razvrstitvi pankreatitisa si lahko ogledate v videu:

Klasifikacija bolezni trebušne slinavke

Glavne vrste bolezni trebušne slinavke

Bolezni trebušne slinavke delimo na naslednje vrste:

• funkcionalne motnje;
• žilne bolezni;
• pankreatitis;
• specifični procesi - tuberkuloza, sifilis;
• parazitske lezije;
• kamni, kalculni pankreatitis, kalcifikacija;
• ciste;
• poklicne lezije;
• benigni in maligni tumorji;
• diabetes.

Funkcionalna okvara

Funkcionalne motnje trebušne slinavke se razvijejo na ozadju kroničnih patoloških procesov želodca, črevesja, jeter, žolčevodov in drugih organov. Takšne motnje se včasih pojavijo pri sladkorni bolezni, ščitnici, hipofizi in nadledvičnih žlezah.

Med takšnimi eksacerbacijami se trebušna slinavka odziva na spremembe, saj je njeno delo tesno povezano z delom prizadetih organov. Funkcionalne motnje se kažejo v obliki želodčnih bolečin, dajanja na levo stran in motenj prebave: nestrpnosti do mastne hrane, driske, slabosti itd.

Po preteku poslabšanja osnovne bolezni izginejo znaki funkcionalnih motenj, ki se odzivajo na organ. S pogostimi poslabšanji (npr. Razjeda želodca, kronični kolitis itd.) In trajno funkcionalno okvaro se sčasoma razvije kronični pankreatitis.

Bolezni krvnega obtoka

Motnje v krvnem obtoku lahko postopoma privedejo do sprememb v tem organu, ki nadomešča žlezno tkivo z veznim tkivom in zmanjšuje njegovo delovanje. Takšne spremembe so možne s kardiovaskularno odpovedjo, aterosklerozo, arterijsko hipertenzijo itd. Vaskularne motnje včasih vodijo v razvoj kroničnih vnetnih procesov v trebušni slinavki.

Nenadne motnje krvnega obtoka v organu nastanejo pri trombozi žil, ki ga hranijo. Tromboza lahko oteži potek arterijske hipertenzije, miokardnega infarkta, tromboflebitisa. Bolnik potrebuje takojšnjo hospitalizacijo in morebitno operacijo.

Akutni pankreatitis

Vnetje trebušne slinavke (pankreatitis) zaradi narave toka je razdeljeno na akutno in kronično. Akutni pankreatitis je posledica prebave tkiva trebušne slinavke z lastnimi encimi.

Vzroki za to patologijo so različni. To so abdominalne travme, alergijski procesi, tromboza krvnih žil, refluks žolča (s kolecistitisom) ali vsebine črevesja (z duodenitisom) v kanale trebušne slinavke itd. Prenajedanje povzroča tudi poškodbe celic, če je v prehrani veliko maščobnih živil in alkoholnih pijač.

Pod vplivom teh dejavnikov se poveča encimska aktivnost, razgradi lastno tkivo, uniči pankreasno tkivo (pancreatonecrosis). Po resnosti in patoloških procesih, ki se pojavljajo v žlezi, je akutni pankreatitis razdeljen na 3 stopnje:

1. blago - edem: nabrekne parenhim, vendar se pankreasna nekroza ne razvije;
2. srednja stopnja - fokalne lezije se razvijejo v obliki vnetnega infiltrata, pseudokiste, določenih področij nekroze trebušne slinavke ali prehodnih večkratnih motenj drugih notranjih organov (odpoved jeter in ledvic, itd.), ki ne trajajo več kot 48 ur
3. huda stopnja - neomejena (difuzna) okužena nekroza trebušne slinavke ali splošne hude dolgotrajne motnje.

Prvi znaki bolezni: hude bolečine v trebuhu, ki segajo do hrbta, neobremenjeno bruhanje. Po določenem času bledica, povečanje ali močno znižanje krvnega tlaka (BP). Stanje bolnika je hudo, bolnik potrebuje hospitalizacijo.

Diagnozo potrjujejo podatki:

• prisotnost hudih bolečin, ki se ne ustavijo z zdravili, nepopisno bruhanje;
• laboratorijski testi - v splošni analizi krvi, znakov vnetja, krvi in ​​urina je določena povečana vsebnost encimov trebušne slinavke;
• ultrazvočne študije (ultrazvok) - odkrite fokalne in razpršene spremembe;
• če je potrebno, se izvede računsko ali magnetno resonančno slikanje (CT ali MRI), kjer so vse spremembe jasno vidne.

Prognoza je odvisna od resnosti pankreatitisa in od tega, kako hitro je bila pacientu zagotovljena zdravstvena oskrba. Bolnik se intenzivno konzervativno zdravi. Gnojni zapleti so včasih predmet kirurškega zdravljenja. Zdravljenje, ki se je začelo pravočasno, povzroči popolno okrevanje, vendar je napoved resna. Petina bolnikov razvije kronični pankreatitis.

Pomembno: če sumite na akutni pankreatitis, morate takoj poklicati rešilca!

Kronični pankreatitis

Bolezen se po akutnem pankreatitisu razvije v ozadju kroničnih vnetnih procesov v drugih organih prebavnega sistema. Najpogosteje pa je vzrok prehranske pomanjkljivosti, presežek maščob v prehrani in nezadostna vsebnost drugih potrebnih sestavin, zloraba alkohola.

Eden glavnih razlogov za razvoj simptomov pankreatitisa je alkohol. Dobri rezultati v boju proti psihološki odvisnosti in posledicam prekomernega uživanja alkoholnih pijač kažejo na sodoben naravni anti-alkoholni kompleks:

Alkosttop

Ti vzroki povzročajo stagnacijo izločkov v kanalih in postopno uničenje žleze z njeno zamenjavo z vezivnim tkivom. Kronični pankreatitis se pojavi v obliki recidivov (poslabšanj) in remisij (stanja brez poslabšanj). Točkasta nekroza se pojavi med eksacerbacijami, med remisijami pa se poveča vezivno tkivo. Pri pogostih recidivih organ postopoma izgubi svojo funkcijo.

Med poslabšanjem bolnikov, boleče ali paroksizmalne bolečine v zgornjem delu trebuha, ki dajejo na levo in nazaj. Značilna sta tudi izčrpna driska, izmenična driska in zaprtje, hipovitaminoza in izguba telesne teže. Zunaj poslabšanja pritožbe bolnika ni.

Diagnoza je postavljena na podlagi:

• značilne simptome;
• laboratorijski testi - splošni krvni test (znaki vnetnega procesa), povečana vsebnost encimov trebušne slinavke v krvi in ​​urinu, analiza iztrebkov (prisotnost neprebavljenih maščob);
• rezultati ultrazvoka;
• Rezultati rentgenskega pregleda - abdominalna radiografija, relaksacijska duodenografija (študije dvanajstnika po uvedbi kontrastnega sredstva in zrak v njej), selektivna retrogradna angiografija (proučuje vaskularna prepustnost);
• rezultati računalniškega ali magnetnega resonančnega slikanja (CT ali MRI).

Zapleti kroničnega pankreatitisa so ciste, kalcifikacije (kamni), tromboza velikih krvnih žil, sladkorna bolezen.

Prognoza je odvisna od pogostosti recidivov in možnih zapletov. Z ustreznim rednim zdravljenjem je skladnost s prehrano in prognozo ugodna.

Pomembno: med remisijo opravite redno zdravljenje proti relapsom, da preprečite ponovitev in napredovanje patološkega procesa!

Posebni postopki

To je tuberkuloza in sifilis. Tuberkuloza trebušne slinavke - redka diagnoza. Razvija se v ozadju pljučne tuberkuloze in se kaže v obliki simptomov, značilnih za pankreatitis, izčrpanost. Pogosto bolezen poteka neopaženo v ozadju pljučne tuberkuloze. Z ultrazvokom odkrijemo tudi laboratorijske teste. Prognoza je odvisna od resnosti glavne oblike tuberkuloze.

Sifilitične lezije žleze se lahko sumijo, če se pri pacientu, ki trpi zaradi te bolezni, pojavijo simptomi pankreatitisa. Diagnostična merila so laboratorijski testi za sifilis in rezultati ultrazvoka. Prognoza je odvisna od resnosti in pravočasnosti zdravljenja sifilisa.

Parazitske lezije

To je redka patologija, ki je pogostejša pri ascariasis. Roundworm vstopi v kanale, kar povzroči njihovo blokado, kar vodi do simptomov pankreatitisa. Še manj pogosto pritrjeni trakulji in trematodi vstopajo v kanale. S porazom ehinokokoze se pojavijo znaki pankreatitisa ali tumorja.

Zdravljenje je specifično, predpisujejo antihelminthic zdravila, če je potrebno, se opravi operacijo. Prognoza je odvisna od stopnje poškodbe organov.

Kamni, kalculni pankreatitis, kalcifikacija

Kamni v trebušni slinavki se oblikujejo v ozadju ustaljenih procesov, značilnih za kronični pankreatitis, ki se nahajajo v kanalih in v lastnem tkivu (parenhimu) žleze. Velikosti kamnov so od nekaj milimetrov do nekaj centimetrov v premeru. Kemična sestava kamnov je predvsem fosfat in kalcijev karbonat.

V moških se pogosteje tvorijo kamni. Pri nastajanju kamnov je pomembna narava mineralnega metabolizma prirojenega ali pridobljenega (npr. Zaradi ozadja obščitnice).

Kalkulozni pankreatitis se pojavi z napadi bolečine po prehranskih motnjah. Bolniki se ukvarjajo s paroksizmalno ali intenzivno trajno bolečino v celotnem napadu.

Kalcifikacija pankreasa je odlaganje kalcijevih soli v njegov parenhim. Postopek se pojavi po akutnem pankreatitisu in nekrozi tkiva žleze. Praviloma napreduje in telo sčasoma izgubi svojo funkcijo.

Diagnoza in zdravljenje vseh teh procesov kot kronični holecistitis. Po potrebi se izvaja kirurško zdravljenje. Prognoza je resna, proces pa je pogosto zapleten zaradi sladkorne bolezni.

Ciste

Ciste so prirojenega in pridobljenega izvora. Pri otrocih so odkrite prirojene ciste. Pridobljene ciste so posledica poškodb, vnetnih in parazitskih bolezni.

Ciste so vrečke, vezane na tekočino, ki jih omejuje ovojnica veznega tkiva. V trebušni slinavki so večkratne in posamezne ciste.

Zaustavite razvoj pankreatitisa S pomočjo edinstvenega kompleksa ALKOBARIER kontrolirajte pretok alkohola v telo.

