728 x 90

Hipertireoidizem

Hipertireoidizem ni bolezen, ampak klinični sindrom, ki se lahko razvije kot posledica različnih bolezni, ki ga povzroča povečano sproščanje ščitničnih hormonov T4 (tiroksin) in T3 (trijodotironin) v krvni obtok ščitnice. Povečanje koncentracije ščitničnih hormonov v krvi povzroči pospešitev vseh presnovnih procesov v telesu pacienta, tako imenovani »metabolični ogenj«.

Klasifikacija hipertireoze

V osnovi je hipertiroidizem deljen s stopnjo motnje na:

  • Primarna - posledica bolezni ščitnice.
  • Sekundarni - ki izhajajo iz različnih patologij hipofize.
  • Terciarni - ki izhaja iz bolezni hipotalamusa.

Poleg tega se primarni hipertiroidizem deli na:

  • Subklinična oblika - značilna asimptomatska poteka, nizka TSH in normalna raven T4.
  • Eksplicitna ali manifestna oblika - označena s prisotnostjo simptomov, značilnih za hipertiroidizem, zelo nizko TSH in povišano T4.
  • Zapletena oblika, ko sindrom vodi do razvoja različnih zapletov. To je ponavadi adrenalno ali srčno popuščanje, atrijska fibrilacija, psihoza, degeneracija parenhimskih organov, izrazita izguba teže in tako naprej.

Patogeneza

Povečanje koncentracije ščitničnih hormonov v krvi povzroči povečanje porabe kisika v tkivih, kar samodejno pospeši metabolizem energije in poveča proizvodnjo energije. Tako postanejo tkiva bolj občutljiva na simpatično stimulacijo in učinke kateholaminov (norepinefrin, epinefrin, dopamin in tako dalje).
Raven krožnega globulina, ki veže spolne hormone, se povečuje. To vodi do hormonskega premika v smeri povečanja estrogena. Poleg tega se povečuje tudi pretvorba androgenih hormonov v estrogene, kar lahko pri moških povzroči razvoj ginekomastije.
Povečanje vsebnosti ščitničnih hormonov v krvi vodi do aktivnega uničenja kortizola, kar vodi do razvoja reverzibilne insuficience nadledvične žleze (hipokorticizma) z vsemi značilnimi simptomi.

Razlogi

Najpogostejši vzroki so:

  • Toksična difuzna golša (Graves Disease) je najpogostejši vzrok hipertiroidizma.
  • Toksična nodularna golša (Plummer) je najbolj redka vzrok, ki se običajno pojavi pri starejših.
  • Subakutni tiroiditis (de Kervonin tiroiditis) - vodi v razvoj dohodnega hipertiroidizma.
  • Nenadzorovana uporaba ščitničnih hormonov.

Veliko manj pogosto vodijo v razvoj hipertiroidizma:

  • Tumori hipofize s povečanim izločanjem TSH (Truewell-Junyoujev sindrom, razpršena hiperostoza v predelu lobanje) (akromegaloidni hipertiroidizem skupaj s hiperostozo), akromegalija s povečanim izločanjem ščitničnih hormonov itd.).
  • Struma jajčnik, ki proizvaja hormone ščitnice.
  • Sindrom jod-Bazedov - povečano izločanje ščitničnih hormonov kot posledica prevelikega odmerka joda povzroči le umetno vnašanje joda v telo.

Etiologija in simptomi

Pri razvoju hipertiroidizma ima pomembno vlogo dedni dejavnik. Najpogosteje se sindrom razvije pri ženskah. Pogoste nalezljive bolezni in stalne napetosti imajo pomembno vlogo tudi pri razvoju hipertiroidizma.

Simptomi

Klinične manifestacije so posledica učinka odvečne količine ščitničnih hormonov na ciljne organe in presnovne procese. Na splošno ima hipertiroidizem zelo široko klinično sliko in je odvisen od tega, kateri ciljni organ je bil bolj pod velikim „kapi“.
Najpogostejša obolenja pri bolnikih so poslabšanje spanja, nespečnost, povečana razdražljivost in draženje, pogosto nemotivirano poslabšanje razpoloženja, znojenje, nejasna etiologija, šibkost, tresenje roke (tresenje). V ozadju dobrega, celo povečanega apetita se zmanjša telesna teža. Ljudje hitro izgubijo težo.

Najpomembnejši simptom hipertiroidizma je običajno manifestacija motnje delovanja kardiovaskularnega sistema (CCC). Najpogostejši simptom CVS je motnja srčnega ritma, ponavadi atrijska fibrilacija ali tahikardija. Opazili so tudi v ozadju zmanjšanja diastoličnega povečanja sistoličnega tlaka.
Zelo pogosto se razvijejo očesni simptomi: eksophtalmos (povečane oči), ki omejujejo motorično aktivnost vek.
Pri gastrointestinalnem traktu (GIT) se pojavlja povečan apetit, pogoste driske ali obratno zaprtje, včasih bruhanje, bolečine v trebuhu paroksizmalne narave. Pri hudem hipertiroidizmu se razvijejo reverzibilne motnje jeter: občutljivost, povečanje velikosti, neinfektivna zlatenica.

Pri reproduktivnem sistemu pri ženskah je prišlo do kršitve menstrualnega ciklusa, pri moških pa se je zmanjšala učinkovitost.
Prav tako imajo pacienti pogosto nenaravno toplo kožo zaradi vazodilatacije perifernih žil. Lasje postanejo svilnato in tanko, sivi lasje se pojavijo zgodaj. Nekateri bolniki se pritožujejo zaradi utrujenosti in šibkosti mišic, kar je posledica razvoja hipokorticizma.
Pri pregledu bolnikov se poveča ščitnična žleza. Pogosto se razvije reverzibilna hiperglikemija.
Diagnostika

Predhodna diagnoza je narejena na podlagi pritožb bolnika in kliničnega pregleda.
Informativen je krvni test za raven ščitničnih hormonov: T3 in T4 sta povišana in TSH je zmanjšan.
Ultrazvok ščitnice se uporablja za ugotavljanje prisotnosti vozlišč v njem in računalniško tomografijo za natančno določanje njihove lokalizacije.
Za vrednotenje delovanja srca je potreben EKG.

Radioizotopna scintigrafija ščitnice je potrebna za oceno njegove funkcionalne aktivnosti.
Predpisani so tudi splošni klinični testi za določanje delovanja drugih organov in sistemov.

Zdravljenje

Danes obstajajo tri metode zdravljenja hipertiroidizma:

  • Konzervativno, s pomočjo zdravil, ki zavirajo nastajanje ščitničnih hormonov.
  • Zdravljenje z radioaktivnim jodom vključuje zdravljenje z radioaktivnim jodom.
  • Kirurško zdravljenje - odstranitev dela ali celotne ščitnice.

