Sekvestracija, sekvestracija

Zaporedje je mrtvi del kosti, mišic, tetive ali organa, ki je izgubil povezavo z živimi tkivi. Sekvestracija je proces sekvestracije.

Sekvestracija nastane zaradi delovanja bakterijskih toksinov med akutnim gnojnim procesom ali kot posledica žilne tromboze. Pravilno aplicirano zdravljenje v zgodnji fazi bolezni, zlasti usmerjeno antibiotično zdravljenje, lahko prepreči ali omeji nekrozo in sekvestracijo tkiva. Majhni sekvesterji se lahko topijo pod vplivom gnojnih encimov ali kadar se uporabijo lokalno uporabljeni proteolitični encimi (tripsin, hemoksin, kimotripsin itd.). Veliki sekvesterji vodijo k prehodu zgostitve v kronično fazo, pogosto z nastankom zunanjih fistul (glej). Majhne sekvestre je mogoče dodeliti neodvisno skozi fistulo, veliki sekvesterji zahtevajo kirurški poseg (glejte sekestrotomijo). Brez odstranitve sekvestra se kronični gnojni proces ne more pozdraviti.

Kostno tkivo se najpogosteje sekvestira z hematogenim osteomielitisom (glej); vendar pa so lahko sekvesterji velikosti od nekaj milimetrov do celotne diafize stegnenice ali nadlahtnice. Pogosto tudi sekvestrira pljučno tkivo z gangreno in pljučnim abscesom, pankreatičnimi sekvesterji z akutnim destruktivnim pankreatitisom.

Akutni pankreatitis

Akutni pankreatitis je akutno tečno aseptično vnetje trebušne slinavke razmejitvenega tipa, ki temelji na pankreatocitni necrobiozi in encimski avtoagresiji s kasnejšo nekrozo in distrofijo žleze ter dodatku sekundarne gnojne okužbe.

Etiologija in patogeneza akutnega pankreatitisa

Akutni pankreatitis je polietiološka bolezen. Predisponirajoči dejavniki vključujejo predvsem značilnosti anatomske strukture trebušne slinavke in tesno povezavo z njimžolčni izločilni sistem. Prav tako so pomembne tudi nenormalnosti razvoja, zoženje duktalnega sistema žleze, motnje inervacije, kompresija s sosednjimi organi. Pomembno vlogo igra sistematično prenajedanje, zloraba bogate, zlasti maščobne, mesne in začinjene hrane v kombinaciji z uživanjem alkoholnih pijač. Učinek alkohola na trebušno slinavko je kompleksen in je sestavljen iz več sestavin: povečane izločanje trebušne slinavke, okvare prehoda trebušne slinavke zaradi edema duodenalne sluznice in velike duodenalne bradavice, kar vodi do povečanja tlaka v kanalih trebušne slinavke. Najpogostejši vzrok akutnega pankreatitisa jeholelitiaza. Prisotnost kamnov v žolčnih vodih ali žolčniku je odkrita pri 41-80% bolnikov s pankreatitisom.

Razlago tega je leta 1901 podal Opie. Teorija »skupnega kanala«, ki jo je razvil, pojasnjuje razvoj pankreatitisa s holelitiazo z možnostjo metanja žolča v kanale trebušne slinavke v prisotnosti konkrementov v ampuli, ki je skupna kanalu trebušne slinavke in skupnemu žolčniku.

Trenutno se večina znanstvenikov drži encimske teorije patogeneze akutnega pankreatitisa.

Faza razvoja lokalnega patološkega procesa je značilna za akutni pankreatitis. Pri progresivnih oblikah pankreatitisa se začetna faza seroznega in nato hemoragičnega edema nadomesti s fazo parenhimske in maščobne nekroze, po kateri se začne faza taljenja in sekvestracije mrtvega pankreasnega in retroperitonealnega tkiva. Torej, te tri faze in ustvarite tri obdobja bolezni.

Razvrstitev akutnega pankreatitisa

Oblike akutnega pankreatitisa: I. Edematozni (intersticijski) pankreatitis.

Ii. Pankreatonecrosis sterilen

glede na naravo nekrotičnih lezij: maščobne, hemoragične, mešane;

glede na prevalenco lezij: majhna goriščna, velika žariščna, subtotalna;

lokalizacija: capitate, rep, s porazom vseh delov trebušne slinavke.

III. Okužena nekroza trebušne slinavke. Zapleti akutnega pankreatitisa: 1. Parapankreatična infiltracija. 2. Absces pankreasa. 3 Peritonitis: encimski (abakterijski), bakterijski. 4. Septični flegmon retroperitonealnega tkiva: parapankreatični, parakolonični, medenični. 5. Vzbujanje krvavitev. 6 Mehanska zlatenica. 7. Psevdocista: sterilna, okužena. 8. Notranja in zunanja prebavna fistula.

Faze razvoja destruktivnega pankreatitisa

1) Stopnja hemodinamskih motenj in pankreatogenega šoka - se začne z začetkom bolezni in traja 3-5 dni; V tem času prevladujejo simptomi encimske toksemije, prekomernega nastajanja in kopičenja biološko aktivnih snovi v krvi (različne vrste kininov, produkti razgradnje beljakovinskih teles) v samem žlezu in v okolici tkivnega tkiva; 2) Faza funkcionalne insuficience notranjih organov, ko je v tem obdobju kliničnega poteka nekroze trebušne slinavke najbolj izrazita lokalna znamenja bolezni, čeprav prevladujejo simptomi večgranske odpovedi, ki je odvisna predvsem od območja lezije trebušne slinavke (od tretjega dne); 3) Stopnja lokalnih zapletov - parapankreatična infiltracija, "nezrela" psevdocista trebušne slinavke, absces ali celulitis ali retroperitonealno tkivo, subfrenični absces alipogosti gnojni peritonitis.

Faze akutnega destruktivnega pankreatitisa

Akutni destruktivni pankreatitis ima fazni potek in vsaka faza ustreza določeni klinični obliki. I faza - encimska, V prvih petih dneh bolezni se v tem obdobju pojavi nastanek nekroze trebušne slinavke različnih dolžin, razvoj endotoksemije (povprečno trajanje hiperfermentemije je 5 dni) in pri nekaterih bolnikih z odpovedjo več organov in endotoksinskega šoka. Maksimalni rok za nastanek nekroze trebušne slinavke je tri dni, potem pa se ne bo nadaljeval. Pri hudem pankreatitisu pa je obdobje nastanka nekroze trebušne slinavke veliko manj (24-36 ur). Priporočljivo je razlikovati med dvema kliničnima oblikama: hudim in blagim akutnim pankreatitisom.

Huda akutna pankreatitis. Pogostost pojavljanja 5%, umrljivost - 50-60%. Morfološki substrat hudega akutnega pankreatitisa je pogosta nekroza trebušne slinavke (velika fokalna in totalna subtotal), ki ustreza hudi endotoksikozi.

Ni hudega akutnega pankreatitisa. Pogostost pojavljanja 95%, smrtnost - 2-3%. Pankreonekroza v tej obliki akutnega pankreatitisa ni ali nastane (pankreatični edem) ali je omejena in ni široko razširjena (žariščna nekroza trebušne slinavke - do 1,0 cm). Akutni pankreatitis, ki ni huda, spremlja endotoksikoza, katere resnost ne doseže hude stopnje.

Faza II - Reaktivno (2. teden bolezni), za katero je značilen odziv telesa na nastale žarke nekroze (tako v trebušni slinavki kot v parapankreatičnih vlaknih). Klinična oblika te faze je peripankreatična infiltracija. Faza III - taljenje in sekvestracija (začne se s 3. tednom bolezni, lahko traja več mesecev). Sekvesterji v trebušni slinavki in retroperitonealnem tkivu se začnejo tvoriti od 14. dneva začetka bolezni. Obstajata dve možnosti za tok te faze:

aseptično taljenje in sekvestracija - sterilna nekroza trebušne slinavke; značilna je tvorba postnekrotičnih cist in fistul;

septično taljenje in sekvestracija - okužena nekroza trebušne slinavke in nekroza parapankreatičnih vlaken z nadaljnjim razvojem gnojnih zapletov. Klinična oblika te faze bolezni je gnojno-nekrotični parapancreatitis in njegovi lastni zapleti (gnojno-nekrotični progi, abscesi retroperitonealnega prostora in trebušne votline, gnojni omentobursitis, gnojni peritonitis, krvavitev s prebavnimi in prebavnimi fistulami, sepsa itd..