Simptomi ciste so trdovratne ali paroksizmalne bolečine v trebuhu in otekanje v zgornjem delu trebuha. Ciste otežujejo krvavitev, gnojenje in malignost (preobrazba v rak), zato jih je treba pravočasno odkriti in upravljati. Pri ugotavljanju cist, sta ultrazvočna in računalniška tomografija bistvenega pomena.

Poklicne bolezni

Škoda strupenih organov, povezana s stroko, je v petrokemičnih rastlinah in je povezana z učinki divinila in sterola v visokih koncentracijah. Tovrstne lezije so redke, hkrati pa so hkrati disfunkcija žolčevodov.

Znaki strupenih poškodb organov so nelagodje in blage bolečine v predelu žleze, napetost v trebuhu, driska, pojav encimov v urinu.

Napoved je ugodna s pravočasno identifikacijo in odpravo poklicnih tveganj.

Benigni tumorji

Tumorji se delijo na benigne in maligne. Benigne tvorijo iz zrelih tkiv žleze in imajo ustrezna imena: adenom, lipom, fibrom, hemangiom, miom, neuromo itd.

V Langerhansovih celicah, ki izločajo insulin, se razvijejo benigni tumorji, ki izločajo insulin in gastrin, hormon, ki stimulira izločanje želodčnega soka, kar vodi do razvoja želodčnih razjed.

Mali benigni tumorji so asimptomatski. Simptomi velikih formacij so učinki stiskanja kanalov in žil ter sosednjih trebušnih organov. Tumorji se zaznavajo z ultrazvokom in računalniško tomografijo, zdravijo se takoj, prognoza je ugodna.

Maligni tumorji

Po vsem svetu je opaziti povečanje pojavnosti raka trebušne slinavke. Rak se razvije v različnih delih žleze (glava, telo, rep), včasih pa vpliva na celotni organ.

Rak poteka v dveh fazah: zlatenica in ikterična. V fazi pred zlatenico se v projekciji žleze pojavijo vztrajne bolečine, slabost, driska, izguba telesne teže. Ko tumor stisne ekstrahepatične žolčne kanale, se pojavi rumenkost kože in bele kože, srbenje kože.

Pri diagnozi raka so najpomembnejši rezultati ultrazvoka, računalniške tomografije in slikanja z magnetno resonanco. Zdravljenje kompleksnega raka: kirurgija, kemija in sevanje ter terapija. Prognoza je odvisna od stopnje, ko je bil odkrit rak. Zgodnje faze se lahko popolnoma pozdravijo, za kasnejše faze pa je napoved slaba.

Pomembno: če se počutite slabo, izgubite težo in imate bolečine v zgornjem delu trebuha, se takoj posvetujte z zdravnikom!

Uporabni video: Splošna klasifikacija bolezni trebušne slinavke

Diabetes

Akumulacije endokrinih celic v trebušni slinavki, ki proizvajajo insulin, ki ga tkiva potrebujejo za absorbiranje ogljikovih hidratov, se imenujejo Langerhansovi otočki. Te celice lahko trpijo zaradi vnetnih procesov, poškodb, tumorjev, kar bo povzročilo nezadostno izločanje insulina in razvoj sladkorne bolezni.

Večina bolezni trebušne slinavke se razvije v ozadju pankreatitisa. Zato je pomembno pravočasno odkriti in zdraviti te bolezni.

Vrste lezij trebušne slinavke

Prvič je leta 1963 v Marseillu potekala mednarodna konferenca pankreatologov. Takrat se je rodila prva klasifikacija bolezni trebušne slinavke.

1963 klasifikacija

ICD-10 je izgledal takole:

• Akutni pankreatitis: absces trebušne slinavke, akutna nekroza in infekcijska nekroza trebušne slinavke, akutni pankreatitis, ponavljajoči se, subakutni, gnojni, hemoragični pankreatitis;
• Druge bolezni trebušne slinavke;
• Kronični alkoholni pankreatitis;
• Druge kronične oblike pankreatitisa;
• Ciste na trebušni slinavki;
• Psevdocista pankreasa;
• Steatrheja trebušne slinavke.

Leta 1983 sta se razlikovali dve klinični in morfološki različici kroničnega pankreatitisa.

1. Kronični nonobstruktivni pankreatitis pankreasa. Za njega je značilno:

• lokalni razvoj nekroze;
• difuzna ali segmentna fibroza;
• uničenje eksokrinskega tkiva;
• razširitev kanalov;
• infiltracija vnetnih celic;
• tvorba psevdocistov.

Ta oblika pankreatitisa vpliva na zmanjšanje eksogene in endogene funkcije trebušne slinavke. Te spremembe lahko nadaljujejo svoj učinek tudi po odpravi prvotnega vira bolezni.

1. Kronični obstruktivni pankreatitis. Povzroča ga tvorba kamna v duktularnem sistemu trebušne slinavke, povečanje lumena pankreatičnih kanalov. Vse to je povezano z atrofijo in difuzno fibrozo.

Kalcifični pankreatitis

Se manifestira v obliki uničenja v obliki pankreasne nekroze in parenhimske kalcifikacije. Kalcifični pankreatitis spada v neobstruktivno skupino pankreatitisa, ker ne zajame kanalov trebušne slinavke.

Osnova bolezni je:

• Prekomerno uživanje alkoholnih pijač;
• Adenomatoza obščitničnih žlez s povečanjem kalcija in obščitničnega hormona pri hemoanalizi.

Izbira zdravljenja za to obliko pankreatitisa je izredno težka, saj lahko vsaka od izbranih možnosti povzroči nepopravljivo škodo za pacientovo zdravje.

V razponu med letoma 1963 in 1989 je bila ta klasifikacija večkrat spremenjena in izboljšana. Toda šele leta 1989, na rimsko-marsejski konferenci, je bila revidirana in dobila obliko sodobne klasifikacije, ki jo zdravniki pankreatologije uporabljajo do danes. Njegova razlika je bila odstranitev takšnih predmetov, kot so akutni ponavljajoči se in kronični ponavljajoči se pankreatitis. S seznama niso bili izključeni, temveč so bili preprosto dodani elementom „kronični pankreatitis“ oziroma „bolezen akutnega pankreatitisa“ in predstavljeni v fazah.

Moderna klasifikacija pankreatitisa do revizije

Predstavlja pet skupin pankreatitisa:

• Akutni pankreatitis je vnetno-nekrotična lezija trebušne slinavke, ki je posledica encimske avtolize;
• Akutna, s obdobji ponovitve bolezni, ki jo spremlja klinična ali biološka obnova trebušne slinavke (trebušne slinavke);
• CP z recidivi. Za to vrsto pankreatitisa so značilni akutni napadi, kot pri akutnem pankreatitisu z nepopolno regeneracijo organskega tkiva;
• Obstruktivno. V tej obliki so v trebušni slinavki odkriti kamni, strukture, dilatacija in okluzija kanalov;
• Kronični nonobstruktivni pankreatitis s funkcionalno in anatomsko poškodbo žleze. Pri kroničnem neabstruktivnem pankreatitisu obstaja še ena sub-specifična vrsta bolezni - kalcifični pankreatitis. V tem primeru nastane pankreatitis na področjih majhnih kalcinatov nekroze trebušne slinavke.

Marseille-rimska klasifikacija vključuje 4 glavne skupine kroničnega pankreatitisa:

1. Kronični kalcifični pankreatitis je po stopnji pojavljanja na prvem mestu. Približno 40-90 odstotkov primerov spada v to obliko pankreatitisa. Calcific pankreatitis neenakomerno vpliva, se razlikuje od sosednjih delov organa, stenoza kanale in je spremljala atrofija. Vsi ti postopki so v veliki meri povezani z nezadostnim izločanjem lipostatina, saj prav to preprečuje nastajanje kristalov kalcijevih soli;
2. Kronični obstruktivni pankreatitis predstavlja obstrukcija glavnega kanala trebušne slinavke. Razvoj je enakomeren, distalno od mesta obstrukcije, skupaj z difuzno atrofijo in fibrozo eksokrinskega dela trebušne slinavke z epitelijem, ohranjenim v kanalu v območju obstrukcije. Tudi v tem primeru ni kalcifikacij in kamnov. Zdravi se le kirurško;
3. Kronični vnetni pankreatitis. Bolezen, povezana s parenhimsko atrofijo trebušne slinavke. Prizadeti deli so nadomeščeni z vlaknastim tkivom;
4. Fibroza trebušne slinavke pripada rodu difuzni, ki se pojavlja skupaj z izgubo znatnega dela parenhima. Prizadeva za funkcionalno insuficienco intrasecretory in exocrine izgube. Fibroza trebušne slinavke je začetna oblika pankreatitisa, končna faza drugih oblik pankreasa.

Neodvisne oblike kroničnega pankreatitisa ali zapleti pankreatitisa:

• retencijske ciste;
• psevdociste;
• abscesi.

Ko so kirurgi predlagali razvrstitev akutne oblike pankreatitisa. Vendar pa njegova uporaba v večini primerov ni priporočljiva, saj se informacije pridobijo kot posledica kirurškega posega.

Terapevti, gastroenterologi in predstavniki sorodnih medicinskih področij so razvili lastno stopnjo akutnega pankreatitisa:

1. edematozni pankreatitis;
2. omejena nekroza pankreasa;
3. difuzni pankreatoneroza;
4. celotnega pankreatoneroze.

Pri dolgotrajnem akutnem pankreatitisu gre za akutni pankreatitis, vendar pri kroničnih zapletih. Temelji na preostalih učinkih vnetja ali nekroze, tj. Na infiltratih, sekvestrih, flegmonah in psevdocistah.

Klasifikacija P.G. Lankisch et al. (1997)

Akutne oblike

• akutno vnetje eksokrinskega dela;
  • lahka in zmerna oblika - edematozni pankreatitis;
  • hude oblike - nekrotizirajoči pankreatitis in pankreatonekroza.
  • Hude bolečine v zgornjem delu trebuha;
  • Povečana serumska lipaza in amilaza;
  • Popolno okrevanje ali nadaljnji prehod v kronično obliko. Razmerje med 80% in 20%;

Kronične oblike

• Kronično vnetje eksokrinskega dela;
  • Fibroza s parenhimskim uničenjem - akutni napad CP (kronični pankreatitis);
  • Pogosti zapleti
  • Sistematično pogosto bolečine v zgornjem delu trebuha;
  • Ne pojavijo se okrevanja in pogosti postopni primeri funkcionalne insuficience.

Bolezni trebušne slinavke: znaki, zdravljenje in prehrana

Bolezni trebušne slinavke lahko razdelimo na razvojne motnje, poškodbe, vnetje trebušne slinavke in maligne lezije.

