Železo pri sladkorni bolezni

Trebušna slinavka je kompleksen organ, ki je odgovoren za prebavne in endokrine funkcije.

Proizvaja želodčni sok in določene hormone, brez katerih naravni pretok presnove ni mogoč.

Motnja v kateri koli funkciji povzroča nevarne patološke procese. Pankreatitis in diabetes sta najpogosteje diagnosticirana.

Zdravljenje prizadetega organa med sladkorno boleznijo je zelo težko, saj bo izboljšanje v tem primeru zanemarljivo.

Za obnovitev procesov so bile popolne in bolezen ni povzročila negativnih posledic, takšno zdravljenje se ohranja vse življenje.

Diabetes mellitus nastane kot posledica absolutne ali relativne pomanjkljivosti insulina, ki ga povzročajo beta celice Langerhansovih pankreasnih otočkov.

Obstajata dve različici patološkega procesa. Vsak od njih je značilen po svojih oblikah oblikovanja.

Vrsta 1

Ima avtoimunski izvor. Bolezen nastane zaradi izgube tolerance imunosti na beta celice.

Imunski sistem začne napadati Langerhansove otoke in povzroča njihovo uničenje. Zaradi zmanjšanja vsebnosti insulina v krvnem obtoku tkiva ne morejo absorbirati glukoze, ki prihajajo z ogljikovimi hidrati.

Ker glukoza ne pride v tkiva, se kopiči v krvi. Patološki proces pogosto spremlja druge avtoimunske bolezni.

Tip 2

Sladkorna bolezen tipa 2 se oblikuje z zmanjšanjem dovzetnosti celic za insulin. Zaradi nizke občutljivosti na hormon tkiva ne absorbirajo potrebne količine glukoze.

Za odpravo stradanja v njih pankreas poveča hormonsko aktivnost. Zaradi intenzivnega delovanja železa postane tanjša in sčasoma izgubi svojo tajnost.

V pozni fazi nastanka patološkega procesa telo ne proizvaja potrebne količine insulina.

Razlogi

Pankreatitis se šteje za vnetni proces, zaradi česar prizadeti organ izgubi sposobnost sproščanja encimov v dvanajstniku, nastopi zastoj v telesu in začne se “samo-prebava”.

Žolčna žrela, zastrupitev, poškodbe, poškodbe trebušne slinavke, virus lahko povzroči vnetno reakcijo.

Vendar pa se v praksi polovica akutnih stanj bolezni pojavi pri tistih, ki zlorabljajo alkoholne pijače.

Pogosto se napad pankreatitisa zamenjuje z običajno zastrupitvijo ali zlatenico: refleks gag, povečanje temperaturnih indikatorjev, blage fekalne mase in zatemnitev urina.

Bolezen je mogoče razlikovati od drugih patologij sami: v vseh primerih se na vrhu trebuha pojavijo intenzivne boleče občutke, ki sevajo na levo stran, pacient pa ponavadi nakaže kraj koncentracije.

Diabetes mellitus je patološki proces, ki ga povzroča endokrina disfunkcija. Pankreas ima zapleteno strukturo, le 2% celotne površine je rezervirano za Langerhansove otočke.

Neposredno takšne celice proizvajajo potrebne hormone. Uničenje beta celic, ki so v takšnih otočkih, vodi do pomanjkanja insulina.

Ta hormon je odgovoren za pretvorbo glukoze. Njena prekomerna količina povzroči nevarna hipoglikemična stanja, pomanjkanje - povečanje vsebnosti sladkorja v krvnem obtoku.

Izzivalni dejavnik celične poškodbe so patološki procesi genetske narave, avtoimunske bolezni, patologije eksokrinih organov.

Pankreas in diabetes mellitus sta povezana, ker neposredno proizvaja insulin. Kronični ali akutni vnetni proces uničuje beta celice in vodi do njegovega pomanjkanja.