Klinika akutnega pankreatitisa

Glede na obliko se klinična slika akutnega pankreatitisa precej razlikuje. Pri nekrozi trebušne slinavke so opazili precej svetlejše klinične simptome kot pa edematno obliko, zlasti pri subtotalnih in celotnih lezijah trebušne slinavke. Glavni simptomi nekroze trebušne slinavke so bolečina, bruhanje in napenjanje (triad Mondorja).

Bolečina se običajno pojavi nenadoma, pogosteje zvečer ali ponoči, kmalu po napaki v prehrani (uživanje ocvrte ali mastne hrane, alkohola). Pri večini bolnikov so intenzivni, brez svetlih prostorov, v nekaterih pridobijo »šokovski« značaj, ko je izrazita reakcija, do izgube zavesti. Najbolj značilna lokalizacija je epigastrična regija, nad popkom, ki ustreza anatomskemu položaju trebušne slinavke. Epicenter bolečine se čuti v srednji črti, vendar se lahko nahaja večinoma desno ali levo od srednje črte in se celo razširi po trebuhu. Običajno bolečina izžareva vzdolž obodnega roba proti hrbtu, včasih v spodnjem delu hrbta, prsnega koša in ramena, do levega rebra-hrbtenice. Pogosto so skodle in ustvarjajo vtis napenjalnega pasu ali obroča. Tudi bruhanje je skoraj konstanten znak akutnega destruktivnega pankreatitisa. Ponavadi se ponovi, naporno, kar vodi v dehidracijo, kar je kršitev kislinsko-baznega stanja. Kljub ponavljajoči se naravi bruhanja bruhanje v naravi nikoli ni fekaloidno. V nekaterih primerih pride do zamude pri praznjenju blata in plina. Skoraj hkrati z nenadno hudo bolečino in bruhanjem najdemo zelo hude splošne manifestacije bolezni. Na voljo bodo v prvi študiji. Med njimi je treba izpostaviti šok, strah, spremembe v obraznih potezah, cianozo, dispnejo, razpršenost pulza in temperaturo. Telesna temperatura ob nastopu bolezni ima pogosto subfebrilen značaj. Z razvojem skupnih sterilnih in različnih okuženih oblik pankreatitisa so opazili vročico. V prvi fazi kliničnega poteka nekroze trebušne slinavke je značilna huda tahikardija in hipotenzija zaradi decentralizacije krvnega obtoka zaradi povečane koncentracije biološko aktivnih snovi v krvi in ​​diseminiranega intravaskularnega koagulacijskega sindroma. Ugotovimo lahko kontrast, ki je koristen za zdravnika: pri impulzu 120-140 is se temperatura ohranja v območju 37.8-38.2 °. Ta razlika je izjemno pomembna za priznanje. Temperatura nenehno ostaja na enaki ravni, vendar pulz slabi in pospešuje.

Diagnoza akutnega pankreatitisa

Klinična diagnoza akutnega pankreatitisa je pogosto težavna, zato so pomembne laboratorijske in instrumentalne metode preiskave. V krvi, zlasti v fazi gnojnih zapletov, obstajajo vnetne spremembe - visoka levkocitoza s premikom krvi na levo, močno povečanje ESR. Na splošno velja, da je zanesljivo merilo za laboratorijsko diagnozo akutnega pankreatitisa aktivnost amilaze v krvi in ​​urinu (diastaza). Vendar pa je treba določitev lipazne aktivnosti v plazmi obravnavati bolj informativno, ker Razen za trebušno slinavko v telesu ni drugih virov tega encima v krvi.

Na anketnem rentgenskem pregledu organov prsne votline lahko odkrijemo atelektaze v bazalnih predelih pljuč in plevralni izliv, ki se najpogosteje opazi pri nekrozi trebušne slinavke. Ultrazvočni pregled (ultrazvok) je prva diagnostična minimalno invazivna metoda za diagnozo akutnega pankreatitisa. Za edemno obliko pankreatitisa je značilno povečanje velikosti žleze, povečanje njene hidrofilnosti, znaki zmernega edema okoliških parapankreatičnih vlaken, pri čemer se ohranja jasnost kontur samega organa. Pri nekrozi trebušne slinavke se konture žleze zameglijo, njena struktura pa je heterogena s hipoehojskimi mesti na področjih nekroze. Pogosto je določena z akumulacijo tekočine v vreči za omentacijo ali v prosti trebušni votlini. Poudariti je treba, da je pri akutnem pankreatitisu trebušna slinavka z ultrazvokom jasno opredeljena pri približno 50-75% bolnikov. V drugih primerih je težko odkriti zaradi izrazitega napihnjenosti.

Računalniška tomografija (CT) je ena najbolj natančnih neinvazivnih instrumentalnih metod za diagnozo akutnega pankreatitisa. V primerjavi z ultrazvokom stopnja napihovanja nima pomembnega vpliva na kakovost slike. Pri akutnem edematoznem pankreatitisu ostanejo jasne konture žleze v primeru povečanja velikosti njegovega parenhima. Ko je pankreasna nekroza določena z nehomogenostjo strukture žleze z žarišči nizke gostote rentgenskih žarkov, hudimi nejasnostmi in neenakomernostjo kontur. Pogosto je določena s kopičenjem tekočine v vreči za sesanje ali v trebušni votlini. Še posebej jasno opredeljena področja gnojne fuzije trebušne slinavke in retroperitonealnega tkiva.

Zadnja diagnostična metoda je laparoskopija. Najprej se uporablja za diferencialno diagnozo akutnega pankreatitisa z drugimi nujnimi boleznimi trebušnih organov. Laparoskopija je neučinkovita pri edematoznem pankreatitisu. Pri destruktivnem pankreatitisu je mogoče prepoznati številne neposredne znake. Torej pri hemoragični nekrozi trebušne slinavke se običajno odkrije efuzija temno rdeče ali rjave barve v vreči za sesalce ali v prosti trebušni votlini. Aktivnost encimov v tem eksudatu se znatno poveča. Pri maščobni nekrozi trebušne slinavke se na večjem in manjšem omentumu, mezenteriju črevesja ali na stenah odkrijejo rumeno-beli plaki steatonekroze. Istočasno je izliv v želodcu skromen, serozen, čeprav se aktivnost lipaze v njem znatno poveča.

Primarni diagnostični in zdravilni protokol za akutni pankreatitis

Običajno se izvaja v sobi za nujno pomoč ali v sobi za nujno pomoč. 1. Osnova za postavitev diagnoze akutnega pankreatitisa (po izključitvi druge kirurške patologije) je kombinacija vsaj dveh od naslednjih ugotovljenih simptomov: a) tipična klinična slika (intenzivni, nezmožni spazmolitiki skodle, nenadzorovano bruhanje, napihnjenost;žolčnih kamnov v zgodovini in drugi.); b) ultrazvok (povečanje velikosti, zmanjšanje ehogenosti, pomanjkanje jasnosti obrisov trebušne slinavke; prisotnost proste tekočine v trebušni votlini); c) laboratorijski parametri (hiperemilazemija, hiperamilaza); g) visoka aktivnost encimskega eksudata amilaze (2 - 3-krat večja od aktivnosti krvne amilaze), pridobljenih med laparocentezo; e) laparoskopski znaki akutnega pankreatitisa. Metode a), b), c) so obvezne pri diagnozi akutnega pankreatitisa in d) in e) (laparoskopija in laparocentoza) se izvajajo v skladu z indikacijami.

Celovito zdravljenje akutnega pankreatitisa

Trenutno je pri zdravljenju akutnega pankreatitisa najbolj sprejemljiva taktika čakanja z obsežno uporabo endoskopskih tehnologij in minimalno invazivnimi metodami. Indikacije za operacijo se določijo glede na resnost kliničnega poteka in naravo večorganskih zapletov. Tradicionalno konzervativno zdravljenje akutnega pankreatitisa se trenutno izvaja na naslednjih področjih: - osnovna terapija (etiotropna, antibakterijska terapija, zagotavljanje izločanja izločanja trebušne slinavke, citoprotekcija). - Patogenetska terapija: korekcija encimsko-inhibitornega neravnovesja v tkivu in krvi trebušne slinavke; izboljšanje mikrocirkulacije, odpravljanje neravnovesja v sistemu hemostaze, preprečevanje DIC; terapija z antioksidanti; imunomodulacija; izravnavanje volemičnih in hemodinamskih motenj; boj proti endotoksikozi; obnova vodnih in elektrolitskih motenj; zdravljenje črevesne pareze. - Simptomatsko zdravljenje: ustrezno lajšanje bolečin. Eden od nujnih ukrepov za pankreatonerozo je boj proti bolečinam. Lajšanje bolečine pri mnogih bolnikih se doseže z uporabo analgetikov in antispazmodičnih zdravil. Če ni analgetičnega učinka, je treba izvesti novokainsko blokado retro pankreasnih vlaken. Enako pomemben terapevtski ukrep pri akutnem pankreatitisu je ustvarjanje funkcionalne mirovanja trebušne slinavke, ki jo je mogoče doseči na dva načina: z zmanjšanjem stimulativnih učinkov na izločilno funkcijo in s samim delovanjem na acinarne celice. V ta namen opravimo aspiracijo ne le želodčne, temveč tudi duodenalne vsebine. Nenehna aspiracija vsebine želodca in dvanajstnika skozi nazogastrično cev odpravlja nevrohumoralne učinke klorovodikove kisline želodčnega soka in duodenalnega timusa na izločanje trebušne slinavke.