Motnje razvoja trebušne slinavke so precej redke. Te vključujejo različne anomalije in razvojne napake. Ta vrsta bolezni trebušne slinavke pri otrocih se kaže kot hipoplazija s kliničnimi simptomi encimske pomanjkljivosti.

Traumatske poškodbe so lahko odprte in zaprte. Zaprte poškodbe so pogostejše, manj pogosto odprte poškodbe, ki so kombinirane s poškodbami trebuha, jeter in drugih organov trebušne votline.

Glede na stopnjo škode je mogoče ugotoviti:

• hematom brez prekinitve kapsule;
• nepopolne prekinitve (delne ali obrobne, ki so lahko poškodovane kapsule); - popolno razpok ali ločitev trebušne slinavke ali njenega dela.

Lokalizacija razlikuje poškodbe glave, telesa in repa telesa.

Vnetni procesi

Pankreatitis je vnetna bolezen. Po kliničnem poteku je razdeljen na akutni in kronični pankreatitis.

Akutni pankreatitis je pogosto zaplet žolčnih kamnov, večinoma so bolni ljudje, starejši od 40 let, glavni vzroki in pogoji za razvoj bolezni so zloraba alkohola in prekomerna maščobna živila v jedilniku.

Vrste akutnega pankreatitisa:

1. Akutni intersticijski pankreatitis (edematna oblika).
2. Akutni hemoragični pankreatitis (edem).
3. Akutna nekroza trebušne slinavke (popolna ali delna).
4. Akutni gnojni pankreatitis.

Pogosto se akutni pankreatitis pojavi v ozadju holecistitisa - holecistopankreatitisa. Pravočasna diagnoza akutnega pankreatitisa pogosto povzroča določene težave, ki so posledica raznolike in atipične klinične slike razvoja, o jasnih, izrazitih simptomih bolezni pa je nemogoče govoriti. Zato pri vzpostavljanju diagnoze ne smemo zanemariti podatkov o diferencialni diagnozi.

Tipični klinični znaki akutnega pankreatitisa so prisotnost akutne, ostre bolečine v epigastrični regiji s širjenjem po trebuhu in sevanjem v hrbtenico. Pojavljajo se dispeptični simptomi: slabost, bruhanje, driska na podlagi znižanja krvnega tlaka, tahikardija. Bolezen se kaže v spremembah v krvni formuli: povečana levkocitoza, povečanje serumske ravni amilaze.

Če je njegova normalna raven 64 enot, se lahko povečanje za polovico obravnava kot sum pankreatitisa in povečanje na 1000 enot. označuje potrebo po takojšnjem kirurškem posegu. Vendar se v prvih urah bolezni raven amilaze morda ne spremeni.

Eden od zapletov akutnega pankreatitisa je absces pankreasa. Lahko se pojavi neposredno v žlezi ali zaradi celulitisa, ki se pojavi po akutnem pankreatitisu ali travmatični leziji žleze. Zdravljenje takih kirurških abscesov: uvedba drenaže ali intra-abdominalne punkcije.

Kronični pankreatitis

Ta vrsta pankreatitisa se kaže predvsem pri ljudeh srednjih let ali pa je posledica akutnega pankreatitisa (pri starejših bolnikih). Pomembni etiološki razlogi za razvoj kroničnega procesa so zloraba alkohola, neuravnotežen meni in nezdrava prehrana, holestaza ali zgodovina poškodb žleze.

Obstaja hiperplastična oblika, atrofična (vlaknasta) in kalcična.

Simptomi kroničnega pankreatitisa so:

1. Zgodovina akutnega pankreatitisa.
2. Bolečine v levem hipohondru in ledvenem delu hrbtenice. V nasprotju z akutnim procesom boli pri kroničnem pankreatitisu.
3. Dispeptične motnje (driska, bruhanje).

Cist pankreasa je votlina, ki se oblikuje v tkivu trebušne slinavke in je polna skrivnosti žleze. Ciste so prirojene, vnetne ali travmatične, parazitske in neoplastične.

Ko je cista zaznamovana z občutkom teže v želodcu, bolečina v naravi boleča. Palpacija lahko zazna pulzirajočo tvorbo v območju epigastrija. Za diagnostiko se uporabljajo metode radioodijagnostike predvsem: ultrazvok, CT, MRI. Za potrditev diagnoze in diferencialne diagnoze uporabili metodo abdominalnega punktiranja.

Taktika zdravljenja je odvisna od velikosti ciste: za majhne velikosti se uporablja konzervativno zdravljenje. Razlogi za uporabo kirurških metod (kirurgija, endoskopske metode odstranjevanja) so velike velikosti ciste.

Kamni v trebušni slinavki (pankreatitis)

Kamni se lahko nahajajo v kanalih trebušne slinavke in v parenhimu organa. Znaki pojava kamnov v žlezi so bolečine v trebuhu, ki se širijo na ledveni del ali na področje med lopaticami. Slabost, bruhanje, rumenkost kože, povečano slinjenje.

Taktike zdravljenja s kamni v kombinaciji: ne morete govoriti le o kirurških metodah, široko uporabljenih in konzervativnih (zdravljenje z drogami, prehrana, zdravljenje tradicionalnih metod).

Tumorji trebušne slinavke

Obstajajo benigni tumorji (lipomi, fibroidi), ki so precej redki. Pogosteje se pojavijo maligne bolezni trebušne slinavke, kot so sarkom, hormonski aktivni tumorji: insulom in adenom otočkov žleze. Te oblike se pojavljajo tudi redko in glavni rak žleze je rak.

Klinika za rak trebušne slinavke je odvisna od lokacije tumorja v telesu. Na primer, pri raku glave žleze tumor preseže jetrne kanale, za katere so značilni simptomi poškodbe jeter: pojav zlatenice, anoreksija, razvoj kaheksije in prebavne motnje. Ko tumor draži v dvanajstniku, se pojavijo naslednji znaki: bolečina, bruhanje, bruhanje.

Pri raku telesa ali repu žleze je tak simptom, kot da je rumena koža odsotna, vendar se pritožujejo zaradi hudih bolečin, pomanjkanja apetita in hujšanja. Zdravljenje malignih tumorjev žleze - kirurško. Obseg operacije se lahko določi glede na stopnjo, razširjenost procesa. Kemoterapija in radioterapija za rak trebušne slinavke sta neučinkovita in skoraj nikoli uporabljena.

Diet

V primeru bolezni trebušne slinavke je predpisano zdravljenje z drogami, vendar je varno reči, da je dieta, pravilno razvit meni tudi najpomembnejši kriterij za stabilizacijo delovanja tega organa in normalizacijo prebave. Pri vnetju trebušne slinavke bolnikom priporočamo prehransko prehrano - tabela št. 5.

Kaj lahko jeste z vnetjem trebušne slinavke? Iz prehrane je treba izključiti prebavljive ogljikove hidrate, mastne hrane. V jedilnik lahko vključite paro, kuhane ali dušene jedi, ali - surovo, vendar v nobenem primeru ne bi smeli jesti hrano, ki jo pečete. Ne morete jesti začinjene, začinjene, konzervirane izdelke.

Obroki morajo biti pogosti (do 7-krat na dan), obroki morajo biti majhni, ne smejo biti prenajedanja ali občutki lakote. Hrano in pijačo lahko vzamete le v topli obliki.

Preprečevanje

Glavno preprečevanje težav v trebušni slinavki ni le terapevtski, uravnotežen meni, ampak tudi način prehranjevanja - ne morete preoblačiti, preskočiti zajtrk ali kosilo, nadomestiti manjkajoče dele med naslednjim obrokom.

In seveda se morate odreči slabim navadam. Slabe navade (zloraba alkohola, mastna, začinjena hrana v jedilniku) so glavni vzroki za nepravilno delovanje tega najpomembnejšega organa prebavnega sistema.

Zdravljenje bolezni trebušne slinavke je precej dolgo in pozitivna prognoza in dinamika sta v veliki meri odvisni od pravočasne diagnoze. V primeru sumljivih, neprijetnih simptomov - se posvetujte s specialistom, v nobenem primeru ne smete tvegati svojega zdravja!

Razvrstitev pankreatitisa: bolezni trebušne slinavke

Vnetje trebušne slinavke je bolezen sodobnega časa, ki se najpogosteje pojavlja med boleznimi prebavil. Že pred 40 leti so patologijo obravnavali kot starostno povezano bolezen, kar pomeni, da jo je imela večina starejših ljudi.

Toda s popularizacijo nezdrave hrane, ki je polna prodajnih polic, mladostniki in majhni otroci pogosteje obiskujejo strokovnjake s simptomi pankreatitisa. Da bi ugotovili stopnjo in vrsto patologije, obstaja dokončna delitev pankreatitisa. Klasifikacija pankreatitisa ga ne deli le na vrste in podvrste, temveč tudi vsakemu dodeljuje svoje individualne značilnosti in klinično sliko.

Da bi bolezni pankreasa lažje razlikovali in med seboj pravilno diagnosticirali glavne posamezne simptome, so strokovnjaki prepoznali akutni in kronični pankreatitis. Treba je omeniti, da so akutne in kronične faze vnetnega procesa trebušne slinavke razdeljene v dve popolnoma različni fazi bolezni.

Pomembno je! Tortured PANCREATITIS? Razkrivamo najučinkovitejši način za zdravljenje te bolezni! Potrebujete samo… Preberite več

Akutni pankreatitis

Ime te vrste vnetja trebušne slinavke govori sama zase. To je zelo akutna faza, ko so simptomi zelo izraziti. Najpogosteje bolnik začasno izgubi delovno sposobnost, premakne to obdobje v posteljo in se zdravi z drogami.

Akutni pankreatitis se pojavi nenadoma zaradi močnega šoka za žlezno tkivo. Najpogosteje se ponovna uporaba sproži z uporabo alkohola ali zastarelih izdelkov, ki povzročajo hudo zastrupitev v telesu in povzročajo vnetni proces žleze.

Med tistimi, ki uživajo alkohol, v rizično skupino ne spadajo ljudje, ki redno uživajo alkohol, temveč prebivalstvo, ki redko pije, včasih celo prvič, in tiste, ki so prejeli zastrupitev z alkoholom v primeru slabe kakovosti alkohola ali presegajo dovoljeno stopnjo pitja.

Od akutnega vnetja trebušne slinavke na svetu so zabeležili številne smrti. To je posledica klinične slike te oblike patologije. Pri ponovitvi se razvije močna oteklina žleze, kar vodi do tega, da se encimi začnejo kopičiti v telesu žleznega tkiva in agresivno vplivajo na žive celice žleze.