Simptomi

Pri tej bolezni se pojavijo naslednji simptomi: t

• Bolečine, ki so nenehne in intenzivne narave, so koncentrirane na desni ali levi strani hipohondrija. Ob močnem nelagodju, ko pomoč ni bila zagotovljena pravočasno, lahko sledi stanje šoka.
• Sprememba temperature in tlaka (povečanje ali zmanjšanje). Pri nenadnem vnetnem procesu se stanje bolnika poslabša, temperatura naraste in BP se spremeni.
• Bledica kože.
• Slabost, občutek suhega v ustih.
• Vnetje trebušne slinavke je povezano z refleksom gaga z žolčem. Bolniku s tako diagnozo ni priporočljivo jesti hrane v prvih dneh bolezni.
• Pancreast diabetes mellitus spremlja driska ali zaprtje.
• Kratka sapa, intenzivno znojenje, ki nastane zaradi izgube elektrolitov po refleksu gag.
• Poleg bolnikove bolečine moti tudi tesnobo zaradi nezmožnosti gastrointestinalnega trakta, da se med napadom strdi.
• Vneto trebušno slinavko določa modra barva kože v bližini popka ali ledvenega dela.

Diagnostika

Pravočasno odkrivanje diabetične patogeneze, ki vpliva na trebušno slinavko, pravilna diagnoza večkrat poveča možnosti za učinkovito zdravljenje.

Najbolj učinkoviti so kompleksne metode in diagnostična tehnologija:

• Konstanten krvni test za vsebnost sladkorja. Daje priložnost za takojšnjo določitev kazalcev sladkorja v krvnem obtoku. Lekarne prodajajo kompaktne merilne naprave. Če so podatki do 8 mmol na 1 l normalni indikator, se morate posvetovati z zdravnikom več kot 12 bolnikov.
• Ultrazvok. Ehogenost bo pokazala nevarne spremembe, deformacijo gosto žlezasto strukturo.
• Zvok. Pogoltnite sondo in preverite skrivnost želodca. Ta postopek je potreben za potrditev, ali je treba diagnozo ovreči. Odkriva neravnovesje, ki se pojavi v kemični sestavi želodca in trebušne slinavke.
• Rentgen Zaradi manipulacije strokovnjak vidi celoten prebavni trakt: patogena območja, ki so napolnjena z suspenzijo, se zatemnejo, normalne pa ostanejo lahka senca.

Zdravljenje

Terapija temelji na uporabi različnih hormonskih zdravil in encimov.

Pomembno vlogo pri predstavljenem zdravljenju, če se odkrije sladkorna bolezen, igrajo z dieto.

V ta namen je treba opustiti vse vrste prepovedanih živil, ki lahko poslabšajo dobro počutje pacienta, zaradi česar trpi trebušna slinavka.

Zdravljenje z zdravili

Večina bolnikov se sprašuje, kako obnoviti trebušno slinavko in ali je možno popolnoma odpraviti patološki proces.

Ker bo terapija izjemno težka, je nemogoče brez zdravil.

Bolnik uporablja hormone in encime. Poleg tega morate uravnotežiti prehrano, do največje možne mere zapustiti različne prepovedane izdelke in slediti vsem zdravniškim receptom:

• Pri bolečinah v trebušni votlini so predpisana anestetična in antispazmodična zdravila (Papaverin, No-Spa).
• Če je potrebno za podporo delovanja trebušne slinavke, uporabite razkladalne pripravke (Mezim, Pancreatin, Digestal).
• Da bi preprečili nastanek okužbe, se uporablja zdravljenje z antibakterijskimi sredstvi (specialist predpiše lahke protimikrobne snovi).
• V prisotnosti sladkorne bolezni stopnje 2 je metformin 500 izjemno učinkovit in je pomožen pri jemanju zdravila Dibicore, ki vpliva na poškodovani organ in normalizira presnovne procese.

Dietna hrana

Terapija za bolnika s sladkorno boleznijo trebušne slinavke je težka.

Če se želite znebiti neprijetnih simptomov, boste morali uporabljati zdravila, kot tudi prehransko dieto, ki temelji na naslednjih načelih:

• Pacientov meni vključuje strogo razmerje med beljakovinami, ogljikovimi hidrati in mastnimi živili. Ogljikovi hidrati, kot glavni element prehrane, ne smejo jemati več kot 350 g na dan, manj beljakovin (do 100 g) in maščob (do 60 g).
• Število obrokov na dan - vsaj 5-6-krat, vendar v majhnih porcijah.
• Za kuhanje jedi uporabite dvojni kotel. Pohranjena hrana bi morala iz prehrane izginiti že dolgo. Dovoljeno je kuhati hrano, obogatiti in peči le med remisijo.
• Prepovedano je dodajanje začimb, česna, kisa in drugih izdelkov, ki dražijo črevesno sluznico.
• V fazi poslabšanja in okrevanja prizadetega organa se je treba znebiti maščobnih, slanih, začinjenih, prekajenih ali pečenih živilskih izdelkov.