Indikacije za operacijo akutnega pankreatitisa so:

Okužena nekroza trebušne slinavke in / ali absces v trebušni slinavki, septični retroperitonealni flegmon, gnojniperitonitis ne glede na stopnjo disfunkcije organov.

Dolgotrajna ali progresivna odpoved organa kljub kompleksni intenzivni terapiji v trajanju 1-3 dni.

Kirurško zdravljenje je indicirano za bolnike, ki imajo glede na računalniško tomografijo velikost nekroze večjo od 50% parenhima trebušne slinavke in / ali so bili diagnosticirani z obsežno nekrozo retroperitonealnega prostora, kar ustreza visokemu tveganju okužbe in smrtnih sistemskih zapletov.

Pankreatogena (encimska, abakterijska) peritonitisje indikacija za laparoskopsko debridment in drenažo trebušne votline.

Razvrstitev in zapleti akutnega pankreatitisa

Akutni pankreatitis je samo-prebava (avtoliza) tkiv trebušne slinavke z lastnimi prebavnimi encimi. Tako ime bolezni ("vnetje") ne odraža popolnoma pravega bistva patološkega procesa - lahko se pojavi vnetje, vendar se pridruži malo kasneje.

Če se akutni pankreatitis ne zdravi ali zdravi z neustreznimi metodami, je možen smrtni izid - in to ne samo zato, ker zamuda kvalificirane pomoči vodi do popolnega uničenja vitalnega organa. Lokalne patološke spremembe povzročajo hude homeostatske motnje - deregulacijo normalnega delovanja celotnega organizma.

Razvrstitev

Razvrstitev akutnega pankreatitisa temelji na naslednjih značilnostih: vzroki bolezni (etiološke oblike) in resnost bolezni.

Etiološke oblike

• živilski (alkoholni) in alkoholni;
• žolča (povezana s stanjem žolčnika);
• travmatično;
• drugo

V skladu s to razvrstitvijo se lahko razlikujejo naslednji vzroki akutnega pankreatitisa:

• Prenajedanje in zloraba alkohola (vključno z enkratnim) je vzrok za prehranske in alkoholne oblike bolezni.
• Vnetje ali odsotnost žolčnika in kanalov zunaj jeter ter skupni kanalski kamni povzročajo razvoj žolčne oblike.
• Poškodba trebušne slinavke, vključno z iatrogeno, ki jo povzroči medicinska intervencija (kirurški poseg ali diagnostični postopek), vodi do travmatične oblike.

Razlogi za razvoj drugih oblik: t

1. prisotnost avtoimunske bolezni (vaskulitis, sistemski eritematozni lupus);
2. vaskularna insuficienca;
3. nekatere nalezljive bolezni (hepatitis, mumps, okužba s citomegalovirusom, mononukleoza, kozice);

Najpogostejši prehransko-alkoholne in žolčnih oblik, prvi prevladujejo pri moških, drugi - pri ženskah.

Razvrstitev po resnosti

Razlikujte lahke (edematozne) in zmerne in hude (destruktivne) oblike.

Za svetlo obliko so značilne naslednje značilnosti:

• enakomerni edem telesa brez znakov vnetja in sosednjega tkiva;
• mikroskopske žarnice nekroze, ki se ne vizualizirajo s strojno diagnostiko;

• manjše kršitve funkcij telesa;
• odsotnost hudih zapletov;
• hiter, ustrezen odziv na konzervativno zdravljenje;
• popolna regresija patoloških sprememb.

Hude oblike pankreatitisa spremljajo:

• lokalni zapleti destruktivnega (destruktivnega tkiva) značaja, ki prizadenejo samo trebušno slinavko in sosednja tkiva;
• sistemski zapleti iz oddaljenih organov;
• nepopravljive anatomske napake in stabilno funkcijsko pomanjkanje tako trebušne slinavke kot drugih organov.

Prevalenca nekrotičnega procesa (celična smrt) na trebušno slinavko zaradi destruktivnega akutnega pankreatitisa je naslednja: t

1. majhna žariščna nekroza trebušne slinavke - lezija manj kot 30% organa;
2. makrofokalna nekroza trebušne slinavke - lezija 30-50%;
3. subtotalna nekroza trebušne slinavke - lezija 50-75%;
4. totalna nekroza trebušne slinavke - poškodba več kot 75%.

Klinična slika

Če je slika nezapletenih oblik akutnega pankreatitisa približno enaka in se konča s prvo fazo bolezni, se lahko potek hudih oblik spreminja glede na povezane zaplete.

Simptomi akutnega pankreatitisa

Znaki akutnega pankreatitisa v blagi obliki:

• ponavljajoče bruhanje brez olajšave;
• intenzivna prsna bolečina pasu, ki sega do epigastrične regije, levega zgornjega dela trebuha, spodnjega dela hrbta;
• napenjanje.

Pri hudih oblikah se lahko navedeni simptomi dopolnijo z naslednjimi manifestacijami:

• vročina;
• bledica, cianoza ali marmoriranje kože;
• duševna zaostalost ali, nasprotno, agitacija, delirij;
• hlajenje rok in nog;
• skoraj popolna odsotnost črevesne gibljivosti (pareza).

Faze akutnega pankreatitisa

Med potekom bolezni so tri faze:

• strupena (encimska), ki traja pet dni;
• faza reaktivnih vnetij, ki traja od šestega dne do dveh tednov;
• faza taljenja in sekvestracija nekrotičnega tkiva, začenši s tretjim tednom od prvega začetka bolezni.

V prvi fazi se oblikujejo nekrotična žarišča, bolezensko stanje se lahko poslabša zaradi encimske endotoksikoze - v krvni obtok pride veliko število encimov in metabolitov. Za to fazo so značilni zapleti, povezani z zastrupitvijo, disfunkcijo oddaljenih organov. Bolnikov z blago obliko zgodnjih zapletov ne opazimo.

Najbolj hude oblike zapletov se pojavijo pri bolnikih s subtotalno in totalno pankreatonekrozo.

V drugi fazi se razvije redna vnetna reakcija na nekrotična žarišča v trebušni slinavki, periopanokreatnih vlaknih in peritoneumu. To vnetje je aseptično (neinfektivno), telo se tako znebi mrtvih celic. Reaktivno vnetje običajno spremlja visoka vročina.

V tretji fazi se končno tvorijo sekvesterji - obliži mrtvega tkiva v trebušni slinavki in sosednjih tkivih. Ta žarišča so običajno ločena od zdravih celic z granulacijskim tkivom in tvorijo tako imenovane lažne (post-pankreatične) ciste. V blagih primerih se mikrofili nekroze trebušne slinavke samo-resorpcijo. Velike psevdociste lahko obstajajo že leta in so vir zapletov.

Takšne tvorbe so še posebej dovzetne za okužbo in gnojenje. Tretja faza je obdobje gnojnih zapletov.

Zapleti

Akutni pankreatitis je lahko zapleten zaradi lokalnih in sistemskih patoloških sprememb. Lokalni zapleti vplivajo tako na pankreas in na retroperitonealno tkivo. Razdeljeni so na aseptične in gnojne.

Aseptični zapleti

Te vključujejo:

• sterilna pankreasna nekroza (celična smrt brez prezračevanja);
• akutne akumulacije tekočine (v nasprotju s cistami, ki nimajo granulirane "vrečke");
• psevdocista pankreasa;
• encimski peritonitis (aseptično vnetje peritoneuma), ki ga spremlja izliv v trebušno votlino - ascites.

Gnojni zapleti

Med glavne je treba poudariti:

• retroperitonekroza ali retroperitonealna flegmon;
• absces trebušne slinavke;
• okužena nekroza trebušne slinavke;
• okuženega psevdociste;
• okuženi peritonitis;
• krvavitev (zaradi poškodbe stene žil zaradi gnojnega procesa);
• pankreasna fistula, ki gre zunaj ali znotraj peritoneuma, črevesja (drugega organa) in odstrani gnojno vsebino gnojne ciste.