Ne moremo z gotovostjo reči, katera vrsta terapije je boljša. Na izbiro metode zdravljenja vplivajo več dejavnikov hkrati: starost bolnika, stopnja manifestacije sindroma, raven izločenih hormonov, stopnja razvoja primarne bolezni in katera bolezen neposredno povzroča hipertiroidizem, prisotnost alergij, zapletov in tako naprej.

Imenovana je tudi prehrana z visoko vsebnostjo maščob, beljakovin in ogljikovih hidratov ter izključitev izdelkov, ki vodijo do vzbujanja centralnega živčnega sistema in kardiovaskularnega sistema (čokolada, močan čaj, kava, začimbe itd.).

Če je potrebno, predpisati simptomatsko zdravljenje in zdravljenje s tem povezanih bolezni.

Tirotoksikoza: etiologija, patogeneza, klasifikacija, klinika.

Tirotoksikoza je sindrom, povezan s prekomernim nastajanjem ščitničnih hormonov. Etiologija.

• difuzna toksična golša (Basedowova bolezen) - najpogostejši vzrok hipertiroidizma

• nodularna toksična golša (Plummerjeva bolezen) je opaziti manj pogosto kot Gravesova bolezen in običajno pri starejših osebah

• subakutni tiroiditis (de Kervonin tiroiditis) lahko povzroči prehodno hipertiroidizem

• umetni hipertiroidizem je lahko posledica nenadzorovanega vnosa ščitničnih hormonov

• redki vzroki hipertiroidizma:

• tumorji hipofize s prekomernim izločanjem TSH (npr. Truell-Junyonov sindrom ali akromegaloidni hipertiroidizem s hiperostozo - kombinacija razpršene hiperostoze lobanjskega oboka, akromegalije in znakov hiperfunkcije ščitnice zaradi povečanega izločanja adenohipofize STG in TSH);

• teratomi jajčnikov, ki proizvajajo ščitnične hormone (strumski jajčnik);

• hiperprodukcija hormonov s ščitnico po prekomernem injiciranju joda (sindrom na osnovi joda).

• ščitnični hormoni povečajo porabo kisika v tkivu, povečajo proizvodnjo toplote in energetski metabolizem

• povečuje se občutljivost tkiva na kateholamine in simpatično stimulacijo

• poveča pretvorbo androgenov v estrogene v tkivih in poveča vsebnost krožečega globulina, ki veže spolne hormone, kar poveča razmerje med estrogeni in androgeni. Te hormonske spremembe lahko pri moških povzročijo ginekomastijo.

• hitro uničenje kortizola pod vplivom ščitničnih hormonov povzroči klinično sliko hipokorticizma (reverzibilna insuficienca nadledvične žleze).

• obremenjena družinska zgodovina

• opazite povečanje bazalnega metabolizma in hujšanje kljub dobremu apetitu in zadostnemu vnosu hrane

• potenje in netoleranca na toploto odražata prisotnost povečane proizvodnje toplote

• povečanje ščitnice

• Povečanje števila zaposlenih; trajajoča sinusna tahikardija se pojavi s frekvenco 120 na minuto in več (ne izgine med spanjem in je težko zdraviti s srčnimi glikozidi) - bolnik čuti palpitacije v vratu, glavi in ​​trebuhu

• druge aritmije zaradi povečane miokardialne razdražljivosti, kot so atrijska fibrilacija in vihar

• nagnjenost k zvišanju sistoličnega krvnega tlaka in zmanjšanju diastoličnega krvnega tlaka (visok impulzni tlak);

• simptomi kroničnega srčnega popuščanja.

• zaprtje ali driska

• napadi bolečin v trebuhu

• v hudih primerih - reverzibilna poškodba jeter (povečanje velikosti, bolečina, možna zlatenica)

• spremembe kože in las. Koža je topla in vlažna zaradi vazodilatacije perifernih žil in povečanega znojenja. Značilna je tanka, svilnata dlaka, možna zgodnja siva dlaka.

• učinke na centralni živčni sistem. Čustvena labilnost, anksioznost in tresenje v manjšem obsegu.

• motnje spolne sfere:

• pri ženskah - menstrualne motnje (do amenoreje)

• pri moških - zmanjšana moč, ginekomastija je možna.

• šibkost in utrujenost mišic (zaradi sočasnega hipokorticizma).

194.48.155.252 © studopedia.ru ni avtor objavljenih gradiv. Vendar pa ponuja možnost brezplačne uporabe. Ali obstaja kršitev avtorskih pravic? Pišite nam Povratne informacije.

Onemogoči adBlock!
in osvežite stran (F5)
zelo potrebno

Tirotoksikoza: etiologija, patogeneza, klasifikacija, klinika.

Tirotoksikoza je sindrom, povezan s prekomernim nastajanjem ščitničnih hormonov. Etiologija. • difuzna strupena golšča (Basedowova bolezen) je najpogostejši vzrok za hipertiroidizem • toksična nodularna golša (Plummerjeva bolezen) je manj pogosta kot Gravesova bolezen in običajno pri starejših • subakutni tiroiditis (de Kervonin tiroiditis) lahko povzroči prehodno hipertiroidizem

• umetna hipertiroidizma lahko posledica nekontroliranega urni ščitničnih hormonov • redki vzroki hipertiroidizma: • tumor hipofize TSH prekomernim izločanjem (npr Truellya-Zhyuno sindroma, akromegalije in znake hipertiroidizma s povečanim izločanjem v sprednjem delu hipofize GH in TSH povzročil), • teratomas, jajčnikov, • proizvajanje ščitničnih hormonov (jajčnikov) • hiperprodukcija ščitničnih hormonov po prekomernem dajanju joda (sindrom na osnovi joda).

Patogeneza. • ščitnični hormoni povečajo porabo kisika v tkivih, povečajo proizvodnjo toplote in energetski metabolizem; • povečajo občutljivost tkiva na kateholamine in simpatično stimulacijo; Te hormonske spremembe lahko pri moških povzročijo ginekomastijo. • Hitro uničenje kortizola pod vplivom ščitničnih hormonov vodi v klinično sliko hipokorticizma (reverzibilna adrenalna insuficienca).

Dejavniki tveganja: • obremenjena družinska zgodovina • ženski spol • avtoimunske bolezni.