Z edemi in manifestacijo akutnega pankreatitisa je razdeljen na dve podvrsti:

1. Interstitial Za intersticijski podtip je značilno, da žleza popolnoma nabrekne, vendar ni nobenih zapletov v obliki razgradnje tkiva žleze. Vendar je pomembno razumeti, da bo napačno zdravljenje ali odsotnost kakršnegakoli zdravljenja vodila v drugo fazo bolezni.
2. Nekrotično. Ta podvrsta akutnega pankreatitisa velja za najhujšo obliko bolezni in je lahko nevarna za pacientovo življenje. Ko se nekrotizirajoči pankreatitis začnejo aktivirati v telesu žleze, kar vodi v njegovo postopno uničenje. Pacient v tem času doživlja šok in neznosno bolečino, saj zdravi organ v telesu gnita živo. Necrotično vnetje predstavlja nevarnost, da vodi do gnojnih žarišč, ki lahko povzročijo splošno sepso notranjih organov in povzročijo okužbo krvi, večkratno odpoved organov in smrt bolnika. Pogosto se nekrotizirajoči pankreatitis zdravi v togem bolnišničnem okolju z zdravljenjem z drogami in včasih s pomočjo kirurškega posega.

Kako se lahko znebite pankreatitisa s pomočjo ljudskega sredstva? Odkrijte zelo star recept. Preberite več >>>

Da bi zmanjšali možnost zapletov pri akutnem pankreatitisu, vam zdravniki svetujejo, da čimprej prenehate jesti in poiščite zdravniško pomoč. V nobenem primeru ne morejo jesti z recidivom, to bo nujno sprožilo naslednjo proizvodnjo encimov in poslabšalo stanje bolnika in trebušne slinavke. Železo velja za organ, ki se ne regenerira, zato ga je treba čim bolj zaščititi.

Kronično vnetje trebušne slinavke se razlikuje od ponovitve v tem, da se oblikuje v daljšem časovnem obdobju. Bolnik morda ne bo niti zavedal kršitev trebušne slinavke ali zmedel bolezni z zastrupitvijo s hrano in drugimi boleznimi prebavil.

V nasprotju z akutno fazo je kronični potek precej gladka in ne prinaša bolnikom velikega trpljenja in ogrožanja življenja in zdravja. Toda če se ne zdravi, se lahko kronična stopnja stopnjuje in bolnik ne more brez pomoči zdravnikov.

Vzroki kroničnega vnetja trebušne slinavke so sistematična podhranjenost, malomarno zdravljenje ali pomanjkanje zdravljenja prebavnega sistema, sistematično prenapetost živcev. Pogosto se kronični pankreatitis oblikuje v ozadju akutnega vnetja tkiva žleze.

Razvrstitev kroničnega pankreatitisa po morfoloških načelih je razdeljena na več tipov.

Intersticijski pankreatitis

Ta faza se izraža z vnetnim procesom v regiji trebušne slinavke. Opazimo lahko sistemski spazem velike duktalne papile, zaradi česar se encimi težko pretakajo v dvanajstnik. Ta faza ne predstavlja neposredne nevarnosti za življenje osebe, če sledite strogi prehrani in preprečite nadaljnji razvoj bolezni.

Indurativno

Ta tip se imenuje tudi fibro-sklerotika. Za značilnosti indurativnega kroničnega vnetja se šteje, da se pojavi pogosteje po ponovitvi akutnega pankreatitisa. Obstaja kršitev izločanja izločanja, železo ni več sposobno proizvajati prave količine encimov. Poleg tega se lahko telo zelo poveča ali pa se zmanjša.

Parenhimski

Parenhimski pankreatitis se oblikuje po dolgem poteku kronične faze. To se manifestira s spremembo strukture parenhima. Žleza doživlja strukturne distrofične spremembe. Zaradi te faze se zmanjša izločanje žleze, nezadostna količina ali popolna odsotnost hormonskega insulina, razvoj onkologije trebušne slinavke.

Vnetje parenhima ima vse možnosti za razvoj v primeru, ko je bolnik v svojem zdravstvenem stanju malomarnega in ne upošteva vseh prejšnjih napadov. Zdravniki svetujejo, naj žleze ne pridejo v takšno stanje, saj je že skoraj nemogoče vrniti njene stare oblike in funkcionalnost, bolnik pa se obsoja na večno zdravljenje in strogo kontrolo prehrane.

Cistično

Cistično vnetje sprožijo tumorji na telesu žleze. Ciste so tjulnje, ki so na splošno benigne narave, vendar imajo ugodne dejavnike, ki jih lahko mutirajo v rak trebušne slinavke. Majhne ciste ne povzročajo resnih motenj v organu, če pa novotvorba doseže velikost več kot 2 cm, povzroči pritisk na žleze, kar povzroča zabuhlost in kronično patologijo.

Da bi se izognili cističnemu pankreatitisu, mora vsak državljan enkrat letno opraviti zdravniški pregled. Sodobna diagnostika je sposobna odkriti ciste v zgodnjih fazah in zdravniki predpišejo zdravljenje, ki pomaga pri raztapljanju bolezni v fazi nastajanja. Če lahko pozna diagnoza cističnega pankreatitisa v najboljšem primeru zahteva operacijo ali pa se cista degenerira v maligni rak.

Pomembno je! Nič več tablet za jesti. Zahvaljujoč temu orodju, boste DROP SMOKING v samo 2 dneh.

To je ena izmed neprijetnih oblik kroničnega pankreatitisa, ki lahko tudi škoduje zdravju bolnika, če se ne odpravi pravočasno. Psevdotumorsko vnetje je označeno z nastankom psevdociste. Te faze ne smemo zamenjevati z onkološkimi procesi, čeprav lahko brez ustreznega zdravljenja rak zlahka dobi plodna tla v ozadju te kronične vnetje.

Pseudotumorni pankreatitis je vnetje glave žleze, pogosteje se oblikuje po nekrotičnih spremembah. Telo skuša zaščititi tkivo pred nadaljnjim širjenjem in jih obdati s tesnilno krpo. To vodi do degenerativnih sprememb v strukturi žleze. Pseudotumorsko vnetje se zdravi le s pomočjo kirurškega posega, ne izgine in nosi veliko tveganje za hudo zastrupitev bolnika.

Po diagnosticiranju kroničnega pankreatitisa lahko razvrstitev razdelimo glede na dejavnike, ki vodijo v nastanek bolezni:

• Uporaba alkohola.
• Sprejem maščobne, kisle, slane, začinjene hrane.
• Sistematični živčni šoki in depresije.
• Razvoj okužb prebavnega trakta.
• Zaradi razvoja bolezni sosednjih organov.

Vsem tem fazam pankreatitisa se je mogoče izogniti, če je bolezen pravočasno diagnosticirana in se zdravljenje začne. Ljudje, ki so v nevarnosti, morajo pregledati svojo prehrano in pregledati žleze 2-krat na leto, da bi pravočasno prepoznali prve težave. Njihovo zdravje je odvisno le od ozaveščenosti prebivalstva, zato ni treba začeti zdraviti bolezni, veliko lažje se je boriti proti boleznim v zgodnjih fazah in jih celo lažje preprečiti.

Bolezni trebušne slinavke

Trebušna slinavka je filogenetsko in anatomsko tesno povezana z jetri, dvanajstniku. Opencreas - "pladenj za meso", "blazina za želodec". Nahaja se prečno na ravni I - II ledvenih vretenc (desno je glava in kljukasti proces, ki meji na dvanajstnik, levo, rep doseže vrata vranice). Levo od glave in za njo gredo zgornje mezenterične žile, tu se žleza tanjša. Ta kraj se imenuje preval, ki se nadaljuje levo v telesu in repu.

Sprednji in spodnji del telesa in rep žleze sta prekrita s peritoneumom, ki se včasih imenuje tudi "kapsula", iz katere žleza vključuje razdelke vezivnega tkiva, ki delijo parenhim žleze na lobule, ki so razdeljene v skupine celic, ki sestavljajo acinije. Pankreas, ki se oblikuje iz dveh hrbtnih in trebušnih popkov, se izsuši skozi dva kanala, ki se povezujeta v predelu glave. Nadalje se kanal Virunga izlije v ampulo velike duodenalne papile (rapilla vateri) in Santarini (d. Santorini) teče 2 cm višje v sam dvanajstnik.

V 7% primerov kanali niso povezani, v takih primerih d. Santorini izsuši telo in rep, Virungi pa samo glavo in kavelj proces.

Trebušna slinavka izloča hormone v kri (insulin, glukagon, somatostatin in nekateri polipeptidi, zaviralec proteaze).

Velika količina bikarbonatov (do 2000 ml) in encimov trebušne slinavke se sprosti v lumen razjede dvanajstnika: tripsin, imotrapsin, lipaza, amilaza itd. epruvete, ki določajo koncentracijo amilaze v krvi in ​​urinu, je najpogostejši test za patologijo trebušne slinavke.

Klasifikacija bolezni trebušne slinavke

Klasifikacija bolezni trebušne slinavke

Za to stanje je značilna kronična hiperglikemija zaradi različnih bolezni ali sindromov, ki vplivajo na sintezo, proizvodnjo, transport, presnovo, zaznavanje in izločanje hormona - insulina. Trenutno je zaradi dokaj popolne študije te endokrine patologije pojasnjena množica njegovih vzrokov.

Kaj je stanje, imenovano SD? Ta izraz razumemo kot heterogeno skupino sindromov in bolezni ali prehodnih stanj, za katere je značilna hiperglikemija in glikozurija. Zato v moji klasifikaciji ne upoštevam dejavnikov tveganja, ampak se osredotočim na klinične, patogenetske, etiološke, terapevtske, morfološke, imunološke in genetske vidike problema.

Izredno težko je oblikovati popolno razvrstitev SD, ki bi odražala vse njene vidike.

Treba je priznati, da je sladkorna bolezen nevrohumoralna motnja. Zaradi poškodbe procesov regulacije osrednjih mehanizmov prebave, na katere smo vključili tako otočni aparat kot njegovo patologijo, se v telesu pojavi zaporedna veriga patoloških reakcij, ki določajo klinično sliko bolezni. Kar se tiče imunoloških mehanizmov, je to odraz same bolezni, ki je insulin-odvisna (tip I) sladkorna bolezen. Tu sem zajel samo glavni vzrok bolezni. V prihodnje bo podanih veliko več podatkov o osrednjem mehanizmu regulacije celotnega prebavnega sistema in njegove patologije, vključno s sladkorno boleznijo.