Gnojni zapleti so glavni vzrok smrti v tretji fazi. Retroperitonealna flegmon in okužena nekroza trebušne slinavke se lahko pojavita prej.

Pri široki nekrozi trebušne slinavke se lahko že v prvi ali drugi fazi pridružijo septični zapleti.

Sistemski zapleti

Sistemski zapleti pomenijo poraz oddaljenih organov in sistemov, med njimi:

• encimski šok (večkratno odpoved organov zaradi encimske endotoksikoze);
• odpoved ledvic;
• kardiovaskularne odpovedi;
• akutna respiratorna odpoved (respiratorni distresni sindrom);
• hidrotoraks (izliv v plevralno votlino);
• Pljučna embolija (pljučna embolija);
• sepsa;
• Sindrom DIC;
• encefalopatija zaradi edema, ishemije, hemoragične kapi možganov;
• nastanek stresnih razjed na želodcu in dvanajstniku s perforacijo (kršitev integritete stene) in krvavitvijo;
• diabetesa.

Večina naštetih zapletov je najpogosteje vzrok za neugoden izid v prvi fazi (razen za sepso, ki je huda, pogosto smrtna, zaplet tretje faze).

Diagnostika

Diagnozo ugotavljamo na podlagi rezultatov klinično-anamnestičnega, laboratorijskega in instrumentalnega pregleda (ultrazvok, računalniška tomografija, MRI, ezofagogastroduodenoskopija). Po potrebi se opravi diagnostična laparoskopija.

Nobena laboratorijska ali instrumentalna metoda ne omogoča natančne diferencialne diagnoze med edematno obliko akutnega pankreatitisa in pankreatično nekrozo. Vendar pa so rezultati njihove kumulativne uporabe lahko dovolj jasno določajo resnost bolezni in napovedujejo izid. Za to so različne tabele (lestvice), kjer je vsakemu rezultatu dodeljen določen rezultat. Njihovo količino primerjamo z referenčno vrednostjo, značilno za določeno obliko pankreatitisa.

Ta tehnika vam omogoča, da hitro vzpostavite predhodno diagnozo na predbolnišnični stopnji, predpišejo ustrezno zdravljenje za stanje in pacienta odpeljejo na ustrezen oddelek bolnišnice. Nato je diagnoza večkrat določena.

Zdravljenje akutnega pankreatitisa

Po ugotovitvi diagnoze akutnega pankreatitisa je treba zdravljenje začeti takoj, v bolnišničnem okolju.

Prva pomoč

Takoj pokličite zdravnika. Počivajte pred prihodom.

To ni priporočljivo, in po mnenju nekaterih zdravnikov je nesprejemljivo, da uporabimo zdravila proti bolečinam sama.

To je zaradi naslednjih razlogov:

• v hudih oblikah je malo verjetno, da bi konvencionalni analgetiki iz domačega medicinskega aparata ustavili bolečino;
• v lahki obliki lahko uporaba anestezije zamegli sliko, zaradi česar je težko diagnosticirati;
• peroralna zdravila (kot so prehrana, pitje) lahko poslabšajo resnost stanja zaradi povečanega izločanja soka trebušne slinavke.

Samozdravljenje doma je nesprejemljivo. Akutni pankreatitis je treba zdraviti s kvalificiranim strokovnjakom. Samo tak pogoj zmanjšuje verjetnost morebitnih zapletov z neugodnim izidom.

Zdravljenje akutnega pankreatitisa v blagi obliki

Zdravljenje edematous akutnega pankreatitisa lahko konzervativne metode v kirurški oddelek bolnišnice. V takšnih primerih je pomembno zmanjšati izločanje soka trebušne slinavke in nevtralizirati encime trebušne slinavke. Bolniki so običajno dodeljeni:

• polna lakota za dva ali tri dni;
• odstranitev vsebine želodca;
• intravenska infuzija;
• antienzimska zdravila;
• antihistaminiki (H₂-blokatorji);
• antispazmodično;
• lajšanje bolečin (nesteroidna protivnetna zdravila).

Kajenje v prvih dneh je tudi strogo prepovedano. V nekaterih primerih zdravniki prepovedujejo kajenje le zato, ker je to slaba navada. Vendar pa je v tem primeru prepoved popolnoma upravičena, lahko celo ena cigareta, ki jo je kadila, negativno vpliva na potek akutnega pankreatitisa: vsako draženje peroralnih receptorjev vodi do ločitve pankreasnega soka, še posebej bogatega z encimi.

Od tretjega do četrtega dne lahko vzamete majhno količino hrane - naribano juho, juhki čaj, zastareli kruh. Kasneje je bila imenovana tabela s številko 5p.

Zdravljenje hudega pankreatitisa

Zaradi razvoja encimske endotoksikoze pri teh bolnikih, ki je odgovorna za pomanjkanje številnih organov, jih je treba zdraviti v enoti intenzivne nege.

Zdravljenje pankreasne nekroze lahko vključuje konzervativne in kirurške metode.

Načela zdravljenja nekroze trebušne slinavke:

• preprečevanje in zdravljenje infekcijskih zapletov (antibakterijska zdravila);
• odstranitev zastrupitve (infuzijsko zdravljenje, plazmafereza, izpiranje črevesa in enterosorpcija);
• zdravila za zaščito ledvic, jeter, možganov (diuretiki, hepatoprotektorji, antihipoksanti, antioksidanti, vitamini, glukokortikosteroidi, kisik);
• korekcija hemodinamskih parametrov (kardiotoniki, plazemski nadomestki, zaviralci kalcijevih kanalov);
• zdravljenje in preprečevanje respiratornih zapletov (antibakterijska zdravila, pljučna površinsko aktivna sredstva, kisik, zdravljenje plevralnega izliva, umetno prezračevanje pljuč);
• preprečevanje DIC in tromboembolije (antikoagulanti, antioksidanti, kisik);
• imunoterapija s sepso (imunoglobulini, hiperimunska plazma);

• parenteralna prehrana;
• hranjenje sonde;
• analgezije (opioidni analgetiki, epiduralna analgezija).

Večino poznih zapletov je treba zdraviti s kirurškimi metodami. Indikacije za kirurško zdravljenje:

• gnojni zapleti;
• nekroza in perforacija votlih organov (črevesje, želodec);
• arrozna krvavitev;
• blokada velike duodenalne papile in žolčevoda s kamnom.

Preprečevanje akutnega pankreatitisa

Pogosto je lažje izogniti se bolezni kot zdraviti. To še posebej velja za najpogostejšo obliko akutnega pankreatitisa - alkoholne (prehrambene). Preventivni ukrepi vključujejo:

• izogibati se je treba zlorabi alkohola in prenajedanju (zlasti maščobnih živil);
• pravočasno zdravljenje žolčnih kamnov;
• preprečevanje in pravočasno zdravljenje pogostih nalezljivih bolezni.

Akutni pankreatitis je nevarna bolezen, katere zapleti lahko privedejo do invalidnosti in smrti. Obravnavajte ga je treba kvalificirati. V primeru pravočasne in ustrezne zdravstvene oskrbe je 90% bolnikov popolnoma ozdravljenih.

Za prehranske in alkoholne vzroke akutnega pankreatitisa glejte video:

Septična nekroza trebušne slinavke

Laparoskopija, kirurgija, obdukcijski podatki

Taljenje in sekvestracija nekrotičnih žarišč trebušne slinavke in retroperitonealne maščobe sta v aseptičnih pogojih. Aseptične nekrotične spremembe trebušne slinavke so povezane z vnetno reakcijo v obliki infiltrata v zgornjem nadstropju trebušne votline. Poleg trebušne slinavke lahko vključuje tudi dvanajstnik, želodec, prečno debelo črevo, mezenterijo, žleze in druge organe trebušne votline.