Podrobno razmerje med prehrambenimi proizvodi, njihovo kalorično vsebino bo opisal specialist, ki vodi patološki proces in ima potrebne diagnostične rezultate.

Prehrana je narejena za vsakega bolnika posebej. To se razlikuje od načina življenja, fizičnega napora, nosečnosti.

Izdelki, vključeni v pacientov meni:

• puste ribe, meso, juhe iz njih, pari na pari;
• zelenjavna juha ali mlečne juhe z žitaricami;
• omleta za jajca;
• kaše na mleku ali na vodi, kjer se maslo in sladkor ne dodata;
• testenine, sušeni kruh;
• največ 100 g mleka na dan;
• mlečni izdelki;
• pečeno ali surovo sadje, jagode, zelenjava;
• sladkor, med ali džem;
• šibki čaj z mlekom, sadnimi in zelenjavnimi sokovi.

Od zgoraj navedenih proizvodov je prehrana za obravnavani patološki proces z akutno obliko naslednji:

• za zajtrk se bolniku ponudi omleta jajc, ovsena kaša, kuhana v vodi in maslo ne več kot 10 g;
• čez dan se za pacienta pripravijo pari na pari ali goveji kotli in ajdova kaša;
• Popoldanski prigrizek bo majhen prigrizek, zato ne smete preobremeniti žleze, temveč pripraviti šibek čaj iz 1 litra za bolnika. med in krekerji;
• zvečer se ribe kuhajo na pari ali, ko se pacient počuti pečeno v pečici, kuhani fižol;
• pred spanjem je dovoljeno uporabljati kefir in krekerje.

V kronično obliko patološkega procesa je dovoljeno v prejšnji obrok dodati svežo solato iz svežega paradižnika in kumar, ki je napolnjena s sončničnim ali oljčnim oljem, vinoigretom, sladilnimi sladkorji in solato iz korenja / zelja.

Ljudska pravna sredstva

Strokovnjak je tudi sposoben podati priporočila glede čiščenja trebušne slinavke doma in zmanjšati vsebnost sladkorja v krvnem obtoku.

V ta namen se lahko uporabljajo recepti ljudske terapije. Najpogostejši:

• Korenine cikorije se zdrobi, v kozarec dodamo 2 žlički. mešanico in kuhano vodo. Sredstva kuhamo 5 minut, pustimo, da se ohladi, filtriramo. Zdravilo se uporablja za izboljšanje delovanja notranjih organov 3-4 sipa ves dan. Trajanje zdravljenja je približno 4 tedne, nato 7 dni odmora in zdravljenje se nadaljuje.
• Za zmanjšanje vsebnosti sladkorja v krvnem obtoku je možen vpliv infuzije morske krhlika. Surovine v višini 2 žlički. nalijte toplo vodo, vztrajajte 50 minut, filtrirajte. Sredstva za uporabo pol kozarca 3-krat na dan pred obroki. Cenijo ga, ker podpira delovanje trebušne slinavke s čiščenjem in odstranjevanjem žolča.

Pred uporabo kakršnekoli folk terapije se posvetujte s svojim zdravnikom.

Pankreas pri diabetes mellitusu se šteje za precej težaven proces, saj je izboljšanje v tem primeru nepomembno.

Treba je uporabiti neposredno kompleksne metode: medicinske pripravke in posebno dietno hrano.

Da je okrevanje končano in da sladkorna bolezen ni povzročila neželenih učinkov, se takšno zdravljenje ohrani skozi celotno obdobje življenja.

V zvezi s tem se je priporočljivo občasno posvetovati z zdravnikom.