Brez razumevanja vseh hormonskih mehanizmov regulacije gastrointestinalnega delovanja, vključno s hormoni zadevne regije, njihovo proizvodnjo in izločanjem, je nemogoče podati popolno razlago procesov, ki so podlaga za začetek in potek diabetesa, zato ga ni mogoče ustrezno zdraviti. Zaradi nerazumevanja bistva bolezni je čas zamujen, bolezen pa vodi v skoraj nepopravljive razmere, saj so v patološki proces vključeni vsi novi organi in sistemi kot celota.

A. KLINIČNI RAZREDI

1. Diabetes mellitus neodvisen od insulina (IDDM) - vrsta I.
2. Insulin neodvisna sladkorna bolezen (INSD) - tip II:
   1. pri osebah z normalno telesno maso;
   2. pri bolnikih z debelostjo.
3. Sladkorna bolezen zaradi podhranjenosti (trofična):
   1. trebušne slinavke (fibrokalculoza in pomanjkanje beljakovin);
   2. pankreatogena zaradi pogostih transfuzij krvi in ​​uporabe alkohola, shranjenega v železnih posodah.
4. Druge vrste sladkorne bolezni, vključno s tistimi, ki so povezane z določenimi stanji ali sindromi:
   1. bolezni trebušne slinavke (prirojena odsotnost Langerhansovih otočkov ali njihova funkcionalna manjvrednost, poškodbe, okužbe, tumorji, operacije na trebušni slinavki itd.);
   2. endokrine bolezni (NIR, akromegalija, feokromocitom, glukosterom, razpršeno toksično golšo, debelost različne geneze itd.);
   3. stanja, ki jih povzročajo zdravila ali izpostavljenost kemikalijam (ACTH, glukokortikoidi, diuretiki, kateholamini, analgetiki, pantopon, heroin, fenadon, eter, kloroform, glukagon, kofein, nikotin itd.);
   4. nenormalnosti insulina in njegovih receptorjev:
      • zmanjšanje izločanja insulina kot odziv na glukozo in aminokisline:
        • zmanjšanje števila receptorjev v β-celicah na glukozo (receptorje glukoze) in aminokisline (amino receptorje);
        • zmanjšanje afinitete teh receptorjev za glukozo in aminokisline;
        • motnje transmembranskega in citoplazemskega prenosa kalcija;
        • presnovne motnje drugih kationov;
        • disfunkcija mikrotubularnega mikrotubularnega sistema;
        • zmanjšanje nastanka cAMP;
        • kršitev sinteze kalmodulina.
      • kršitev biosinteze insulina, povezane s polimorfizmom II kromosoma:
        • izločanje mutantnih insulinov s substitucijo aminokislin v β-verigo (insulin B25, insulin B24 in po možnosti druge mutantne oblike);
        • izločanje mutantnih insulinov s substitucijo aminokislin v A-verigi (insulin AZ in po možnosti druge mutantne oblike);
      • zmanjšana aktivnost encimov, ki pretvarjajo proinzulin v insulin;
      • sinteza biološko neaktivnega insulina zaradi mutacije genov, odgovornih za sintezo A- in B-verig [izločanje vmesnih oblik insulina - intermediati I in II - zaradi mutacije genov in zamenjave aminokislin na položaju 31-32 (arg-arg) in 64-65 (lys) -arg)];
      • kršitev sproščanja insulina (zapoznel, pospešen ali inverzen odziv) kot odziv na endogene mediatorje (LIV, enkefalin, kolecistokinin, insulinotropni peptid, odvisen od glukoze, itd.);
      • preobčutljivost β-celic na škodljive učinke virusa in druge vplive okoljskih dejavnikov;
      • zmanjšanje hitrosti replikacije β-celic, kršitev celičnega ciklusa β-celic.
   5. Motnje insulina:

      Zmanjšana občutljivost na endogeni insulin:

      • Zmanjšanje števila insulinskih receptorjev je povezano s polimorfizmom 19. kromosoma.
      • Zmanjšanje števila insulinskih receptorjev glede na vrsto "nizke regulacije".
      • Zmanjšana afiniteta za insulinske receptorje.
      • Nastajanje protiteles proti eksogenom insulinu (njegove dimerne oblike).
      • Kršitev aktivnosti receptorja za tirozin kinazo.
      • Prekinitev avtofosforilacije-defosforilacije receptorja.
      • Motnje nastajanja sekundarnih kurirjev polifosfoinozidnega sistema - diacilglicerol, inozitol trifosfat in prostaglandin trifosfat.
      • Kršitev β-gena, ki nadzoruje sintezo transporterjev glukoze (polimorfizem prvega in drugih kromosomov).
      • Zmanjšanje aktivnosti drugih encimov in dejavnikov, ki izvajajo post-receptorske mehanizme delovanja insulina.
   6. Nekateri genetski sindromi:

      Monogeni sindromi:

      • (Diabetična atipična degeneracija pigmenta v mrežnici, debelost, Alstremov sindrom, nevenzorična gluhost);
      • ataksija telangiektazija - Louis-Barov sindrom (diabetes, cerebelarna ataksija, telangiektazija, oslabljena imunost - imunska pomanjkljivost imunoglobulina A, zaviranje rasti);
      • Friedreichova ataksija (diabetes, spinalna ataksija, miokarditis, druge nevrološke motnje);
      • Wernerjev sindrom (diabetes, progerija, hipogonadizem, alopecija, katarakta, zgodnja ateroskleroza, zaviranje rasti);
      • hemokromatoza (ciroza, diabetes, splenomegalija);
      • generalizirana lipodistrofija (diabetes, lipodistrofija, hepatosplenomegalija, hiperlipidemija);
      • Herrmannov sindrom (diabetes, fotosenzitivni napadi, kohlearna gluhost, nefropatija, progresivna demenca);
      • hiperlipoprotemije III, IV in V vrste;
      • Cockayneov sindrom (slepota in izguba sluha, zaostalost v rasti, duševna zaostalost, progerija, atrofija podkožnega maščevja, nevrološke motnje, pigmentna retinopatija, fotodermatitis);
      • Lawrence-Moon in Barde-Beadlejev sindrom (sladkorna bolezen, hipogonadizem, duševna zaostalost, pigmentna retinopatija, polidaktilija, ledvične anomalije, spastična paraplegija);
      • Mendenhallov sindrom (diabetični elementi prezgodnjega telesnega in spolnega razvoja);
      • Morgagni-Morel-Stewartov sindrom (debelost, hirzutizem, glavobol, hiperostoza notranje plošče čelne kosti, sladkorna bolezen);
      • cistična fibroza - cistofibroza trebušne slinavke (diabetes tipa I, ketoacidoza in angiopatija niso tipični);
      • dedni ponavljajoči se pankreatitis (sladkorna bolezen, bolečine v trebuhu iz otroštva, oslabljena izločilna funkcija trebušne slinavke);
      • pomanjkanje glukoza-6-fosfat dehidrogenaze (oslabljena toleranca za glukozo);
      • poligandularna avtoimunska bolezen tipa II (hipokorticizam diabetesa, avtoimunski tiroiditis);
      • sindrom rude (hipogonadizem, gigantizem, prirojena duševna zaostalost, epilepsija);
      • DIDMOAD sindrom (Wolfram) (diabetes insipidus, sladkorna bolezen, atrofija vidnega živca, nevenzorična gluhost);
      • Fanconijev sindrom (prirojena bolezen ledvic) fosfaturija, s hipofasfatemijo in vitaminom D, odpornim rahitisom;
      • redki sindromi, vključno s sladkorno boleznijo (mišična distrofija, miotonična distrofija, očesna hipertenzija, ki jo povzročajo deksametazon, hiperplazija epifize in diabetes mellitus, akutna intermitentna porfirija).
      • Truella-Junetov sindrom (sladkorna bolezen, akromegalija, toksični adenom, hiperostoza lobanje).

      Kromosomski sindromi:

      • Downov sindrom;
      • Klinefelterjev sindrom;
      • Prader-Willijev sindrom (debelost, mišična hipotonija, duševna zaostalost, zastoj rasti, hipogonad in hipogonadizem);
      • Shereshevsky-Turnerjev sindrom (pritlikavost, sladkorna bolezen, hipogonadizem);
      • Nobekurjev sindrom (sladkorna bolezen, hepatomegalija, zapoznel spolni razvoj);
      • Mauriacov sindrom (hepatomegalija, sladkorna bolezen, zaostalost v rasti, zapoznel spolni razvoj).

      Multifaktorična patologija:

      • mešani pogoji (bolezni hormonske etiologije in bolezni trebušne slinavke itd.).
5. Okvarjena toleranca za glukozo (NTG):
   1. pri osebah z normalno telesno maso;
   2. pri posameznikih z določenimi stanji in sindromi.
6. Diabetes je noseča.

B. Z TOKOM

1. Lung (I stopnja).
2. Zmerna (II. Stopnja).
3. Težka (III. Stopnja).

B. POGOJ NADOMESTILA

1. Kompenzacija (remisija, okrevanje).
2. Podkompenzacija.
3. Dekompenzacija.

G. AKUTNE ZAHTEVE

1. Ketoacidotična koma (diabetična koma, precoma, ketoza).
2. Hiroskolarna koma.
3. Lactocidotic coma.

D. ZAMUDNE ZAKLJUČKI DIABETES

1. Mikroangiopatija (retinopatija, nefropatija, mikroangiopatija zgornjih in spodnjih okončin).
2. Makroangiopatija (AMI, ONMK, cerebralna ateroskleroza, gangrena spodnjih okončin).
3. Nevropatija.
4. Poškodbe drugih organov in sistemov - enteropatija, hepatopatija, katarakta, osteoartropija, dermopatija, akutna adrenalna insuficienca, Addisonova bolezen, kronična odpoved ledvic, odmik mrežnice, slepota.
5. Kronična žarišča vnetja (kronični pielonefritis, mastatični endoftalmitis itd.).