Ta oblika akutnega pankreatitisa je posledica taljenja in sekvestracije nekrotičnih območij trebušne slinavke in retroperitonealnega tkiva v pogojih gnojno-gnilobne okužbe. Razvija se po 3-6 tednih in kasneje od začetka bolezni na podlagi infiltrativno-nekrotičnih sprememb trebušne slinavke. V teh primerih se kaže eksogena (pri poskusu kirurškega zdravljenja) ali endogena (iz žolčevodov, debelega črevesa in drugih organov) gnojno-gnilobne okužbe. Simptomi gnojno-nekrotičnega procesa se lahko kažejo zgodaj (od 5. do 7. dneva bolezni), to je od trenutka taljenja nekrotičnih žarišč. Odvisno od možnosti za razvoj gnojno-nekrotičnega procesa se odkrijejo različne patološke spremembe v trebušni slinavki. Z zgodnjim taljenjem in gnojenjem žarišč nekroze žleze in retroperitonealnega tkiva, najprej na prizadetem območju, se najdejo blatno rjava tekočina in mrtva tkiva temno sive barve. Nadevna vrečka ni zapečatena. Tipični gnoj in sekvesterji se oblikujejo pozneje. Peritoneum, ki pokriva žlezo, je gost, infiltriran. Po disekciji trebušne votline najdemo gnojne votline s sekvesterji. V trebušni slinavki se le redko opazijo in praviloma lokalizirajo v retroperitonealnem prostoru okoli organa in krajih, ki so oddaljeni od njega.

Klinična slika

Začne se pojavljati ne prej kot od 5-7 dneva bolezni in ima daljše trajanje kot le z nekrotično obliko akutnega pankreatitisa. Splošno stanje je manj hudo kot pri gnojno-nekrotičnih spremembah v trebušni slinavki. Kljub stalnemu konzervativnemu zdravljenju se v epigastrični regiji začne palpirati vnetni infiltrat. Ni boleče, nepremično. Infiltracija se lahko razširi na stranske kanale in druga področja spodnjega dela trebušne votline (ponavadi na levo) in simulira tumorski proces.

Telesna temperatura se dvigne (v območju 37,2-37,8 ° C). Levkocitoza se vzdržuje na ravni 9-12x10 9 / l z nevtrofilnim premikom. Povečuje se ESR, povečuje se fibrinogen in C-reaktivni protein. Aktivnost encimov trebušne slinavke v krvi in ​​urinu se zmanjša, vendar se pri številnih bolnikih v 2-3 tednih bolezni ne vrne v normalno stanje. Skupna količina beljakovin v krvi se zmanjša, pride do disproteinemije. Pri dolgotrajni fluoroskopiji želodca in dvanajstnika se zazna njihova kompresija in motena evakuacijska funkcija motorja. Pri diagnozi aseptične nekroze trebušne slinavke lahko dobimo dodatne podatke z uporabo tomografskih raziskovalnih metod, ki omogočajo oceno dinamike patoloških študij v trebušni slinavki.

Skupno trajanje bolezni presega 2-3 mesece. Hudo splošno stanje bolnikov (šibkost, šibkost, strmo zmanjšanje apetita, slabost, pogosto bruhanje, mrzlica, zvišana telesna temperatura, bledica kože, ostra izguba telesne teže itd.).

Visoka (16-26x10 9 / l), dolgotrajna levkocitoza z nevtrofilnim premikom v levo. Povečan fibrinogen, C-reaktivni protein. V študiji trebuha so odkrili oteklino in nekaj bolečin v epigastrični regiji, napenjanje, možen izliv v nagnjenih predelih trebušne votline, otekanje podkožnega tkiva v spodnjem delu hrbta. Izrazite in trajne spremembe v presnovi beljakovin v obliki hipo- in disproteinemije.

H.Maysterenko, K.Movchan, V.Volkov

"Septična nekroza trebušne slinavke" in drugi članki iz oddelka za nujno abdominalno kirurgijo

IV faza rezultatov in posledic;

Patogeneza

V veliki večini primerov zdravljenja hudih oblik akutnega pankreatitisa je časovni dejavnik ključen za izid bolezni. Kaj je izhodišče, tj. nastop bolezni? To je temeljno pomembno vprašanje, saj sta tako značilnost postopnega poteka patofiziološkega procesa akutnega pankreatitisa kot tudi taktika njegovega zdravljenja tesno povezani z nastopom bolezni. Najpogostejši simptom akutnega pankreatitisa je boleč simptom, vedno spremlja OP. Za razliko od »pankreasne kolike«, ki je posledica spazma pankreatičnih kanalov ali začasne motnje iztoka soka trebušne slinavke (zaradi drugih razlogov), ima bolečinski sindrom pri akutnem pankreatitisu naslednje značilnosti:

- je intenziven, tj. močan;

- je odporen, t.j. trajno;

- ne prepreči ga spazmolitiki in analgetiki, tj. zdravila, ki so bolniku običajno pomagala.

Kateri patofiziološki dejavniki tvorijo ta boleči simptom, značilen za akutni pankreatitis? Obstaja več:

- otekanje trebušne slinavke in parapankreatičnih vlaken vodi do prekomernega raztezanja kapsule trebušne slinavke in neposrednega draženja receptorjev za bolečino celiakije;

- črevesna pareza, boleče peritonealne receptorje so razdražene, ko se raztegne črevesna stena;

- encimski eksudat neposredno draži peritonealne receptorje za bolečino.

Od zgoraj navedenih patofizioloških dejavnikov je tretji (encimski eksudat) značilen za destruktivne oblike akutnega pankreatitisa; v primeru edematne oblike akutnega pankreatitisa se encimski eksudat praviloma ne oblikuje. Opisanega simptoma bolečine ni mogoče ustaviti v enem dnevu: če bi naslednji dan po bolnikovem sprejemu ustavili bolečine v trebuhu, potem bolnik ni imel akutnega pankreatitisa, ampak "pankreasne kolike" ali druge bolezni.

Določite čas nastopa bolezni s skrbnim zbiranjem zgodovine; ponavadi bolne in še posebej hude, dobro se spomnite ur in celo minut od nastopa bolečine, značilne za akutni pankreatitis.

Akutni pankreatitis ima fazni potek (Filin, VI, 1982). Tolstoj A.D. (1997) izpostavlja naslednje faze akutnega pankreatitisa:

I faza - encimska;

II. Faza - reaktivna;

Faza III - sekvestracija;

I faza - encimska, prvi teden bolezni, v tem obdobju, nastanek pankreasne nekroze in razvoj endotoksikoze.

1) Nastanek nekroze trebušne slinavke. Maksimalni rok za nastanek nekroze trebušne slinavke je tri dni, po tem obdobju se proces nastajanja nekroze trebušne slinavke ustavi in ​​ne napreduje več. Pri hudem pankreatitisu pa je obdobje nekroze trebušne slinavke precej manj (24-36 ur), to je razumljivo: čim močnejši je proces, hitrejši bo. Praktični zaključek iz tega je naslednji: antisekretorna zdravila (hormoni, H₂-blokatorji, citostatiki itd.) je najbolj smiselno uporabiti v tem časovnem intervalu - prvih treh dneh od nastopa bolezni -, da bi ustavili izločanje trebušne slinavke in prekinili proces nastanka pankreasne nekroze; uporaba antisekretornih zdravil je kasneje manj učinkovita.

2) Razvoj endotoksemije. Z razvojem akutnega pankreatitisa v trebušni slinavki nastajajo precej agresivne snovi (encimi, citokini, kinini, nevropeptidi, lipidni peroksidacijski produkti in drugi endotoksini), ki:

a) se sproščajo v krvni obtok in nato odlagajo v različnih tkivih in organih: v ledvicah, pljučih, jetrih, možganih, srcu, v črevesju itd.;

b) skupaj z limfo in uničenimi rdečimi krvničkami pridejo v trebušno votlino in retroperitonealni prostor v obliki encimatskega eksudata; ker je trebušna slinavka locirana retroperitonealno, načeloma obstajajo tri možne porazdelitve encimskega eksudata:

- predvsem v trebušni votlini - encimski peritonitis (20%);

- predvsem v retroperitonealnem prostoru - encimski parapancreatitis (50%);

- enakomerno v trebušno votlino in v retroperitonealni prostor - encimski peritonitis in encimski parapancreatitis (30%).

V tem primeru je naslednja naloga zdravnika odstraniti endotoksine iz telesa. Kako to narediti v praksi?

1) Endotoksine je treba odstraniti iz vaskularne plasti.

- trajanje endotoksemije običajno ne presega pet dni, zato je uporaba anti-encimskih zdravil (gordox, contrycal itd.) najbolj učinkovita v prvih 5 dneh po začetku bolezni, uporaba zaviralcev proteaz v kasnejših obdobjih je manj učinkovita;

- Praviloma so endotoksini, zlasti tisti, ki so povezani z anti-encimi, precej velike molekule, ki jih ledvice ne morejo izločiti, zato jih je treba odstraniti iz telesa z uporabo ekstrakorporalnih metod razstrupljanja; najbolj učinkovit in najmanj zamuden je plazmafereza, t.j. odstranitev plazme iz krvnega obtoka; ponavadi se med prvo sejo odstrani približno 1/3 volumna plazme, potem pa se endotoksini, ki se odlagajo v tkivih, zapustijo v krvni obtok; zato je potreben drugi in pogosto tretji plazmaferez.