Kaj se zgodi s trebušno slinavko pri sladkorni bolezni

Trebušna slinavka ima v telesu dve glavni funkciji. Proizvaja encime za prebavo hrane in izloča insulin za privzem glukoze. Motnje v procesih izkoriščanja sladkorja ne spremljajo vedno spremembe v organu, pankreas pa je včasih sekundarni pri sladkorni bolezni. Za pravilno zdravljenje je pomembno razumeti, kaj je primarno in kaj se razvija v ozadju glavne patologije.

Diabetes mellitus in trebušna slinavka

Pri sladkorni bolezni je postopno podhranjenost vseh organov. Premiki v presnovnih procesih vodijo do atrofije celic, tudi v trebušni slinavki. Glede na to vse snovi, ki jih proizvaja, zmanjšajo njegovo koncentracijo. Obstaja sekundarna poškodba telesa, izločanje insulina se poslabša. Začarani krog vodi do poslabšanja poteka sladkorne bolezni.

Včasih se pankreatitis razvije ne glede na prisotnost ali odsotnost motenj v izmenjavi sladkorjev. Tudi v tem primeru naj bi zdravljenje čim prej obnovilo sekretorno funkcijo žleze, sicer je neizogibno napredovanje procesa.

Sladkorna bolezen trebušne slinavke

Včasih je pomanjkanje insulina posledica dolgotrajnega, zapletenega vnetja ali zastrupitve trebušne slinavke. V tem primeru je bolniku postavljena diagnoza pankreatične (ali pankreatične) sladkorne bolezni.

Razvojni mehanizem

Spremembe v strukturi žleze se najpogosteje pojavljajo pri kroničnem pankreatitisu. Periodične vnetne procese in pogrezanje spremljajo značilni simptomi. Slabost, bruhanje, hude bolečine. Trajanje te bolezni je približno 10 let.

Pravilno zdravljenje v tej fazi bolezni lahko še vedno obnovi vneto tkivo.

V drugi fazi postane dispepsija stalni simptom. Oseba po obroku vedno doživlja nelagodje, razvija napenjanje, krši blato (občasno je zaprtje ali driska), bruhanje se razvije, če je prehrana motena. V tem obdobju se pojavijo prve nepopravljive spremembe v beta celicah, ki proizvajajo insulin. Od časa do časa povzdignejo povišane dele te snovi v kri, tako da ima bolnik hipoglikemična stanja.

V poznejši fazi pankreatitisa je značilna popolna atrofija celic. Na prazen želodec ima diabetik normalno vsebnost glukoze, po zaužitju pa se raven sladkorja močno dvigne in se dolgo ne zmanjšuje.

Simptomi diabetesa trebušne slinavke

Pri sladkorni bolezni trebušne slinavke opazimo naslednje simptome:

• zmerno zvišanje krvnega sladkorja;
• pogoste in kratkotrajne napade hipoglikemije;
• raven glukoze do 11 mmol / l ne spremlja kršitev stanja;
• višjo raven označujejo značilni simptomi (suha usta, žeja, povečana diureza);
• Uporaba zdravil in prehrane ugodno vpliva na metabolizem.

Za razliko od diabetičnih skupin 1 in 2, je diabetes s pankreasom zelo redko zapleten s ketoacidozo in ketonurijo. Z zmanjšanjem krvnega sladkorja, pacient čuti močno lakoto, razvije hladen znoj, vznemirjenost, tresenje okončin, blanširanje. Pomanjkanje zdravljenja in napredovanje bolezni se konča s popolno kršitvijo mnogih sistemov (srca in žil, organov vida), nevropatije, razvoja retinopatije.

Pankreatitis pri sladkorni bolezni tipa 2

Primarno vnetje trebušne slinavke pogosto vodi do razvoja sladkorne bolezni, neodvisne od insulina (tip 2). Za bolezen je značilna bolečina pod spodnjim robom leve in kršitev prebavnega procesa. Eksacerbacije se nadomestijo z remisijo.

Postopoma pride do prekinitve presnove glukoze, ki vodi do pojava diabetesa. Po statističnih podatkih pankreatitis postane vzrok za sladkorno bolezen tipa 2 v 40% primerov.

Ena bolezen pospešuje potek drugega, zato je treba zdravljenje izvajati hkrati v dveh smereh. Pomembno je doseči trajno remisijo v stanju trebušne slinavke in jemati tablete za uravnavanje ravni sladkorja.