Klinika • spremembe v presnovi • opazite povečanje bazalnega presnove in izgube teže kljub dobremu apetitu in zadostnemu vnosu hrane • znojenje in intoleranca na toploto odražata prisotnost povečane proizvodnje toplote; • povečanje števila ščitnice; vztrajna sinusna tahikardija se pojavi s frekvenco 120 na minuto ali več. • druge aritmije zaradi povečane razdražljivosti miokarda, kot so atrijska fibrilacija in flutter; v želodcu • možno bruhanje • v hudih primerih - reverzibilna poškodba jeter (povečanje velikosti, bolečina, možna zlatenica) • spremembe v koži in laseh. Koža je topla in vlažna zaradi vazodilatacije perifernih žil in povečanega znojenja. • učinke na centralni živčni sistem. Čustvena labilnost, anksioznost in tresenje v manjšem obsegu. • šibkost in utrujenost mišic (zaradi sočasnega hipokorticizma).

Tirotoksikoza, etiologija in patogeneza

Tirotoksikoza ni samostojna bolezen, temveč kompleksni simptom ali sindrom.

Razvrstitev tirotoksikoze

Po resnosti:
• Blaga tirotoksikoza - srčni utrip 80-120 na minuto, brez atrijske fibrilacije, močno zmanjšanje telesne teže, delovna zmogljivost se rahlo zmanjša, šibek tremor za roko.
• Povprečna tirotoksikoza - srčni utrip 100-120 na minuto, povečan pulsni tlak, odsotnost atrijske fibrilacije, izguba telesne mase za 10 kg, zmanjšanje učinkovitosti.
• Huda tirotoksikoza - srčni utrip več kot 120 na minuto, atrijska fibrilacija, tirotoksična psihoza, degeneracija parenhimskih organov, telesna teža se močno zmanjša, izgubljena je sposobnost za delo.

Glede na resnost kliničnih manifestacij:
• Subklinična tirotoksikoza (blagi potek) diagnosticiramo predvsem na podlagi podatkov iz hormonske študije z izbrisano klinično sliko.
• Manifestska tirotoksikoza (zmerni potek) - podrobna klinična slika.
• Zapletena tirotoksikoza (huda) - atrijska fibrilacija, srčno popuščanje, tirogenska relativna adrenalna insuficienca, degeneracija parenhimskih organov, psihoza, pomanjkanje telesne mase.

Etiologija in patogeneza tirotoksikoze

Tirotoksikoza je sindrom, ki ga povzroča presežek hormonov T3 in T4 v krvi. To je značilno za številne bolezni ščitnice in hipofize ali se pojavi zaradi prekomernega dajanja ščitničnih hormonov za nadomestno zdravljenje hipotiroidizma.

Tirotoksikoza zaradi difuzne toksične golše v približno 80% bolnikov se lahko razvije zaradi:
• hormonsko aktivni adenom hipofize, ki izloča TSH;
• s funkcionalno avtonomijo ščitnice;
• v ozadju subakutnega ali kroničnega tiroiditisa;
• pri novorojenčkih, rojenih pri ženskah, ki trpijo zaradi tirotoksikoze.

Klinična slika tirotoksikoze

Pri vseh bolnikih s tirotoksikozo se poveča bazalni metabolizem, razvije se katabolni sindrom: s povečanim apetitom opazimo progresivno hujšanje, redko - povečanje telesne teže, zmanjšanje mišične moči. S povečanjem telesne teže tiroidni hormoni vplivajo na ciljna tkiva.

• Osrednji živčni sistem:
- povečana čustvena labilnost;
- razdražljivost;
- občutek tesnobe, strahu;
- povečana utrujenost;
- nespečnost;
- odsotnost;
- izguba spomina;
- majhno drhtanje rok, nog, zaprtih vek ali celotnega telesa - sindrom "telegrafskega pola";
- nezmožnost osredotočenja na opravljeno delo;
- zmanjšanje inteligence.

• Kardiovaskularni sistem:
- tahikardija je neposredno sorazmerna s stopnjo tirotoksikoze;
- povečanje BCC in hitrosti pretoka krvi;
- zvišanje krvnega tlaka;
- v hudih primerih atrijska fibrilacija;
- kompleks kršitev - "tirotoksično srce":

• sistolični šum na vrhu srca;
• povečano levo prekat in kasneje celo srce;
• na EKG - povečanje napetosti kompleksa QRS, odmik segmenta ST pod izolinom, zmanjšanje ali inverzija vala T.

• gastrointestinalni trakt:
- epigastrična bolečina;
- driska;
- strupeni hepatitis, ki ga v hudih primerih spremlja parenhimska zlatenica.

• Endokrini sistem:
- hipokortikoidizem;
- dismenoreja ali amenoreja pri ženskah;
- zmanjšanje spolne moči, ginekomastija pri moških;
- možna sladkorna bolezen ščitnice.

Medicinski informacijski portal "Vivmed"

Glavni meni

Prijavite se na spletno mesto

Zdaj na mestu

Uporabniki online: 0.

Oglaševanje

Do 70% Rusov trpi zaradi pomanjkanja joda

  • Preberite več o Do 70% Rusov trpi zaradi pomanjkanja joda
  • Prijavite se ali se registrirajte za objavo komentarjev.

Rusi so manj verjetno umrli zaradi tuberkuloze

  • Več o Rusih je manj verjetno, da bodo umrli zaradi tuberkuloze.
  • Prijavite se ali se registrirajte za objavo komentarjev.

Najboljši način za zdravljenje tuberkuloze je zgodnje odkrivanje.

Tudi pred leti je bila tuberkuloza ali uživanje ena najbolj znanih in nevarnih okužb: v 80. – 90. letih 19. stoletja je vsak deseti državljan umrl zaradi pljučne tuberkuloze v Rusiji.

  • Preberite več o tem, da je tuberkuloza najlažje zdraviti že zgodaj.
  • Prijavite se ali se registrirajte za objavo komentarjev.

Kako razumeti, da sem odvisen od alkohola?

V Rusiji je običajno razlikovati med tremi stopnjami razvoja alkoholne bolezni: prvo, med katero se oblikuje duševna odvisnost od alkohola, druga, ki jo spremlja pojav fizične odvisnosti, in zadnjo tretjino.

Klasična podoba alkoholika, ki se pojavlja v našem umu, je oseba z zadnjo stopnjo odvisnosti od alkohola. Začetek razvoja bolezni je težko opaziti tako za osebo kot za njene bližnje.

  • Preberite več o Kako razumeti, da sem odvisen od alkohola?
  • Prijavite se ali se registrirajte za objavo komentarjev.