2) Endotoksine je treba odstraniti iz trebušne votline in retroperitonealnega prostora. Prva stvar, ki pride na misel, je kirurško zdravljenje. Predmet operacije je praviloma ne sama trebušna slinavka, ampak encimski eksudat, t.j. Operacija sledi, prvič, enemu cilju - razstrupljanje telesa, ki je odstraniti encimski izcedek iz trebušne votline in odpreti retroperitonealne celične prostore (encimski parapancreatitis) in za ustrezno drenažo - ustvariti laparostomijo. Postoperativna smrtnost je visoka - 25-30%, bolniki umirajo zaradi krvavitve in endotoksinskega šoka, seveda po operaciji. Druga negativna točka zgodnjega delovanja je okužba trebušne votline in razvoj nadaljnjih gnojnih zapletov. Ali obstaja alternativa za kirurško zdravljenje akutnega pankreatitisa v encimski fazi bolezni? Da, obstaja.

a) Enzimski peritonitis je edini peritonitis, ki ga lahko konzervativno zdravimo z minimalno invazivnimi tehnikami, kot sta laparoskopija in laparocentoza.

b) encimski parapancreatitis. Med plazmaferezo, očitno zaradi izboljšanja limfne drenaže, pride do zmanjšanja encimskega parapancreatitisa (in včasih peritonitisa), tj. odstranitev encimskega eksudata iz retroperitonealnega prostora (in iz trebušne votline).

Tako se lahko kirurgiji izognemo; če zgoraj opisanega medicinskega kompleksa ni mogoče izvesti (iz različnih razlogov), mora bolnik operirati.

Prvi teden bolezni predstavlja 30% vseh smrtnih primerov pri akutnem pankreatitisu ("zgodnja" smrtnost), bolniki s hudim pankreatitisom (velika žariščna ali totalna subtotalna pankreatoneroza) večinoma umrejo.

Pri bolnikih z edematim OP (blagim oblikom) se bolezen konča tudi v tej fazi, edem se izzveni.

Naslednje faze akutnega pankreatitisa so značilne za preostalih 10-12% bolnikov, tj. pri bolnikih z akutnim destruktivnim pankreatitisom, ki so preživeli encimsko fazo bolezni.

Faza II - reaktivno (2. teden bolezni) - je značilna reakcija organizma na nastale žarke nekroze (tako v trebušni slinavki kot parapankreatičnih vlaknih), t.j. reakcija zavrnitve nekroze s sekvestracijo. Klinična oblika te faze akutnega pankreatitisa je peripankreatična infiltracija, ki se, tako kot drugi infiltrati, nato razreši ali zatre. V tej fazi je treba uporabiti antibiotike in modulatorje imunosti.

Faza III - sekvestracija (Tretji teden bolezni) lahko traja več mesecev.

Sekvesterji v trebušni slinavki in retroperitonealnem tkivu se začnejo tvoriti 14. dan po začetku bolezni; Možne so dve možnosti zaplembe:

1) Aseptična sekvestracija - brez vnetja; Pri bolnikih je ta možnost ugodnejša: majhna nekroza trebušne slinavke se reši, nastajanje cist je bolj značilno za srednje in velike nekroze trebušne slinavke; to je naravno: več pankreasne nekroze, večja je verjetnost za odprtje pankreatičnega kanala;

2) septična sekvestracija - okužba nekroze trebušne slinavke in nekroze parapankreatičnih vlaken z nadaljnjim razvojem gnojnih zapletov (GO). Klinična oblika te faze bolezni je gnojno-nekrotični pankreatitis, gnojno-nekrotični parapancreatitis, ki je lahko zapleten zaradi flegmonov in abscesov retroperitonealnega prostora in trebušne votline, gnojnega omentobursitisa, gnojnega peritonitisa, sepse, prebavnega sistema in I-39., 1997; Uhl W. et al., 1998; Watanabe S., 1998)

V fazi gnojnih zapletov je potrebno mnenje vseh kirurgov, ki imajo skupni absces, ustrezno izsušiti, opraviti nekroskorestremoijo z ugotovljenimi sekvestralnimi votlinami (običajno na 14. dan bolezni) in najbolj benignimi pristopi in metodami odstranjevanja nekrotičnih mas in gnoja (izpiranje antiseptičnega sredstva). (Atanov, Yu.P., 1997; Mamakeev, MM, soavtorji, 1998; Reshetnikov, E.A., soavtorji, 1998; Washetko, RV et al., 2000; Mc. Fadden DW, Reber HA, 1994; Heinz J. et al., 1995; Benchimol D. et al., 1996; Farkas G. et al., 1996; Gebhardt C., Kraus D., 1997; Ghelase F. et al., 1997; M. et al., 1997).

Umrljivost v tej fazi je najvišja - 70% vseh smrti pri akutnem pankreatitisu ("pozna" smrtnost); bolniki praviloma umirajo zaradi sepse ali prebavnih fistul. Za kliniko je značilen nov val endotoksemije, čeprav je že okužen z genezo. Metode ekstrakorporalne detoksikacije v tem obdobju so koristne, vendar je njihov učinek veliko nižji kot v encimski fazi. Načela zdravljenja: ustrezna sanacija in drenaža žarišč okužbe, večnamenska infuzijska terapija, razstrupljanje, imunokorporacija, stimulacija reparativnih procesov itd.

IV. Faza rezultatov in posledic (6 mesecev ali več). V tem obdobju se pri bolnikih razvijejo zrele ciste, fistule, kronični pankreatitis.

Tako je akutni destruktivni pankreatitis primarna aseptična nekroza trebušne slinavke, čemur sledi vnetna reakcija na poškodbe nastale nekroze. Akutni destruktivni pankreatitis ima fazni potek, specifična klinična oblika ustreza vsaki fazi bolezni. "Patološki program" akutnega pankreatitisa se izvaja v prvih treh dneh bolezni, v prihodnje pa mora zdravnik obravnavati njegove posledice. Tukaj je vprašanje povsem normalno: ali je možno ustvariti »virus« za ta »patološki program« akutnega pankreatitisa, ali je mogoče zmanjšati obseg nekroze trebušne slinavke v času njegovega nastanka ali pa ga je mogoče v celoti preprečiti? Morda, vendar o tem kasneje.

Faza vnetja trebušne slinavke

Pankreatitis - vnetje trebušne slinavke, ki se pojavlja v akutni ali kronični obliki. Poškodbe celic v telesu povzročijo uničenje membrane, sproščanje encimov v tkivu, nekrozo. Identificirajte pankreatitis v zgodnji fazi in pravočasno začnite zdravljenje - način za ohranjanje delovanja organa in preprečevanje resnih zapletov.

Bolezen se imenuje "avtoagresija", železo trpi zaradi lastne skrivnosti. V prihodnosti se gnojna okužba pridruži procesu vnetja.

Kaj je pankreatitis?

Vnetje trebušne slinavke pri pankreatitisu je v naravi aseptično, z drugimi besedami - ni povezano z vnosom okužbe. Najpogostejše možnosti so navedene v Mednarodni klasifikaciji statističnih podatkov.

Koda ICD upošteva različne oblike in vzroke patologije:

1. 85 - vključuje akutne procese z nekrozo, nastankom abscesa, ponovitvami, subakutnim potekom bolezni, gnojnim in hemoragičnim tipom lezije.
2. K 86.0 - poudarja alkoholni izvor pankreatitisa.
3. K 86.1 - kronično vnetje brez dodatnih specifikacij.

Zgodovina preučevanja mehanizma bolezni (v medicini imenovana patogeneza) jo je najprej povezala z zaužitjem hrane, ki vsebuje znatne količine živalskih maščob, alkohola. Posledica kombinacije teh dejavnikov so:

• močno povečanje izločalne funkcije trebušne slinavke;
• otekanje notranje obloge dvanajstnika na ustju glavnega kanala trebušne slinavke, zaradi česar je težko izvleči skrivnost;
• povečanje pritiska in stagnacije v majhnih vodih telesa.

Leta 1901 se je pojavila teorija »skupnega kanala« Opie. Poraz trebušne slinavke je razložila z možnostjo, da bi žolč potisnili v kanale trebušne slinavke. Anatomsko skupaj gredo skozi bradavico Vaterja v dvanajstniku. Komunikacija z žolčevodnim sistemom je potrjena pri skoraj 80% bolnikov.