Občasno pride do poškodb organov med operacijo raka trebušne slinavke ali nekroze trebušne slinavke. V teh primerih se razvije trajna hiperglikemija, ki jo je težko zdraviti.

Diagnostika

Pankreatogeni dibet je težko diagnosticirati. Pojavlja se v poznih fazah kroničnega vnetja, prebavne motnje pa pridejo v ospredje zaradi zmanjšanja aktivnosti encimov. Sladkorna bolezen je pogosto zaznana na ozadju rahlo izraženih znakov primarne bolezni in bolnik jemlje samo hipoglikemična sredstva.

Laboratorijski testi

Pri diagnozi diabetesa trebušne slinavke je potrebno spremljanje ravni sladkorja. V ta namen opravite analizo z obremenitvijo (na prazen želodec in dve uri po jedi). Pri tej vrsti bolezni bo po obroku opaziti povečanje ravni glukoze.

Z uporabo biokemičnih testov se stanje trebušne slinavke ocenjuje s stopnjo amilaze, lipaze, diastaze in tripsina. V urinu niso zaznani aceton in glukoza.

Instrumentalna diagnostika

Za potrditev sprememb žleze in diferencialne diagnoze opravimo ultrazvok organov trebuha. Ko teče oblika pankreatitisa z ultrazvokom lahko zazna območja atrofije.

Najbolj informativna diagnostična metoda je MRI. Študija omogoča oceno velikosti telesa, prisotnosti vključkov, ehogenosti in strukturnih značilnosti.

Kako zdraviti

Zdravljenje žleze pri sladkorni bolezni in obnova njenih funkcij je nemogoče brez zdravil. Zaradi nezadostne učinkovitosti zdravljenja bo morda potrebna presaditev organov.

Zdravljenje z zdravili

Zdravljenje trebušne slinavke pri sladkorni bolezni vključuje jemanje takih zdravil: t

• sredstva, ki vsebujejo encime;
• hipoglikemijo;
• insulina (kot nadomestno zdravljenje po operaciji).

Za obnovitev prebave z zdravili, ki vsebujejo encime (amilazo, lipazo in druge), ker jih železo proizvaja dovolj. Enzimska zdravila vam prav tako omogočajo povečanje absorpcije beljakovin.

Preprečujejo hiperglikemične epizode s pomočjo sredstev za zniževanje sladkorja v krvi. Izbrana zdravila so derivati ​​sulfoniluree.

Če bolnik opravi operacijo z delno ali popolno resekcijo trebušne slinavke, v tem primeru zdravnik predpiše nadomestno zdravljenje z insulinom.

Ne uporablja se več kot 30 ie na dan, saj je preveliko odmerjanje nevarno, da se sladkor močno zmanjša. Po stabilizaciji države, oseba preklopi na tablete za zmanjšanje sladkorja.

V primeru akutnega napada in hude bolečine v zgornjem delu trebuha se uporabljajo analgetiki in spazmolitiki. Za hitro ustavitev napada se droge dajejo parenteralno.

Presaditev trebušne slinavke

Pri pomembnih organskih motnjah in odsotnosti pozitivne dinamike med zdravljenjem je edini način za presaditev donorske trebušne slinavke. Zdaj se alternativna transplantacija uporablja z delno zamenjavo dela, kjer se nahajajo beta celice. Po poskusu uvedbe teh celic je bolnikom uspelo izboljšati izmenjavo glukoze do njene popolne normalizacije.

Kopičenje celic

Problem diabetesa, ki se razvije v ozadju zmanjšanja zunanjega izločanja žleze, je mogoče rešiti s povečanjem števila celic, ki proizvajajo insulin. Da bi to naredili, so jih klonirali in vsadili v telo. Takšno zdravljenje trebušne slinavke pri sladkorni bolezni pomaga pri ponovnem delovanju in presnovnih procesih. Obstajajo posebne beljakovinske droge, ki pomagajo pri prenosu transplantacijskega materiala v zrele beta celice. Ta zdravila aktivirajo tudi proizvodnjo insulina s preostalimi celicami.