E. UGOTOVITVE V ZDRAVLJENJU

1. Pri uporabi insulinskega zdravljenja - hipoglikemija, hipoglikemična koma, alergijske reakcije, odpornost na insulin, po injiciranju insulinska lipoatrofija, pojav Somogie, edemi inzulina, motnje vida.
2. Pri uporabi peroralnih antidiabetičnih zdravil:
   1. derivati ​​sulfonilsečnine: t
      • zapleti zaradi farmakodinamičnega (hipoglikemičnega) učinka: hipoglikemična stanja; primarna, sekundarna, začasna odpornost na sulfonamide;
      • toksične in alergijske reakcije hematopoetskega sistema, ledvice (ledvica na sulfo), jetra, živčni sistem, srčno-žilni sistem, koža, droga vročica;
      • dispeptične reakcije: anoreksija, slabost, bruhanje, napenjanje, neugodje v želodcu, driska;
      • drugi zapleti: goitinski učinek; bakteriostatični, teratogeni, teturamni učinki, hiponatremija.
3. Pri uporabi bigvanidov:
   1. neželene (strupene) reakcije iz notranjih organov: prebavila (anoreksija, slabost, bruhanje itd.); živčni sistem (omotica, glavobol, utrujenost, splošna šibkost); kardiovaskularni sistem (stenokardija, tahikardija);
   2. presnovne motnje: laktacidoza, ketoacidoza, presnovne motnje vitamina B₁₂;
   3. zapleti zaradi farmakodinamičnega (hipoglikemičnega) učinka: hipoglikemična stanja, odpornost na bigvanide;
   4. alergijske reakcije: nodularni ali kožni izpuščaj po vrsti nevrodermitisa;
   5. vaskularna patologija pri operacijah za sladkorno bolezen - akutna tromboza pri arteriosklerozni obliteranti trebušne aorte in perifernih arterij, akutna tromboza aloprosteze, venski shunti, arterijska ponovna nastanitev, ruptura aneurizme abdominalne aorte, napačna aneurizma anastomoze; okužbo žilnih eksplantov.

G. HLA-SORTE Tip 1a je povezan z B15, DR4; Tip 1b je povezan z B8, DR3. Complotype: Bfpl +; C4bQP + RFP; DR4-DQR4 +; DR3 / 4- DQR4 +; DR2-DQ2-DR6. Očetov DR4, materinski DR3 - (dejavniki tveganja za razvoj sladkorne bolezni) - potrjujejo diagnozo sladkorne bolezni; Očetov DR3, materin DR4 - v manjši meri potrjuje diagnozo sladkorne bolezni.

H. IMUNOLOŠKI MARKERJI VRSTE DM I:

1. Protitelesa proti citoplazmatskim komponentam celic otočkov
2. Protitelesa na površino celic otočkov.
3. Antiinsulipovye protitelesa.
4. Citotoksična protitelesa proti celicam otočkov.
5. Protitelesa proti proteinu 64K.
6. Imunoprecipitacijska protitelesa.
7. Druga protitelesa, specifična za organe.
8. Povišane ravni imunskih kompleksov.
9. Aktivirani T limfociti.
10. Limfocitna supresija izločanja insulina.
11. Protitelesa na Gip (protein, ki zavira gastrin) (v 24,5% primerov s sladkorno boleznijo tipa II).
12. Protitelesa za celice, ki proizvajajo gastrin.

Tako so imunološki označevalci IDDM:

1. Naravna:
   1. antivirusna protitelesa, na primer za Coxcackie B4 virus;
   2. protitelesa proti celicam otočkov;
   3. avtoantitijela na tkivo ščitnice, želodec, nadledvične žleze;
   4. HLA fenotip.
2. Po terapiji z insulinom:
   1. protitelesa, ki reagirajo z determinantami insulina;
   2. protiteles, ki reagirajo s kontaminirajočim materialom.

Zapleti z uvedbo insulina so odvisni od: t

1. ph;
2. topnost in vsebnost cinka;
3. upočasnjevalna sredstva;
4. posebnega vira
5. čistoča
6. način dajanja;
7. starost in spol bolnika;
8. okužbe;
9. značilnosti ustave (Ir geni).

I. PATOMORFOLOŠKE RAZLIKE VRSTE SDI

Stopnja I - nagnjenost k bolezni pri osebah z antigeni HLA-DR3-DR4.

Faza II - dejavnik nejasne narave; morda Coxsackie, encefalomiokarditis ali virusi rdečke izzovejo avtoimunsko reakcijo proti β-celicam. Število teh celic se močno zmanjša. Odkrivanje protiteles proti insulinu. Inducirano izločanje insulina se ohrani.

Faza III - uničevanje β-celic napreduje in izločanje insulina se zmanjša, čeprav se koncentracija sladkorja v krvi ohranja v normalnih mejah.

Stopnja IV - uničenje zajema 90% celic β, razvija se tipična klinika za sladkorno bolezen.

Stopnja V - s popolnim uničenjem β-celic, C-peptid v serumu ni več določen; zmanjša se število β-celic v pankreatičnih otočkih, opazijo se hialinoza otočkov, odlaganje glikogena v β-celicah. V pankreasnih otočkih - limfocitna infiltracija, nekroza. Poleg atrofije otokov so določena tudi območja njihove regeneracije. Pri mladih bolnikih s sladkorno boleznijo ni sprememb v β-celicah (pankreatični otočki). Hipofize in očesne žleze so zmanjšane, v testisih - zmanjšana spermatogeneza, folikularna atrofija v jajčnikih; v ledvicah - intrakapilarna glomeruloskleroza. Jetra so povečana, oker-rumena, z zmanjšano vsebnostjo glikogena.

Stopnja VI - obnova histostrukture organa (po možnosti povratni razvoj).

Hormonsko aktivni tumorji trebušne slinavke

Nismo našli nobenih klasifikacij, ki označujejo hormonsko aktivne pankreatične tumorje. Pomembnost tega vprašanja me je spodbudila, da zberem delce za to razvrstitev malo po malo, kar predlagam spodaj.

S preučevanjem hormonsko aktivnih tumorjev trebušne slinavke sem naletel na veliko novih informacij. Verjamem, da bodo koristni in potrebni za bralce te knjige. Izkazalo se je, da endokrina funkcija trebušne slinavke ni odvisna le od celic otočnega (β-otočka). Predlagana klasifikacija temelji na dejstvu, da funkcijo trebušne slinavke, zlasti endokrinih žlez, urejajo ne le lokalni, temveč tudi centralni mehanizmi, ki uravnavajo delovanje celotnega prebavnega sistema. Zato so vsi poskusi usmerjanja pozornosti le na otočni del trebušne slinavke utrpeli fijasko. Hormoni, ki se izločajo v otoški regiji, so neločljivo povezani s hormoni (peptidi), ki se proizvajajo v drugih delih trebušne slinavke, zlasti v njegovih izločilnih kanalih.

A. KLINIČNI RAZREDI

1. Ortoendokrini tumorji trebušne slinavke:
   1. Glucagonom.
   2. Insulinoma (insuloma).
   3. Samatostatinoma.
   4. PP ohm.
2. Parendokrini tumorji:
   1. Gastrinoma.
   2. Vipoma.
   3. Kortikotropinomija.
   4. Paratyrenoma.
   5. Pankreasni tumorji s karcinoidnim sindromom.

B. Z TOKOM

1. Lung (I stopnja).
2. Zmerna (II. Stopnja).
3. Težka (III. Stopnja).

B. PO PROCESNI DEJAVNOSTI

1. Aktivni (prvi odkriti tumor, ponovitev).
2. Neaktivno (remisija, okrevanje).

G. PO ZAKLJUČKIH

1. Ostro
2. Kronična.

D. ZA PREDVIDENJE

1. Ugodna.
2. Neugodno.

E. S PATOMORFOLOŠKIMI ZNAMKI

1. Po količini izločenih hormonov:
   1. monopotenca (glukagonom, insulom, VIPoma itd.),
   2. polipotna (glukoinsulom in drugi).
2. Glede na vrste celic:
   1. Insulinomi:
      • adenom, ki izloča insulin (benigni, maligni);
      • glukagonoma (maligni, benigni);
      • adenoma pankreasa, ki izloča somatostatin;
      • PP ohm.
   2. Necidioblastoza:
      • gastrinoma (benigna, maligna);
      • VIPoma (maligni -70%), 20% - hiperplazija otočkov;
      • kortikotropinom pankreasa (maligni);
      • paratirenoma;
      • karcinoid pankreasa.
3. Obstajajo vrste celic trebušne slinavke, določene z histokemijsko metodo:
   1. A-celice (gosta jedro, bledo obrobje).
   2. B-celice (kristalne, različnih oblik).
   3. D-celice (homogene, nizke gostote, zapolnijo skoraj celotno celico).
   4. F / PP / celice (sekrecijske granule različnih oblik - od zaokrožene do reniformne).
   5. G-celice (vrsta D-celic, ki vsebujejo manjše granule).
   6. E-celice (vsebujejo razmeroma velike, nepravilno oblikovane zrnce).

A. KLINIČNI RAZREDI

1. Insulom pri odraslih.
2. Insulom pri otrocih.

B. Z TOKOM

1. Enostavno (glede na število napadov).
2. Zmerna resnost.
3. Težka

B. O PROCESNIH DEJAVNOSTIH

1. Obdobje napadov (oteženo, najprej ugotovljeno
2. Od napadov
3. Remisija, okrevanje (po konzervativnem ali kirurškem zdravljenju).

G. Z LOKALIZACIJO

1. Tipična lokalizacija (območje trebušne slinavke):
   1. v glavo;
   2. v območju telesa;
   3. v območju repa.
2. Atipična lokalizacija:
   1. v želodcu;
   2. v dvanajstniku;
   3. v ileumu;
   4. v prečno debelo črevo;
   5. v majhni žlezi;
   6. v žolčniku;
   7. v žolčnem traktu.

D. PO ZAKLJUČKIH

1. Akutna (hipoglikemično stanje, precoma, koma).
2. Kronična (encefalopatija itd.).

E. ZA PREDPISO

1. Ugodna (z benignim potekom in pravočasnim zdravljenjem).
2. Neugoden (z malignim potekom).

GASTRINOMIJA
(SINDROM ZOLLINGER-ELLISON)

A. KLINIČNI RAZREDI

1. Gastrinoma kot samostojna bolezen.
2. Gastrinom v okviru multiple endokrine neoplazije tipa I.
3. Zollinger-Ellisonov sindrom (posledica hiperplazije G-celic).

B. Z TOKOM

1. Enostavno
2. Zmerna resnost.
3. Težka

B. O PROCESNIH DEJAVNOSTIH

1. Aktivno.
2. Neaktivno (remisija, okrevanje)

G. O LOKALIZACIJI ULCEROUS PROCESA

1. Ulceracija sluznice prebavil.
2. Postbulbarni del dvanajstnika.
3. Ezofagus.
4. Jejunum.
5. Ileum.
6. Tipično (območje trebušne slinavke).
7. Atipično:
   1. paratiroidni gastrinomi (z gastrinom, z ah-lorohidrijo ali hiperklorhidrijo);
   2. s feokromocitomom (povečana vsebnost gastrina v serumu);
   3. nefrektomija (Werner-Morrisonov sindrom) - povečana vsebnost gastrina v serumu.

D. S KARAKTEROM ZAKLJUČKOV

1. Krvavitev
2. Perforacija.
3. Stenoza.
4. Sindrom hude bolečine.
5. Driska

E. ZA PREDPISO

1. Ugodna (z dobro kakovostjo tumorja in pravočasno diagnozo in zdravljenje).
2. Neugoden (v primeru nepravočasnega odkrivanja in maligne narave tumorja).