Nega bolnika po genski terapiji

Če lahko novo DNA stabilno vključimo v ustrezne regenerativne ciljne celice, lahko bolnik ozdravi bolezen. Dodatna pomoč ni potrebna, čeprav je periodično spremljanje bolnikov primerno. Za gensko terapijo, pri kateri se nova DNK vstavi v celice s končno življenjsko dobo, se terapevtski učinek izgubi, ko te celice umrejo.

  • Preberite več o Pacientove oskrbe po genski terapiji
  • Prijavite se ali se registrirajte za objavo komentarjev.

Strani

Zakaj so očne žile počile

Nekateri ljudje se pogosto soočajo s problemom, ko se posode v očeh razpočijo. Posledica tega je srbenje, pekoč občutek, rdečina. Nato razmišljamo, kakšni so vzroki tega pojava in kako ga zaustaviti.

Kaj je povzročilo belching?

Burp, je to vrsta odpadkov? Kako soda povzroča bruhanje? Podobno kot kihanje je burping način, da telo poskrbi za sebe.

Abdominalna histerektomija

Histerektomija je operacija odstranjevanja maternice. Običajno se odstranjuje tudi maternični vrat. Morda boste morali odstraniti jajčnike.
Pogosti vzroki abdominalne histerektomije so huda ali boleča obdobja, fibromi in ciste na jajčnikih.

Vene okončin

Na nogah lahko opazimo krčne žile. Nekateri ljudje imajo od rojstva šibke venske ventile, vendar pogosteje postanejo zaradi debelosti ali nosečnosti, to je zato, ker prekomerna telesna teža povzroča pritisk na vene nog.

Nega kože - piling

Piling je priljubljen način za pomlajevanje kože. Vendar pa luščenje, ki ga lahko naredimo doma ali dvakrat na teden, ni mogoče primerjati s profesionalnim, ki ga kozmetiki opravljajo v kozmetičnih salonih ali klinikah.

Tirotoksikoza. Etiologija in patogeneza

Tirotoksikoza je patološko stanje telesa zaradi visoke vsebnosti ščitničnih hormonov v krvi.

Tirotoksikoza ni neodvisna bolezen, temveč kompleks simptomov, ki se pojavi pri naslednjih boleznih:

- razpršena toksična golša, vključno z razvitimi zaradi hormonsko aktivnega adenoma hipofize, ki proizvaja hormon, ki stimulira ščitnico;

- multinodularna hipertiroidna golša in tirotoksični adenom;

- včasih se s subakutnim tiroiditisom razvije tirotoksikoza.

Manj pogosta je tirotoksikoza, ki jo povzroča prekomerno dajanje hormonov ščitnice tiroksin in trijodotironin, ki se uporablja za nadomestno zdravljenje hipotiroidizma, po strumektomiji (odstranitev ščitnice), subtotalna (nepopolna) resekcija ščitnice.

Prvič se lahko pojavi tirotoksikoza tako v neonatalnem obdobju kot v starejši starosti ali celo pri odraslih, predispozicija za bolezen pa traja celo življenje.

Koncept "tirotoksikoze" je bil prej povezan izključno z difuzno toksično golšo, kasneje pa so bile opisane tudi druge bolezni, ki jih spremlja tirotoksikoza. Toda leta 1961 je Mednarodni kongres socialističnih držav o problemu endemične golše v klinično klasifikacijo bolezni ščitnice uvedel izraz difuzna strupena golšča in tirotoksikoza je bila jasno opredeljena kot kompleks simptomov zaradi presežka ščitničnih hormonov (ščitničnih hormonov) v krvi.

Tirotoksikoza glede na resnost simptomov je razdeljena na:

Klinične manifestacije tirotoksikoze niso odvisne od izvora bolezni.

Bolniki s tirotoksikozo se pritožujejo zaradi:

  • povečana razdražljivost;
  • občutek tesnobe in strahu;
  • motnje spanja;
  • potenje;
  • trepetajoči prsti, jezik, celo telo;
  • slaba toleranca na povišane temperature okolice;
  • palpitacije srca;
  • včasih bolečina v srcu;
  • eksophtalmos;
  • driska;
  • slabost;
  • bruhanje;
  • izguba telesne teže, zmanjšan apetit (z blago do zmerno tirotoksikozo, pogosto se poveča apetit).

Delovanje jeter najprej ni oslabljeno, vendar pa se s povečanjem simptomov tirotoksikoze povečajo jetra. Koncentracija bilirubina v krvi se poveča, lahko se pojavi zlatenica.

Pri dolgotrajni in hudi tirotoksikozi so opazili naslednje:

  • hipokortikoidizem (sindrom nezadostnega izločanja kortikosteroidov);
  • disfunkcija spolnih žlez (pri ženskah, dismenoreja in amenoreja, to je kršitev ali odsotnost menstruacije, pri moških pa zmanjšanje spolne moči in ginekomastije (povečanje mlečnih žlez)).

Pojavijo se lahko simptomi sladkorne bolezni.

Skoraj vsi bolniki s tirotoksikozo upoštevajo:

  • zmanjšanje duševne aktivnosti;
  • astenija;
  • motnje čustvene sfere.

Bazalna presnova pri hudi tirotoksozi doseže 100%. Povečana presnova in katabolizem (razpad) beljakovin med dolgotrajno tirotoksikozo vodi do razvoja osteoporoze (izgube kostnega tkiva) zaradi izgube glavne kostne snovi, oseomucoida.

V kardiovaskularnem sistemu nastane tirotoksikoza kompleks motenj, imenovanih tirotoksično srce. Ko so izpostavljeni preveliki količini ščitničnih hormonov, so za presnovne motnje v miokardiju značilna ločitev tkivnega dihanja in oksidativne fosforilacije, zmanjšanje intenzivnosti sinteze in povečanje razpada beljakovin, heterogenost električnega potenciala miokarda.

Za motnje v krvnem obtoku je značilno:

  • palpitacije srca;
  • povečanje pretoka krvi in ​​kroženje volumna krvi.

Pogosto se poveča tonus srca, hrup, predvsem na vrhu srca, povečanje levega prekata in kasneje celo srce. Kardinalni simptom tirotoksikoze so palpitacije, pri katerih je srčni utrip sorazmeren z resnostjo tirotoksikoze.

Datum vnosa: 2015-06-10; Ogledi: 1355; DELOVANJE PISANJA NAROČILA

Etiologija tirotoksikoze

Obstajajo primarne in sekundarne tirotoksikoze.

Glavni razlog za razvoj primarne tirotoksikoze (Greveove bolezni, Basedowove bolezni) je duševni (akutni ali dolgotrajni, ponavljajoči se) stres. Praviloma se zmerno poveča razpršena ščitnična žleza, pri številnih bolnikih pa se ščitnica praktično ne poveča. Tako resnost primarne tirotoksikoze ni odvisna od velikosti ščitnice.

vrsta višjega živčnega delovanja;

dolgotrajne akutne okužbe;

disfunkcija endokrinega sistema in zlasti spolnih hormonov.