V prihodnje bodo razlogi priloženi:

• nenormalen razvoj žleze (zoženje kanalov);
• stiskanje s sosednjimi organi;
• kršitev lokalne inervacije.

Večina gastroenterologov kot osnova za poškodbe trebušne slinavke pri pankreatitisu upošteva negativne učinke lastnih encimov, njihovo sproščanje v krvni obtok in zastrupitev celotnega organizma.

Z dolgim ​​potekom bolezni, z izčrpanjem rezervne zmogljivosti trebušne slinavke, se pripne odebelitev soka trebušne slinavke zaradi obarjanja proteina.

Vrste pankreatitisa

Zdravniki razlikujejo med akutnim in kroničnim pankreatitisom. Enotna razvrstitev bolezni ne obstaja. Najbolj priljubljen izbor naslednjih vrst akutnega vnetnega procesa v trebušni slinavki.

Edematozno ali intersticijsko - blago, za katero je značilen edem, povečanje režnjev telesa ob ohranjanju strukture. Možne so majhne žarišča nekroze in pojav tekočine v trebušni votlini.

Uničujoče ali nekrotično - huda oblika vnetja z razvojem nekroze, ki se začne od površinskih plasti organa. Obstajata dve vrsti.

Glede na sterilno vnetje. Obstajajo:

• po naravi - adipozno, hemoragično in mešano;
• odvisno od prevalence - majhne, ​​velike žariščne, vmesne vsote;
• po lokaciji - v glavi, repu, z razpršenim širjenjem po celotni žlezi.

Okuženi - pristop okužbe, hematogene ali prek žolčnih vodov.

Med primeri kroničnega pankreatitisa se razlikujejo:

• primarni - vnetni in distrofični pojavi, ki so se najprej pojavili v trebušni slinavki;
• sekundarni - pankreatitis je bil posledica drugih bolezni (žolčnih kamnov, gastroduodenitisa, sladkorne bolezni).

Klinične oblike patologije

Akutni pankreatitis ima 5 kliničnih oblik. Odlikujejo jih značilni simptomi, trajanje tečaja, rezultati pregleda, zahtevajo različne taktike zdravljenja.

Intersticijski pankreatitis

Razlikuje se hitro in relativno enostavno. Oteklina žleze izgine v 4-7 dneh. Po dveh tednih so uničene strukture organa popolnoma obnovljene.

V kliničnem poteku ni šokiranega stanja, bolečinski sindrom je zmeren, bruhanje se hitro ustavi. Temperatura pacienta je normalna. Brez sprememb drugih organov (zelo redko pride do plevritisa, atelektaza v pljučnem tkivu).

Laboratorijski kazalniki: levkocitoza v krvi je zmerna, ESR na prvi dan je normalna, encimi v krvnem serumu rahlo povečali (po 3 dneh, normalizirali). Nezaznane presnovne motnje, ravnotežje vode in elektrolitov. Diagnozo potrdimo z ultrazvokom in računalniško tomografijo.

Nekrotični pankreatitis

Zgodnja manifestacija je izrazit bolečinski sindrom. Stanje bolnika je resno. Moteno zaradi ponavljajočega bruhanja, hude slabosti. Temperatura v območju 37–38 ° C. Palača, cianoza ustnic, rumenkost kože in beločnica je pozorna. Možni toksični šok v trebušni slinavki, povečanje srčne, ledvične in jetrne odpovedi. V redkih primerih - psihoza.

Palpacija trebuha v zgornjih delih je boleča, oteklina v spodnjem delu hrbta in trebuha. Mišice trebušne stene so napete.

Huda klinična slika traja do mesec dni, spremembe v trebušni slinavki pa trajajo dlje kot šest tednov.

V laboratorijskih parametrih sta levkocitoza in limfopenija močno povečana. O poškodbi ledvic govorita beljakovine in rdeče krvne celice v urinu. ESR se je povečal od tretjega dne hkrati s C-reaktivnim proteinom, nivojem tripsina, lipazo, bilirubinom.

Indikatorji metabolizma se spreminjajo: količina beljakovin v krvi (albumin) se zmanjšuje, encimski testi (transaminaze, alkalna fosfataza, aldolaza, laktat dehidrogenaza) naraščajo.

Na EKG - znaki miokardne distrofije, pljučnega izločka, atelektaza, pljučnice, edema. Obstaja poškodba sosednjih organov (reaktivni gastroduodenitis, razjede, erozija). Možni perikarditis, notranje krvavitve.

Nekroza trebušne slinavke se potrdi z laparoskopijo, vizualno med operacijo in pregledom trebušne votline.

Hemoragični pankreatoneroza

Diagnozo postavimo na podlagi odkritja med laparoskopskim pregledom trebušne slinavke, prepojene s krvjo. Bolnik ima simptome hudega encimskega peritonitisa. Exudat v trebušni votlini rjavi.

Z maščobno nekrozo stisnjenega železa se na vseh organih, ki vsebujejo maščobno tkivo, pojavijo nekrotične spremembe.

Infiltrativni nekrotični pankreatitis

Diagnosticiramo vrsto akutnega vnetja, če na podlagi nekrotičnih sprememb ni znakov okužbe in gnojenja.

Klinične manifestacije se začnejo pri 5-7 dneh. Bolniki ne skrbijo več za bolečino, temveč za boleče slabost, hudo šibkost, izgubo apetita. V epigastričnem območju je mogoče včasih palpirati bolečo infiltracijo.

Temperatura je nizka, zmerno izrazita levkocitoza, nevtrofilija, povečana ESR. Znatno povišane vrednosti fibrinogena. Pomaga pri diagnozi radiološkega kontrastnega študija želodca, dvanajstnika, fibrogastroskopije, ultrazvoka.

Gnojno-nekrotični pankreatitis

Razvija se v povezavi s taljenjem in sekvestracijo nekrotičnih tkiv trebušne slinavke in dodatkom gnojne okužbe. Glavni simptom je resnost bolnikovega stanja: mrzlica z visoko vročino, huda slabost, anemija, slabost in bruhanje, nezmožnost samostojnega gibanja zaradi šibkosti.

Stanje se lahko pojavi po enem tednu po začetku bolezni ali mesec dni po zdravljenju. V laboratoriju so bili ugotovljeni znaki vnetja, pomanjkanja beljakovin, anemije s padcem hemoglobina, rdečih krvnih celic, serumskega železa, znižanjem kalija in kalcija.

Lokalno - trebušna distanca, zabuhlost v spodnjem delu hrbta, boleča palpacija v epigastričnem območju. Peristalsis intestinalni počasen. Ko fibrogastroskopija zazna erozijo, krvavitev, razjede, oteklino sluznice na zadnji strani želodca. Pri kolonoskopiji lahko opazimo gnojno-nekrotične poškodbe debelega črevesa.

Pri kroničnem pankreatitisu izmenično:

• eksacerbacije - aktivirajo se vnetni procesi, funkcija trebušne slinavke je hudo okvarjena;
• remisija - s pomočjo zdravljenja je možno odstraniti akutne pojave, simptomi se pojavijo šele, ko je dieta motena, po fizičnem naporu.

Glede na klinične značilnosti in prevladujoče simptome pri kroničnih bolnikih so:

• latentna oblika (asimptomatska);
• bolečine - nočne, jutranje, paroksizmalne, herpesne, lokalizirane v zgornjem delu trebuha;
• psevdo-tumorski - znaki disfunkcije želodca in dvanajstnika, stagnacija žolča;
• dispeptični - slabost in vztrajno bruhanje, driska, povečan plin, v hudih primerih, črevesna pareza;
• polisimptomatsko (vključno s ponavljajočim se pankreatitisom) - mešano.

Resnost pankreatitisa

Potek kroničnega pankreatitisa je resen, prav tako so predstavljeni kot zaporedne stopnje vnetja:

• blaga stopnja (stopnja I) - redke eksacerbacije, odsotnost izrazitega bolečinskega sindroma;
• zmerna resnost (II. faza) - poslabšanja se ponavljajo 3-4 krat letno, bolnik izgubi telesno maso, neprebavljena maščobna masa se izloči v blatu in odkrije sladkorna bolezen;
• huda (stopnja III, kaheksija ali terminal) - dolgotrajne in pogostejše poslabšanja, izguba telesne mase, zoženje dvanajstnika zaradi stiskanja glave trebušne slinavke, diabetes mellitus.

Glavni laboratorijski kazalci resnosti okvare delovanja trebušne slinavke so raven specifičnih encimov. Obstaja znatno povečanje amilaze (vključene v razgradnjo ogljikovih hidratov), ​​lipaze (procesne maščobe), tripsina in elastaze (vplivajo na vezave aminokislin v beljakovinskih spojinah).