Tumorji,
SEKRETAR VASOAKTIVNI INTERESTINALNI POLIPEPTID

A. KLINIČNI RAZREDI

1. Vipoma kot samostojna bolezen.
2. VIPoma v okviru večkratne neoplazme.
3. VIPoma kot hiperplazijo otočnega aparata (funkcionalna).

B. Z TOKOM

1. Enostavno
2. Zmerna resnost.
3. Težka

B. O PROCESNIH DEJAVNOSTIH

1. Aktivno (najprej identificirano, ponovno)
2. Neaktivno (odpust)

G. Z LOKALIZACIJO

1. Tipično (območje trebušne slinavke).
2. Atipična (Crocova bolezen, različne vrste ishemije, hemoragični šok, Hirschsprungova bolezen).

D. ZA PREDVIDENJE

1. Ugodno (z benignim tumorjem ali hiperplazijo in pravočasno zdravljenje).
2. Neugodna (v primeru malignega poteka, kot tudi v primerih, ko niso bili diagnosticirani driska, hipokalemija, aklorhidrija).

E. S KARAKTEROM ZAKLJUČKOV

1. Acidoza (izguba kalija, bikarbonata, magnezija).
2. Velika slabost.
3. Tetanične konvulzije.
4. Hipo-in aklorhidrija.
5. Azotemija (uremija) zaradi dehidracije in hipokalemične nefropatije).
6. Hiperglikemija (okvarjena toleranca za ogljikove hidrate) in razvoj prehodne vazoaktivne (intersticijske) diabetesa s enteričnim peptidom.
7. Hiperkalcemija (tranzitorni vazoaktivno-intersticinalni), črevesno-peptična hiperkalcemija.

CONGENITALNI ENDOKRINSKI SINDROMI

Ti sindromi so posledica: primarne kršitve izločanja, proizvodnje, presnove, zaznavanja telesnih tkiv in izločanja hormonov insulina, glukagona, gastrina in drugih hormonskih snovi, ki jih sintetizira trebušna slinavka.

Predlagana je klasifikacija za razširitev možnih diagnostičnih iskanj, katerih cilj je ugotoviti patologijo endokrinih pankreasa. Možno je, da bo zapolnila opazno vrzel v delu informacij o genetski dovzetnosti za endokrino disfunkcijo. Genetski dejavnik igra pomembno vlogo pri razvoju številnih variant endokrinih sindromov: hiper-hipo-insulinizem, hiper-gastroemija in glukagonemija, ki so v nasprotju s proizvodnjo drugih hormonsko aktivnih snovi v prebavnem traktu.

V literaturi nisem našel enotnega načela, po katerem bi bila ta patološka stanja shematizirana. Zato sem na podlagi dobro znanih publikacij razvil klasifikacijo, ki bo, upam, pomagala zdravnikom pri diferencialni diagnozi različnih endokrin-metaboličnih sindromov, ki jih povzroča patologija prebavil.

A. O KLINIČNIH MANIFESTACIJAH

1. Bolezni, ki jih povzroča sindrom hiperglikemije (glejte poglavje "Diabetes mellitus").
2. Bolezni, ki jih povzroča sindrom hipoglikemije:
   1. motnje metabolizma aminokislin (propionska in metilmalonična hiperaminoacidurija, tirozinemija, bolezen javorovih sirupov);
   2. dedne pomanjkljivosti galaktokinaze;
   3. dedne napake 1-fosfofruktaldolaze (galaktozemija, hipoglikemija, hepatomegalija, zlatenica, katarakta, dispepsija, konvulzije);
   4. dedna intoleranca za fruktozo (hipoglikemija, hepatomegalija, bruhanje, epileptični napadi).
   5. Wiedemann-Beckwithov sindrom (hipoglikemija, makroglosija, popkovna kila, povečanje telesne mase, vertikalni rez na ušesnih ušesih);
   6. prirojena hipoplazija skorje nadledvične žleze;
   7. prirojena hipoplazija skorje nadledvične žleze z pomanjkanjem glicerol kinaze;
   8. hipofiznega nanizma in izoliranega pomanjkanja GH;
   9. hipoglikemija zaradi preobčutljivosti na levcin (epizode hipoglikemije različne jakosti, kot odgovor na uživanje živil z visoko vsebnostjo beljakovin);
   10. bolezen glikogena tipov 0, I, III, VI: tip 0 (hipoglikemija na tešče, ketonemija, hiperlaktacidemija); Bolezen tipa I - Girke (hipoglikemija, hepatomegalija, zakasnitev telesnega razvoja, hiperlaktacidemija); Tip III (Cory bolezen, Forbesova bolezen, limitdekstrinoza (hipoglikemija, hepatomegalija, ciroza jeter, zakasnitev telesnega razvoja, miopatija pri odraslih), tip VI (Hersova bolezen) - hipoglikemija, hepatomegalija;
   11. večkratna endokrna adenomatoza tipa I (kombinirana hiperfunkcija, povezana s hiperplazijo ali adenomatozo več endokrinih žlez);
   12. neobčutljivost skorje nadledvične žleze na kortikotropin (hipoglikemija, pigmentacija kože in sluznice);
   13. zdravljenje (hipoglikemija, obrazni dysmorphism, hipertrofija zunanjih spolnih organov, duševna zaostalost, atrofija podkožne maščobe);
   14. Prader-Willijev sindrom (huda hipoglikemija v starosti 5-6 let, debelost, hipogonadizem, duševna zaostalost, pigmentna retinopatija, polidaktilija, ledvične anomalije);
   15. družinska hipoglikemija novorojenčka (hipoglikemija, videz, podoben diabetični fetopatiji);
   16. prirojene bolezni trebušne slinavke zaradi povečanega izločanja glukagona;
   17. bolezni pri trebušni slinavki, ki povzročajo povečanje: t
       • izločanje gastrina;
       • izločanje črevesnega črevesnega vazoaktivnega hormona;
       • izločanje somatostatina;
       • polipeptidnih produktov pankreasa.
   18. Truewell-Junetov sindrom: toksični adenom, diabetes, akromegalija in hiperostoza lobanje;
   19. Werner-Morrisonov sindrom: hiperkalciemija, hipokalemija, urtikarnaya izpuščaj;
   20. Aperjev sindrom: lobanja v stolpu, sprememba oblike obraza, eksophtalm, sindaktilija;
   21. Bloomov sindrom je sistemska motnja rasti, razvoja in poškodbe kože, majhne ali škrataste rasti, hipogenitalizma, telangiektazije zaradi povečane občutljivosti na sončno svetlobo;
   22. Sygrhen-Larssonov sindrom - oligofrenija, spastična diplegija, prirojena ihtioza, pritlikava ali velikanska rast;
   23. Lawrence-Moon-Barde-Beadlejev sindrom - oligofrenija, debelost, visok, polidaktilen, hemeralopija, retinalna degeneracija, izguba sluha ali gluhost, hipogenitalizem.

B. Z TOKOM

1. Enostavno
2. Zmerna resnost.
3. Težka

B. PO DEJAVNOSTI

1. Aktivna (prvič ugotovljena, ponovitev).
2. Neaktivno (remisija).

G. ZA NAPOVED

1. Ugodna (z benignim potekom in pravočasno diagnozo, pravilna taktika zdravljenja).
2. Neugoden (z malignim potekom in pozno diagnozo).

D. S KARAKTEROM ZAKLJUČKOV

1. Smrtno (akutno).
2. Poslabšanje prognoze in poteka bolezni (kronična).

Razvrstitev upošteva vidike patogeneze, povezane s povečano proizvodnjo hormona insulina. V zvezi s tem nisem upošteval drugih vzročnih dejavnikov, ki jih različni avtorji navajajo v klasifikaciji hipoglikemije, kot glavno manifestacijo patobiokemičnega sindroma.

A. KLINIČNI RAZREDI

1. Organski hiperinzulinizem:
   1. insulinom, nezidiblastozo;
   2. pankreatična adenomatoza ali hiperplazija organskih β-celic.
2. Sekundarni hiperinzulinizem:
   1. Jatrogene (pri predpisovanju insulinskih pripravkov, zdravil za zniževanje sladkorja sulfamida in bigvanidov, barbituratov, salicilatov, vnosa velikih količin alkohola).
   2. Extrapankreatični tumorji, ki izločajo insulin ali insulinu podobne snovi (Vermerejev sindrom, Sipplov sindrom, neuromozna sluznica, Recklinghausenov sindrom - nevrofibromatoza).
   3. Funkcionalni hiperinzulinizem pri novorojenčkih, ki so rojeni pri materah s sladkorno boleznijo.
   4. Avtoimunska hipoglikemija (Schmidtov sindrom, Whitaker itd.)
   5. Eritroblastoza zarodka.
3. Hiperinzulinizem, ki ga povzroča upočasnitev inaktivacije insulina:
   1. ateroskleroza z odpovedjo cirkulacije;
   2. bolezni jeter (ciroza, kronični hepatitis, maščobna hepatoza, toksikoza v nosečnosti s funkcionalnimi ali organskimi poškodbami jeter, holangitis, empiema žolčnika, absces v jetrih);
   3. bolezni ledvic, ki otežujejo kronično odpoved ledvic;
   4. cerebralne ali encefalopatske zapletene travmatične ali žilne lezije možganov;
   5. pooperativni zapleti (po resekciji prebavil, kirurški posegi pri lepilni črevesni bolezni itd.)

B. Z TOKOM

1. Enostavno
2. Zmerna resnost.
3. Težka

B. PO PROCESNI DEJAVNOSTI

1. Aktivno:
   1. najprej identificiran;
   2. ponovitev
2. Neaktivno (remisija, okrevanje).

G. ZA NAPOVED

1. Ugodna (s pravočasnim odkrivanjem in pravilnimi taktikami zdravljenja).
2. Neugodna (z maligno boleznijo, pozno diagnozo).

D. S KARAKTEROM ZAKLJUČKOV

1. Hipoglikemična koma (hipoglikemično stanje, precoma, prava koma).
2. Motnje, ki jih povzroča kronična hipoksija centralnega živčnega sistema (depresija, demenca, depresivna stanja pri človeku itd.).
3. Nekroza različnih tkivnih mest zaradi razvoja hipoglikemičnega stanja (akutni miokardni infarkt, ki ga povzročajo ateroskleroza in hipoglikemija, črevesna nekroza, aterosklerotična gangrena spodnjih okončin itd.).