Sekundarna tirotoksikoza nastane iz istih razlogov, vendar na podlagi dolgoletne nodularne ali mešane golše - sekundarne bledovaskularne. Tirotoksikoza z enim vozliščem v ščitnici se imenuje tirotoksični adenom.

Patogeneza tirotoksikoze

Povečana raven krvi in ​​tkiva T3 in t4 povzroča motnje v procesih oksidativne fosforilacije, kar se kaže v razčlenitvi metabolizma in funkcij glavnih sistemov za vzdrževanje življenja (CNS, CAS, prenos kisika, hipofizno-nadledvični sistem, prebavila itd.).

Klinika

Glede na prevladujočo motnjo tega ali tistega sistema se razlikuje 7 kliničnih oblik poteka tirotoksikoze.

1. Nevropsihična oblika

2. Kardiovaskularna oblika

3. Oblika nizke stopnje

4. Gastrointestinalna oblika

5. Nehomontalna (genitalna) oblika

6. Adinamična oblika

7. Kahekticheskaya obliki.

Najpogostejše nevropsihiatrične in kardiovaskularne oblike tirotoksikoze:

Upoštevati je treba, da zgoraj navedene čiste oblike praktično ne obstajajo, tirotoksikoza je kompleksen simptomski kompleks.

Poleg tega je po podatkih Mleka tirotoksikoza progresivna bolezen, ki poteka skozi naslednje faze:

Stopnja I - nevrotična

Faza II - Nevrohormonalna

Faza III - visceropat

Stopnja IV - distrofična

V klinični praksi je tirotoksikoza glede na resnost razdeljena na: blago obliko, zmerno hudo obliko in hudo obliko.

Najbolj značilni simptomi

Razdražljivost, solzenje, slabo spanje, utrujenost, zmanjšana delovna sposobnost, pozornost, labilni utrip od 90 do 100 utripov na minuto, dobro polnjenje, tresenje prstov (Mariejev simptom), izguba telesne teže približno 10% ustrezne telesne teže, bazalni metabolizem povečan na + 30... + 40%.

2. Tirotoksikoza zmerne resnosti.

Enostavna vznemirljivost, budnost, razdražljivost, solzljivost, preobčutljivost, močan padec delovne sposobnosti, slab spanec. Puls pogosto 100. 120 utripov na minuto, napadi paraksizmalne tahikardije, ekstrasistola. Zasoplost, otekanje spodnjih okončin zvečer. Izguba teže za več kot 20% zaradi telesne teže. Izrazit tresenje rok, zmeren eksoftalm. Glavna menjava + 40... + 50%.

3. Težka oblika.

Resno stanje, duševno vznemirjenost, nespečnost, motorična razdražljivost (tirotoksična hiperkinezija), povečana mišična oslabelost, tresenje celotnega telesa, distrofične motnje parenhimskih organov, otekanje nog, včasih ascites. Tahikardija (> 120 utripov na minuto), pogosto atrijska fibrilacija. Progresivna izguba telesne teže z ohranjenim apetitom, pomanjkanje telesne mase doseže 40-50%. Pogosto izražena eksoftalmija. Glavna menjava + 60% ali več. Invalidnost je popolnoma izgubljena.

Etiologija in patogeneza

Tirotoksikoza je patološko stanje telesa zaradi visoke vsebnosti ščitničnih hormonov v krvi.

Tirotoksikoza ni neodvisna bolezen, temveč kompleks simptomov, ki se pojavi pri naslednjih boleznih:

  • razpršena toksična golša, vključno z razvitimi zaradi hormonsko aktivnega adenoma hipofize, ki proizvaja hormon, ki stimulira ščitnico;
  • multinodularna hipertiroidna golša in tirotoksični adenom;
  • včasih se s subakutnim tiroiditisom razvije tirotoksikoza.

Manj pogosta je tirotoksikoza, ki jo povzroča prekomerno dajanje hormonov ščitnice tiroksin in trijodotironin, ki se uporablja za nadomestno zdravljenje hipotiroidizma, po strumektomiji (odstranitev ščitnice), subtotalna (nepopolna) resekcija ščitnice.

Prvič se lahko pojavi tirotoksikoza tako v neonatalnem obdobju kot v starejši starosti ali celo pri odraslih, predispozicija za bolezen pa traja celo življenje.

Koncept "tirotoksikoze" je bil prej povezan izključno z difuzno toksično golšo, kasneje pa so bile opisane tudi druge bolezni, ki jih spremlja tirotoksikoza. Toda leta 1961, ko je Mednarodni kongres socialističnih držav obravnaval problem endemične golše, je bil v klinično klasifikacijo bolezni ščitnice uveden izraz „difuzna strupena golšča“, tirotoksikoza pa je bila jasno opredeljena kot kompleks simptomov zaradi presežka ščitničnih hormonov (tiroidnih hormonov) v krvi.

77. Tirotoksikoza. Klasifikacija, etiologija, patogeneza. Klinika Diagnoza in razlikovanje. dk

Tirotoksikoza (hipertiroidizem) je stanje, povezano s presežkom ščitničnih hormonov v telesu. Tudi to stanje se imenuje hipertiroidizem. To ni diagnoza, ampak posledica nekaterih bolezni ščitnice ali vpliva zunanjih dejavnikov.

Najpogosteje se to stanje opazi s splošnim povečanjem aktivnosti celotne ščitnice. Nikoli se ne pojavi sama od sebe, temveč je "stranski učinek" drugih bolezni tega organa (Basedowova bolezen, tiroiditis, nodularna golša). Hipertireoidizem je nasprotno stanje hipotiroidizma: ko se raven hormonov ščitnice zmanjša, se vsi procesi v telesu upočasnijo, pri hipertiroidizmu pa telo deluje z večjo intenzivnostjo. Hipertireoidizem je skupina bolezni, pri katerih ščitnična žleza začne sproščati svoje hormone v veliko večji količini, kot jo potrebuje normalna zdrava oseba.

Obstajajo tri oblike tirotoksikoze - hude, srednje in lahke.