Analiza prisotnosti inhibitorjev tripsina je pomembna, opozarja na napoved bolezni: manjši je indeks, slabši je izid.

Ocena se opravi na podlagi kliničnih simptomov, disfunkcije žleze, vpletenosti drugih organov in sistemov v patološki proces.

Posledica kroničnega pankreatitisa je lahko:

• pomanjkanje eksokrinih in endokrinih aktivnosti žleze, huda insulinska rezistenca, ireverzibilne presnovne motnje;
• pri 4% bolnikov.

Sodobni standardi za zdravljenje bolnikov s sumom na akutni pankreatitis zahtevajo oceno njegovega stanja v dveh dneh po hospitalizaciji. Na podlagi zaključka izberemo objektivno taktiko in domnevamo izid bolezni.

V prvi fazi se izvede klinična diagnoza, določi se oblika bolezni. Znanstveniki so ugotovili, da ima prognoza, ki temelji na kliničnih podatkih, le 50% možnosti.

Druga faza je sestavljena iz objektivnih laboratorijskih kazalcev stanja bolnika, dela notranjih organov. Hkrati se natančnost napovedi zapletov in izidov poveča na 70–80%.

Zadnja faza je zapolnitev lestvice 9 znakov, vključno s starostjo in obstoječimi spremembami. Točkovanje se šteje za najbolj objektivno oceno.

Glede na različne spremembe:

• manj kot 3 točke pomeni blago smer, napoved smrtnosti v takih primerih je manjša od 5%;
• ocena od 3 do 5 točk - ustreza stanju zmerne resnosti, pričakuje se, da bo smrt znašala 15–20%;
• 6-11 točk - to je izredno težko pot, smrtnost doseže 50%.

Značilnosti bolezni

Trebušna slinavka se začne spreminjati od starosti 45 let. V 55 letih že obstajajo kršitve, ki vplivajo na potek pankreatitisa. Pri starejših bolnikih se bolezen razvije v ozadju atrofije delovnih celic parenhima, ki jih povzroča žilna ateroskleroza in podhranjenost žleznega tkiva.

V parenhimu nastajajo ciste. Sekretarna funkcija se zmanjša. Bolezen najpogosteje postane sekundarna lezija zaradi žolčnih kamnov, dolgotrajne uporabe drog, neupoštevanja prehrane in alkoholizma.

Akutni pankreatitis pri starejših se pojavi v obliki hemoragične nekroze. Bruhanje in zastrupitev sta bolj izrazita kot pri mladih bolnikih. Običajno obstaja zlatenica, znižanje krvnega tlaka, aritmije, padec temperature, zaskrbljenost zaradi kratkega sapnika.

Poslabšanje kroničnega procesa povzroča bolezni črevesja, žolčnika, atrofijo želodca.

Faze pankreatitisa

Pri akutnem vnetju žleze ima lokalni proces fazni razvoj. Začetno patologijo predstavlja serozna faza. Napredovanje se spremeni v hemoragični edem, nato v parenhimsko in maščobno nekrozo. Skrajno stopnjo poškodbe predstavlja taljenje in sekvestracija mrtvih območij parenhima trebušne slinavke in območij v retroperitonealnem tkivu.

Faze vnetja tvorijo fazo patološkega destruktivnega procesa.

Encimatsko

Teče prvih 5 dni. Nekroza (celična smrt), lezije različnih številčnosti se oblikujejo v žlezi. Sproščanje encimov v splošno cirkulacijo se kaže v znakih zastrupitve. Nekateri bolniki v tej fazi že imajo okvaro notranjih organov (več organov), toksični šok.

Nekroza trebušne slinavke se običajno pojavi v 36–72 urah. V 95% primerov je potek pankreatitisa blag. Območja nekroze se ne oblikujejo ali so omejena na ostrino s premerom do 10 mm. Prevladuje parenhim.

Pri 5% bolnikov nastane velika fokalna nekroza trebušne slinavke. V skladu s tem se kaže v hudi toksikozi, poškodbi notranjih organov. Smrtonosni izid doseže 50–60%.

Reaktivno

Stopnja označuje odziv telesa na nastale nekrotične lezije v trebušni slinavki. Ustreza drugemu tednu akutnega poteka bolezni ali poslabšanju kronične bolezni. Rezultat je tvorba infiltrata okoli žleze v okoliških tkivih (peripancreatic).

Stopnja sekvestracije

Taljenje in sekvestracija se začne od tretjega tedna in lahko traja 5–6 mesecev. V trebušni votlini trebušne slinavke se oblikujejo fistulni prehodi.

Postopek poteka na dva načina:

• aseptična - pankreasna nekroza je sterilna, ni okužbe;
• septični - pristop okužbe prispeva k gnojnim zapletom od nastanka abscesa do sepse.

Faza izida bolezni

Obdobje izida traja šest mesecev ali več. Morda postopen obratni razvoj motenj, če se zdravljenje začne pravočasno. Ob odsotnosti zdravstvene oskrbe nastajajo nevarni zapleti:

• perikopankreatična infiltracija;
• tvorba abscesa;
• encimski peritonitis (sterilen ali bakterijski);
• flegmon v retroperitonealnem tkivu;
• krvavitev iz poškodovane stene posode;
• obstruktivna zlatenica;
• nastajanje psevdociste v trebušni slinavki (sterilno ali okuženo);
• nastajanje notranjih in zunanjih fistulnih prehodov.

Metode zdravljenja patologije glede na fazo (na kratko)

Najbolj ugodna prognoza je, če bolnik prejme zdravljenje v začetni (encimski) fazi pankreatitisa v bolnišničnem okolju.

Zahtevan je kompleksen učinek na trebušno slinavko:

• na epigastričnem področju postavimo steklenico za vročo vodo z ledom;
• za 2-3 dni, da bi povečali izpust, je prehrana prepovedana, sesanje vsebine dvanajstnika in želodca s tanko sondo je izvedeno, nato je prehrana predpisana v skladu s tabelo 5p;
• Za odstranitev zastrupitve se uvedejo intravenske raztopine zdravila Hemodez, Polyglucin, da se prepreči acidoza - natrijev bikarbonat;
• za blokiranje proizvodnje lastnih encimov so prikazane močne droge tipa creon (pancreatin je predpisan v fazi okrevanja, s remisijo kroničnega procesa, saj njegova sestava ni dovolj za akutno fazo vnetja);
• diuretiki se priporočajo za lajšanje otekline žleze;
• bolečine razbremenjujejo spazmolitiki, narkotični analgetiki in perirenalna blokada.

Reaktivno fazo je treba zdraviti:

• nadaljevanje zatiranja sinteze encimov;
• za boj proti toksikozi se uporablja hemo- in limfoorpcija, drenaža in izpiranje trebušne votline z laparoskopom;
• antibiotiki za preprečevanje adhezije in širjenja okužbe;
• zdravila, ki izboljšajo pretok krvi v kapilarni postelji, normalizirajo strjevanje;
• kompenzacija za izgubo elektrolitov in negativni učinek na miokard, hemodinamične motnje.

Patogenetska terapija vključuje:

• odstranjevanje kisikove izgube telesa;
• normaliziranje delovanja črevesja;
• izboljšanje prehodnosti pankreatičnih in žolčnih vodov.

Če ni rezultatov konzervativne terapije, suma sekvestracije in zapletov, se izbere kirurško zdravljenje. Obstajata dve vrsti operacij:

• ohranjanje organov - sestavljajo se pri odpiranju kapsule za odstranjevanje edema, tamponada za žleze za odvajanje in odvzem vsebine;
• resekcija - potrebna za odstranitev področij nekroze (če je ultrazvok odkril več kot 50% organske nekroze), sekvesterji.

Okužba z nekrozo trebušne slinavke s kasnejšimi zapleti zahteva istočasno odstranitev dela žleze ali dvanajstnika in trebušne slinavke.

Pri sekundarnem pankreatitisu, ki ga povzroča bolezen žolčnih kamnov, ko se stanje bolnika stabilizira, se žolčnik odstrani.

Pri kroničnem pankreatitisu predpisati:

• stroga prehrana;
• encimski pripravki za podporo prebavi;
• za bolečino - antispazmodiki;
• tečaji protivnetnega zdravljenja med eksacerbacijami;
• vitamini in imunomodulatorji, ki podpirajo tkiva žleze, presnovo.

Ob upoštevanju stopnje pankreatitisa vam omogoča, da pacientu dodelite optimalno zdravljenje, čas, da gredo k kirurški taktiki, zmanjšajo tveganje smrti.