SISTEM RAZLIKE TUMORA
HISTOLOŠKA KLASIFIKACIJA

A. Karcinoidi.

1. Karcinoid iz enterohromafinskih celic ("klasičen" karcinoid, argentinoma).
2. Gastrinom (c-celični tumor, karcinoid iz c-celic).
3. Drugi karcinoidi.

B. Lažni karcinoid (karcinoid z obliži adenokarcinoma).

G. Tumorski procesi.

MEDNARODNA HISTOLOŠKA KLASIFIKACIJA TUMOROV ENDOKRINSKEGA SISTEMA
TUMORSKI ENDOKRINSKI DEL POVRŠIN
HISTOLOŠKA KLASIFIKACIJA

A. Tumorji otočkov

1. Adenom
2. Rak

B. Tumorji difuznega endokrinega sistema.

B. Nediferencirani endokrini rak.

G. Tumorski procesi.

1. Hiperplazija.
2. Ektopično tkivo endokrinega pankreasa.

KLASIFIKACIJA ANGIOPATIJE
(po MI Balabolkin)

1. Mikroangiopatija:
   1. retinopatije
   2. nefropatija.
2. Makroangiopatija:
   1. vaskularna poškodba srca (IHD in miokardni infarkt),
   2. poškodbe možganskih žil (akutna in kronična cerebrovaskularna nesreča), t
   3. poškodbe perifernih arterij, vključno z spodnjimi okončinami (gangrena).

RAZVRSTITEV DIABETIČNE RETINOPATIJE
(po M. A. Krasnovu in M. G. Margolisu)

Stopnja I - diabetična antiopatija (razširjeni in zavihani venuli, videz mikroaneurizm). To ne vpliva na vizualne funkcije.

Faza II - preprosta diabetična retinopatija. Značilen je videz točkovnih krvavitev in eksudatov. Morda je prišlo do upada vida.

Faza III - proliferativna retinopatija. Neovaskularizacija in fibroza mrežnice. Možni so zapleti in zmanjšana ostrina vida do popolne slepote.

RAZVRSTITEV NEPHROPATHY
(po V.R. Klochku)

Stopnja I - pred-nefrotična, izražena v neznatni prehodni ali konstantni proteniuriji (od sledi do stotin ppm). Krvni tlak se ne spremeni, shranjena je ledvična funkcija. Ta faza lahko obstaja več let in je kombinirana z diabetično retinopatijo.

Faza II - nefrotska, za katero je značilno povečanje proteinurije, zmanjšanje koncentracijske sposobnosti ledvic, prisotnost edema - hipoprotenurija, hiperholesterolemija, zvišan krvni tlak. Hkrati se zmanjša funkcija izločanja dušika (I-II stopnja kronične ledvične odpovedi), za katero je značilno zmanjšanje glukozurija z visoko hiperglikemijo.

Faza III - nefrosklerotična, izražena pri kronični ledvični odpovedi III. Stopnje (edem, hipertenzija, lipoproteinurija, cilindrurija, eritrociturija, kreatinemija, azotemija, povišane vrednosti sečnine v krvi, uremija). Značilno je izboljšanje poteka diabetesa mellitusa: zmanjšana je glikozurija in hiperglikemija, dnevna potreba po insulinu je posledica zmanjšanja aktivnosti encimov insulina v ledvicah, ki običajno delijo insulin.

INFEKCIJA ŽIVALI Z DIABETI I in II

1. Prisotnost proteinurije pri odkrivanju sladkorne bolezni:
   1. Vrsta I - 5%
   2. Tip II - 48%
2. V prvih 10 letih:
   1. Tip I - 10-15%
   2. Tip II - 64%
3. Po desetih letih se prosečna proteinurija:
   1. Vrsta I - pomembna
   2. Tip II - Manjši
4. Stopinje:
   1. Tip I - velik
   2. Tip II - majhen
5. Nefrotski sindrom
   1. Tip I - 30-40%
   2. Tip II - 5%
6. Končna stopnja odpovedi ledvic.
   1. Tip I - 40%
   2. Tip II - 5%
7. Hipertenzija:
   1. Tip I - 46%
   2. Tip II - 5%
8. Histologija ledvic. Glomeruloskleroza z arteriološko hialinozo - za tip I in II

RAZVRSTITEV DIABETIČNE NEUROPATIJE
(M. M. Prikhozhanu)

1. Avtonomna ali vegetativna (visceralna) oblika povzroča motnje v motoričnih in senzoričnih funkcijah različnih organov in sistemov, ki se kažejo v mozaični klinični sliki.
   1. Kardiovaskularna oblika vegetativne nevropatije (ortostatska hipotenzija in mirovna tahikardija, manj pogosto - kardialgija).
   2. Gastrointestinalna oblika (atonija želodca, diskinezija požiralnika, atonija žolčnika, enteropatija, driska, sindrom bolečine v trebuhu).
   3. Genitourinarna oblika (atonija mehurja, retrogradna ejakulacijska impotenca).
   4. Redke oblike (disfunkcija zenice, asimptomatska hipoglikemija - nevropatija nadledvične medule, oslabljena termoregulacija, progresivna izčrpanost - diabetična kaheksija).
2. Motorna polinevropatija (simetrično zmanjšanje površinske, motorične in vibracijske občutljivosti zgornjih in spodnjih okončin, zmanjšanje refleksov tetive, atrofija mišic, artropatija).
3. Osrednja oblika (encefalopatija)

KLASIFIKACIJA VRSTE DIABETES MELLITUS

1. Klinične manifestacije. Juvenilni tip se pojavlja predvsem pri otrocih in mladostnikih; odvisen od insulina.
2. Etiološki dejavniki Povezava s sistemom HLA; oslabljen imunski odziv; virusi, ki imajo afiniteto za β-celice.
3. Patogeneza. Uničevanje celic; pomanjkanje regeneracije.
4. Etiologija
   1. Virusi tipa 1;
   2. Tip 1 v - kršitev organoscifične imunosti.
5. Splošna razširjenost sladkorne bolezni
   1. Tip 1 a - 10%
   2. Vnesite 1 v - 1%
6. Od insulina odvisen. Na voljo v vseh vrstah.
7. V zvezi s tlemi
   1. Tip 1 a - razmerje je enako.
   2. V tipu 1 prevladujejo ženske
8. Glede na starost
   1. Tip 1 a - do 30 let
   2. Vnesite 1 v - poljubno
9. Kombinacija z avtoimunskimi boleznimi
   1. Vnesite 1 a - ni na voljo
   2. Vrsta 1 je pogosta
10. Pogostost manifestacij protiteles proti tkivu otočka
    1. Tip 1 a - ob nastanku - 85%; po 1 letu - 20%; ko se trajanje bolezni poveča, je nagnjeno k izginotju.
    2. Tip 1 v - kadar se pojavlja - ni znan; po 1 letu - 38%; titer protiteles konstanten.
11. Z titrom protiteles. Tip 1a in tip 1c - 1/250.
12. Do prvega odkrivanja protiteles proti tkivu otočkov
    1. Tip 1a je virusna okužba.
    2. Tip 1 v nekaj letih pred nastopom sladkorne bolezni.

ZNAČILNOSTI VRSTE DIABETES I IN II

1. Starost, pri kateri se bolezen pojavi:
   1. Tip I - otroci, mladostni;
   2. Tip II - srednji, višji.
2. Družinske oblike bolezni:
   1. Vrsta I - redko;
   2. Tip II - pogosto.
   3. Vpliv sezonskih dejavnikov na identifikacijo bolezni:
      1. Tip I - jesensko-zimsko obdobje;
      2. Tip II - št.
   4. Po fenotipu:
      1. Tip I - tanek;
      2. Tip II - debelost.
   5. Haplotipi
      1. Tip I - HLA-B8, B15, Dw3, Dw4, DR3, DR4;
      2. Tip II - HLA - ni povezave.
   6. Pojav bolezni: t
      1. Tip I je hitrejši;
      2. Tip II - počasnejši.
   7. Simptomi bolezni:
      1. Tip I - težak;
      2. Tip II - šibek ali odsoten.
   8. Urina:
      1. Tip I - sladkor in aceton;
      2. Tip II - sladkor.
   9. Ketoacidoza:
      1. Tip I - nagnjen;
      2. Tip II je odporen.
   10. Serumski insulin (IRI):
       1. Tip I - nizek ali odsoten;
       2. Tip II - normalno ali povišano.
   11. Protitelesa na celice otočkov: t
       1. Tip I - so prisotni;
       2. Tip II - odsoten.
   12. Zdravljenje (primarno):
       1. Tip I - insulin;
       2. Tip II - Prehrana.
   13. Skladnost enozigotnih dvojčkov:
       1. Tip I - 50%;
       2. Tip II - 100%.

   ETIOLOŠKA KLASIFIKACIJA KETOACIDOZE, HIPEROSMOLARIČNEGA SINDROMA IN HIPERLAKTEKIDEMIJE
   (Shepherd & G.)

   1. Ketoacidoza
      1. Diabetes mellitus (odvisen od insulina, tip I).
      2. Sindrom umika pri kroničnem alkoholizmu.
      3. Dolgotrajno bruhanje s toksikozo nosečnosti.
      4. Dolgo post.
      5. Huda tirotoksikoza.
      6. Masivna terapija s kortikosteroidi.
      7. Glikološke bolezni in druge fermentopatije.
   2. Hyperosmolar sindrom.
      1. Diabetes mellitus (odvisen od insulina, tip I).
      2. Masivna terapija z osmotskimi diuretiki, glukoznimi steroidi.
      3. Neustrezno zdravljenje z osmotskimi diuretiki, koncentriranimi raztopinami glukoze, koloidnimi in kristaloidnimi plazemsko substituiranimi raztopinami.
      4. Neustrezno polnjenje sonde.
      5. Akutne in kronične bolezni in poškodbe, ki jih spremlja dehidracija in motnje elektrolitov vode, sepsa, kap, akutni pankreatitis, kolera, kronična odpoved ledvic, kongestivno srčno popuščanje, huda tirotoksoza, obsežni edemi.
   3. Hiperlakticidemični sindrom.
      1. Hipoksikamična laktacidoza (huda okvara levega prekata, respiratorna odpoved, huda anemija).
      2. Presnovna laktacidoza (dekompenzirana sladkorna bolezen, jetrna in ledvična odpoved, sepsa, levkemija, beriberi).
      3. Farmakogena ali eksotoksična laktacidoza (preveliko odmerjanje bigvanidov, salicilatov, množična infuzija fruktoznih ali glicerinskih raztopin pri parenteralnem prehranjevanju, huda alkoholna zastrupitev, zastrupitev z metanolom).
      4. Enzimopatska laktacidoza (glikogenoza tipov I in IV, pomanjkanje fruktozotropnih encimov).