  • V primerih, ko so že prej opazili disfunkcijo ščitnice, je bila ugotovljena huda oblika tirotoksikoze, ni pa bila ozdravljena ali pa zdravljenje ni bilo predpisano. Zaradi te oblike so prizadeti tudi drugi sistemi in organi, kar povzroča njihovo hudo disfunkcijo.
  • Za povprečno obliko tirotoksikoze je značilen visok srčni utrip pacienta (praviloma okoli sto in dvajset utripov na minuto), izgublja veliko težo. Pojavi se redna tahikardija, ki ni pod vplivom položaja telesa ali spanja. Tipični znaki so prebavne motnje, ki povzročajo drisko, simptome nadledvične insuficience, zniževanje ravni holesterola, težave s presnovo ogljikovih hidratov, spremembe srčnega utripa, ki so čeprav začasne, niso nič manj škodljive.
  • Blaga oblika tirotoksikoze povzroča izgubo telesne teže, vendar v normalnih mejah, srčni utrip je približno sto utripov na minuto, tahikardija pa je blaga. Pri tem se disfunkcija pojavlja le v predelu ščitnice, učinek na druge organe se ne pojavi, krčenje srca je v normalnih mejah.

ETIOLOGIJA IN PATOGENEZA

Tirotoksikoza ni neodvisna bolezen, temveč kompleks simptomov, ki se pojavi pri naslednjih boleznih:

• difuzna toksična golšča, vključno z razvitim hormonsko aktivnim hipofiznim adenomom, ki proizvaja stimulirajoči hormon ščitnice;

• multinodularna hipertiroidna golša in tirotoksični adenom;

• včasih se s subakutnim tiroiditisom razvije tirotoksikoza.

Manj pogosta je tirotoksikoza, ki jo povzroča prekomerno dajanje hormonov ščitnice tiroksin in trijodotironin, ki se uporablja za nadomestno zdravljenje hipotiroidizma, po strumektomiji (odstranitev ščitnice), subtotalna (nepopolna) resekcija ščitnice.

Tirotoksikoza se lahko prvič pojavi tako v neonatalnem obdobju kot v starejši starosti ali celo pri odraslih; nagnjenost k bolezni traja vse življenje.

Koncept "tirotoksikoze" je bil prej povezan izključno z difuzno toksično golšo, kasneje pa so bile opisane tudi druge bolezni, ki jih spremlja tirotoksikoza. Toda leta 1961 je Mednarodni kongres socialističnih držav o problemu endemične golše v klinično klasifikacijo bolezni ščitnice uvedel izraz difuzna strupena golšča in tirotoksikoza je bila jasno opredeljena kot kompleks simptomov zaradi presežka ščitničnih hormonov (ščitničnih hormonov) v krvi.

Vzroki tirotoksikoze so številni. Običajno jih lahko razdelimo v več skupin:

1. Bolezni, ki jih spremlja prekomerna proizvodnja ščitničnih hormonov.

Te vključujejo:

A) Difuzna strupena golša (Gravesova bolezen, Basedowova bolezen). V 80-85% primerov je ta bolezen vzrok tirotoksikoze.

Zaradi kakršnih koli razlogov je imunski sistem neuspešen. Bele krvne celice (bele krvne celice) začnejo proizvajati ti protitelesa - beljakovine, ki se vežejo na celice ščitnice in povzročajo, da proizvaja več hormonov. Pogosto ta protitelesa napadajo tudi celice orbite - tako imenovana endokrina oftalmopatija. Takšne bolezni, ko celice imunskega sistema začnejo proizvajati snovi, ki napadajo lastne organe, se imenujejo avtoimune. Gravesova bolezen je avtoimunska bolezen.

Bolezen se lahko pojavi v vsaki starosti, najpogosteje pa se pojavi pri mladih od 20 do 40 let.

B) Toksični adenom in multinodularna toksična golša.

Prisotnost vozlišča (vozlišč) ščitnične žleze, ki prekomerno proizvaja ščitnične hormone. Običajno presežno proizvodnjo hormonov ščitnice zavirajo hormoni hipofize (TSH). Toksični adenom in multinodularna toksična golša delujejo samostojno, kar pomeni, da hormon hipofize (TSH) ne zavira presežka ščitničnih hormonov. Ta bolezen je pogostejša pri starejših.

B) Thyrotropinom je tvorba hipofize, ki sintetizira presežek ščitničnega stimulirajočega hormona (TSH), ki stimulira delovanje ščitnice. Zelo redka bolezen. Nadaljuje s kliniko za tirotoksikozo.

2. Bolezni, povezane z uničenjem (uničenjem) ščitničnega tkiva in sproščanjem ščitničnih hormonov v krvi.

Med njimi so destruktivni tiroiditis (subakutni tiroiditis, tirotoksikoza pri avtoimunskem tiroiditisu, poporodni tiroiditis, neboleč tiroiditis).

To skupino bolezni lahko pripišemo tudi tirotoksikozi, povzročeni s kordaronom (amiodaron). To je tirotoksikoza, ki se pojavi kot posledica zdravljenja z antiaritmiki, ki vsebujejo jod (amiodaron, Cordarone). Jemanje drog povzroča uničenje (uničenje) celic ščitnice in sproščanje hormonov v krvi.

3. Jatrogena tirotoksikoza - tirotoksikoza, ki jo povzroči preveliko odmerjanje zdravil s ščitničnimi hormoni (L-tiroksin, Eutiroks - zdravila za zdravljenje hipotiroidizma - stanje, povezano z zmanjšanjem proizvodnje ščitničnega hormona).

KLINIČNA SLIKA IN DIAGNOSTIKA
Tirotoksikoza glede na resnost simptomov je razdeljena na blago, zmerno in hudo. Klinične manifestacije tirotoksikoze niso odvisne od izvora bolezni. Bolniki s tirotoksikozo se pritožujejo zaradi povečane razdražljivosti, anksioznosti in strahu, motnje spanja, potenja, tresenja prstov, jezika, celotnega telesa, slabe tolerance povišane temperature, srčnega utripa, včasih bolečine v srcu, eksophtalmov, driske, slabosti, bruhanje, hujšanje, zmanjšan apetit (z blago do zmerno tirotoksikozo, pogosto se poveča apetit). Delovanje jeter najprej ni oslabljeno, vendar pa se s povečanjem simptomov tirotoksikoze povečajo jetra. Koncentracija bilirubina v krvi se poveča, lahko se pojavi zlatenica. Pri dolgotrajni in hudi tirotoksikozi, hipokorticizmu (sindrom nezadostnega izločanja kortikosteroidov) so opazili disfunkcijo spolnih žlez (pri ženskah, dismenoreja in amenoreja, tj. Okvare ali odsotnosti menstruacije, pri moških pa zmanjšana spolna moč in ginekomastija (povečanje prsi)). Pojavijo se lahko simptomi sladkorne bolezni.
Pri skoraj vseh bolnikih s tirotoksikozo se ugotavlja zmanjšanje duševne aktivnosti, astenije in motenj čustvene sfere. Bazalna presnova pri hudi tirotoksozi doseže 100%. Povečana presnova in katabolizem (razpad) beljakovin med dolgotrajno tirotoksikozo vodi do razvoja osteoporoze (izgube kostnega tkiva) zaradi izgube glavne kostne snovi, oseomucoida. V kardiovaskularnem sistemu nastane tirotoksikoza kompleks motenj, imenovanih tirotoksično srce. Ko so izpostavljeni preveliki količini ščitničnih hormonov, so za presnovne motnje v miokardiju značilna ločitev tkivnega dihanja in oksidativne fosforilacije, zmanjšanje intenzivnosti sinteze in povečanje razpada beljakovin, heterogenost električnega potenciala miokarda.
Za motnje v krvnem obtoku je značilno hitro bitje srca, povečanje hitrosti pretoka krvi in ​​krožeči volumen krvi. Pogosto se poveča tonus srca, hrup, predvsem na vrhu srca, povečanje levega prekata in kasneje celo srce. Kardinalni simptom tirotoksikoze so palpitacije, pri katerih je srčni utrip sorazmeren z resnostjo tirotoksikoze.
Obstaja posebna oblika tirotoksikoze, ki se kaže v napadih tahizistolične atrijske fibrilacije v ozadju normalnega ritma ali bradikardije (počasen srčni utrip), če ni simptomov strupene golše. Pri bolnikih s tirotoksikozo se lahko v ozadju strupene golše pojavi angina pektoris, zlasti pri bolnikih z ishemično boleznijo srca, pri katerih se razvije strupena golšo. Slika motnje pri bolnikih s tirotoksikozo je v glavnem predstavljena z odpovedjo desnega prekata. Značilno je pomanjkanje učinka uporabe srčnih glikozidov brez sočasnega zdravljenja z antitiroidnimi sredstvi.
Diagnoza tirotoksičnega srca je zapletena, če v sliki tirotoksikoze prevladujejo pojavi, ki so značilni za bolezni srca. V teh primerih je treba določiti koncentracijo ščitničnih hormonov v krvi. Enostavno zdravljenje poteka z diagnostičnim namenom (30-40 mg mercazolila na dan 2-3 tedne, 50-60 mg mercazolila na dan 1 mesec).
Pri hudi tirotoksikozi in njenem dolgotrajnem zdravljenju se pojavijo simptomi nadledvične insuficience: močno zmanjšanje mobilnosti, zmanjšanje krvnega tlaka, povečana pigmentacija kože. Najpogostejši simptom tirotoksikoze je šibkost mišic, ki jo spremlja atrofija mišic, včasih se razvije paraliza mišic zgornjih okončin. Nevrološki pregled razkriva hiperrefleksijo (povečane reflekse), anisorefleksijo (neenakomerne reflekse), nestabilnost v Rombergovem položaju. V nekaterih primerih pride do zgostitve kože na sprednji strani nog in zadnji nogi. V starosti, razvoj tirotoksikoze povzroča hujšanje, šibkost, atrijsko fibrilacijo, hiter razvoj srčnega popuščanja, poslabšanje poteka koronarne bolezni srca.
Simptomi tirotoksikoze so vrhunci v tirotoksični krizi, ki se pojavijo pri ljudeh z nezdravljeno difuzno toksično golšo in pri neustrezno zdravljenih bolnikih, zlasti tistih s hudimi sočasnimi boleznimi. Razvoj krize kaže na hud, prognostično neugoden potek bolezni. Pomemben dejavnik razvoja tirotoksične krize je relativna adrenalna insuficienca z dolgotrajno tirotoksikozo, ki potrjuje učinkovitost zdravljenja tega stanja s kortikosteroidi. Največji izraz tirotoksične krize je koma.

Diagnostika

Če sumite na tirotoksikozo, pregled vključuje dve stopnji: oceno delovanja ščitnice in ugotovitev vzroka za povečanje ščitničnih hormonov.

Vrednotenje delovanja ščitnice

1. Skupni T4 in prosti T4 sta povišana pri skoraj vseh bolnikih s tirotoksikozo.

2. Skupni T3 in prosti T3 sta prav tako povečani. Pri manj kot 5% bolnikov je povišan le skupni T3, skupni T4 pa ostaja normalen; takšna stanja se imenujejo T3 tirotoksikoza.

3. Bazalna raven TSH je močno zmanjšana ali TSH ni zaznan. Vzorec s tiroliberinom je neobvezen. Bazalna raven TSH se zmanjša pri 2% starejših oseb z eutiroidizmom. Normalna ali povišana osnovna raven TSH s povišanimi vrednostmi skupnega T4 ali skupnega T3 kaže na tirotoksikozo, ki jo povzroči presežek TSH.

4. Tireoglobulin. Pri različnih oblikah tirotoksikoze se ugotovi zvišanje koncentracije tiroglobulina v serumu: difuzna strupena golšča, subakutni in avtoimunski tiroiditis, multinodularna toksična in netoksična golša, endemična golša, rak ščitnice in njegove metastaze. Za medularni rak ščitnice je značilna normalna ali celo znižana vsebnost tiroglobulina v serumu. Pri tiroiditisu koncentracija tiroglobulina v serumu morda ne ustreza stopnji kliničnih simptomov tirotoksikoze.

Sodobne laboratorijske metode nam omogočajo, da diagnosticiramo dve različici tirotoksikoze, ki sta zelo pogosto v enem samem procesu:

  • subklinična tirotoksikoza, za katero je značilno zmanjšanje ravni TSH v kombinaciji z normalno ravnjo prostega T4 in prostim T3.
  • za manifestno (očitno) tirotoksikozo je značilno zmanjšanje ravni TSH in povečanje ravni prostega T4 in prostega T3.

5. Absorpcija radioaktivnega joda (I123 ali I131) s ščitnico. Za oceno delovanja ščitnice je pomemben test absorpcije majhnega odmerka radioaktivnega joda v 24 urah, 24 ur po zaužitju odmerka I123 ali I131 pa se izmeri izotopski zajem ščitnice in nato izrazi v odstotkih. Upoštevati je treba, da je absorpcija radioaktivnega joda bistveno odvisna od vsebnosti joda v hrani in v okolju.

Stanje bolnikovega jodnega bazena se drugače odraža v rezultatih merjenja absorpcije radioaktivnega joda pri različnih boleznih ščitnice. Hipertiroksemija z velikim vnosom radioaktivnega joda je značilna za strupeno golšo. Obstaja veliko razlogov za hipertiroksemijo na ozadju nizke porabe radioaktivnega joda: presežek joda v telesu, tiroiditis, vnos ščitničnega hormona, ektopična proizvodnja ščitničnega hormona. Torej, kadar se v ozadju nizkega napada epruvete I123 ali I131 odkrije visoka vsebnost ščitničnih hormonov v krvi, je treba določiti diferencialno diagnozo bolezni (tabela 2) [7].

Diferencialna diagnoza tirotoksikoze z zmanjšano absorpcijo radioaktivnega joda s ščitnico.

Patogeneza tirotoksikoze

V patogenezi tirotoksikoze se učinek duševne poškodbe na možgansko skorjo, kot tudi periferne žaritve draženja (npr. V tonzilitisu) uresniči preko intersticijskih možganov in najbližjih subkortikalnih delov živčnega sistema (hipotalamusa), kar povzroči spremembe v funkciji ščitnice.

Povečana proizvodnja njenih hormonov povzroča značilno povečanje bazalnega metabolizma in tkivnega dihanja s povečanjem razgradnje beljakovin, zmanjšanjem vsebnosti glikogena v mišicah in jetrih ter spremembami v sistemu elektrolitov. Tiroksinemija aktivira katabolne procese, sežiganje maščob in ogljikovih hidratov se povečuje, nastajajo pogoji relativne pomanjkanja kisika, kar vpliva tudi na delovanje živčnega sistema, ki je še posebej občutljiv na hipoksemijo. To delovanje ščitničnih hormonov vpliva predvsem na vzbujanje simpatičnega živčnega sistema.

Študije z označenim tiroksinom so pokazale, da jih intenzivno absorbirajo hrbtni možgani in hipofiza ter jetra. Očitno je pri zmanjševanju kortikotropne funkcije hipofize potrebno poiskati razlago pogosto opaženega hipokorticizma (tj. Limfnega statusa timusa). Mnoge spremembe, ki se pojavijo pri govreanovi bolezni, je mogoče razložiti s posebnim učinkom tiroksina na celični metabolizem, celične membrane in veliko nevro-refleksnih mehanizmov.

Različne reaktivnosti različnih posameznikov so posledica različnih reakcij na travmo in vpliva drugih etioloških in patogenetskih dejavnikov. Tako se na primer, če se Bazedova bolezen razvije v ozadju hipokorticizma, katerega izraz je limfni status timusa, potem takoj dobi akutni, turbulentni potek. Enako se zgodi, če visceropatski učinki kronično pojavljajoče se tirotoksikoze povzročijo hipokortizem - bolezen postane huda.

Nestabilnost telesa s hipokorticizmom, ki je osnova za timično-limfni status, ki ga pogosto opazimo pri tirotoksikozi, omogoča nenadno smrt pri najrazličnejših učinkih (anestezija, morfij, uvedba preventivnih in terapevtskih serumov, ekstrakcija zob, pooperacijski šok). To nevarnost lahko odpravimo z ustreznimi preventivnimi ukrepi (nasičenost nadledvične skorje s hormoni, kompenzacija izgub energije, povečana prehrana).

Vrednost nevro-refleksnih trenutkov v patogenezi tirotoksikoze je dobro ugotovljena pri izvedbi anestezije z Novocainom, ki se izvaja med operacijo na ščitnici. Takoj ko nastane masivni prokainski infiltrat okrog ščitnice in so vse živčne poti blokirane (zlasti okoli žil), se takoj izolirajo interoreceptorji celotne intraorganske živčne mreže patološko spremenjene žleze ščitnice. Hkrati se prenos vzbujanja iz patološko spremenjenih organov ustavi, kar je v tem primeru središče prekomerne tvorbe hormonov in morda tudi drugih snovi, ki se izločajo v procesu sinteze kvalitativno modificiranega kompleksa hormonskih načel. V teh pogojih se količina hormonsko aktivnih snovi (ali tiroksina) v telesu ne zmanjša; poleg tega se pri izločanju ščitnice, ki jo stisnejo prsti, količina teh snovi, ki vstopajo v kri, celo poveča. Vendar pa povečanje tahikardije ni samo opaženo, ampak nasprotno, običajno je opaziti njegovo zmanjšanje, pogosto pa tudi normalizacijo pulza. Tahiaritmija med operacijo pogosto izgine. Puls ponovno postane pogostejši le 5-8 ur po operaciji, ko poteka anestezija in na živčni sistem vpliva draženje s področja nekdanjega kirurškega posega. V tem obdobju se tahikardija ponovno odkrije kot simptom tirotoksikoze (običajno ne več kot 1-2 dni), kasneje pa popolnoma izgine.

Samo z upoštevanjem vloge živčnega sistema med delovanjem hormonov ščitnice na srčno-žilni sistem lahko razumemo spremembe srčne dejavnosti in številne druge simptome, ki jih opazimo pri bolnikih z Gravesovo boleznijo, kar razkriva bistvo patogeneze tirotoksikoze.

Shematska patogeneza tirotoksikoze

Pravilna ocena globokih kršitev nevrohumoralne regulacije, ki se pojavijo med patogenezo tirotoksikoze, je možna le ob upoštevanju osnovnega pomena živčnega sistema. Shematsko je patogenezo tirotoksikoze predstavil I. B. Havin. Pod vplivom zunanjega ali notranjega povzročitelja bolezni v možganski skorji nastane patološki fokus vzbujanja ali inhibicije. Prva vrsta obsevanja, druga pa vrsta pozitivne indukcije podpira patološki fokus vzbujanja v subkortikalnih centrih. Patološko ostrenje vzdolž poti efektorskega živca z določeno reaktivnostjo živčnega aparata ščitnice povzroča njegovo okrepljeno delovanje in povečano produkcijo tiroksina. V isti smeri lahko hipofiza deluje sočasno na ščitnično žlezo, katere hormonska aktivnost se poveča tudi pod vplivom možganskih patoloških impulzov. Prekomerno kroži v krvi s povečano funkcijo ščitnice, tiroksin pa krepi in ohranja patološko stanje višjih delov CNS. Patološki proces, ki je nastal kot posledica nenormalne aktivnosti osrednjega živčnega sistema, prejme intenzivnost, vzdržljivost in klinično delikatnost.

Če to bistveno poenostavi patogenezo tirotoksikoze, ki je kvalitativno drugačna od fiziološkega hipertiroidizma, naredimo nekaj prilagoditev (na primer ob upoštevanju disfunkcije žleze, sprememb v mrežici znotraj železnega živca in njene trofične funkcije, bomo dobili dokaj zadovoljivo razlago biosinteze trijodotironina). etiologijo in patogenezo strupene difuzne golše.