Imunomodulacija

Pri ljudeh z boleznijo trebušne slinavke se ohrani določeno število beta celic. Toda telo proizvaja protitelesa, ki uničijo te preostale strukture. V tem primeru uporabite nov način izpostavljenosti, ki je uvedba zdravila z zdravilno učinkovino, ki uničuje protitelesa. Celice žlez se ohranijo in začnejo množiti.

Masaža pankreasa

Med številnimi načini za izboljšanje stanja bolnika je bila vadba masaža trebušne slinavke s sladkorno boleznijo. Ta postopek pomaga povečati pretok krvi, podpira proizvodnjo encimov in hormonov, zmanjša vnetje in kongestivne procese. To mora storiti samo posebej usposobljen zdravnik specialist.

Ni prikazano masiranje telesa v takih primerih:

• poslabšanje kroničnega vnetja;
• akutni pankreatitis;
• prisotnost akutne gnojne okužbe pri kateri koli lokalizaciji;
• hipertenzija;
• sum na otekanje trebuha;
• zastrupitev z alkoholom.

Vaja

Obstaja veliko posebnih vaj, ki izboljšajo stanje diabetesa. S pomočjo specialista je najbolje izbrati individualni program. Začeti morate z minimalno obremenitvijo (3-4 krat), nato pa jo postopoma povečati (do 9-krat). Če med izvajanjem gibov boli bolnik ali se zdravstveno stanje poslabša, je treba ustaviti poklic.

Koristno je opraviti dihalne vaje:

• vdihavanje trebuha z globokim izdihom z zadrževanjem dihanja (za 3 sekunde);
• izbokline trebuha pod enakimi pogoji;
• izmenično ponavljanje gibanja.

Za ljubitelje joge obstaja tudi veliko asan, ki pomagajo zmanjšati vnetje in zmanjšati bolečino. Prispevajo k normalizaciji metabolizma (vključno s sladkorji) ter izboljšanju absorpcije hranil in povečanju obrambe telesa.

Diet

Dieta za sladkorno bolezen je omejiti porabo lahkih ogljikovih hidratov. Med njimi so sladkarije, kolački, sladke pecivo - vsi so prepovedani.

Osnova prehrane so beljakovine (meso in ribe z nizkim deležem maščob), zelenjava, žita. Prehrana frakcijsko do 4-5 krat na dan. Izključena so ocvrta živila, pikantne začimbe, fižol, mesni in gobji bujoni.

Ljudska pravna sredstva

Kot dodatek lahko uporabite recepte tradicionalne medicine. V tem primeru je priporočljivo uporabljati ovseno mleko. Za pripravo vzemite pol skodelice celega ovsa do 1,5 litra vrele vode in zavrite 40 minut. Po tem se zmehčana zrna zdrobijo in še naprej kuhajo še 20 minut. Mleko se filtrira, stisne in shrani v hladilnik. Vzemite pol skodelice 3-4 krat na dan.

Kako preprečiti bolezen

Za preprečevanje diabetesa je treba paziti na stanje trebušne slinavke. Treba je opustiti alkohol, slediti dieti (ne samo v času poslabšanja, ampak tudi med remisijo), če se pojavi kakršenkoli znak poslabšanja.

Diabetes mellitus tip I ali lov na trebušno slinavko

Diabetes mellitus povzroča neznosno žejo in spremeni osebo v "vodni sifon".

Avtorji

Uredniki

Sladkorna bolezen - zveni skrivnostno in kot neresna. Kaj se skriva za tem imenom? Na žalost je sladkorna bolezen povsem »ne sladkorna«: zaradi velike izgube tekočine se pacienti izčrpajo zaradi stalne žeje in mnogi se o bolezni spoznajo šele, ko zapustijo diabetično komo. Med zapleti nekontroliranega diabetes mellitusa so pogosti očesni, ledvični, živčni in srčno-žilni sistemi, zato je ta bolezen eden najresnejših problemov naše družbe.

Avtoimunske bolezni

Nadaljujemo cikel avtoimunskih bolezni - bolezni, pri katerih se telo začne boriti s samim seboj, proizvaja avtoprotitelesa in / ali avtoagresivne klonove limfocitov. Govorimo o tem, kako deluje imunost in zakaj včasih začne »ustreliti svojo pot«. Ločene publikacije bodo namenjene nekaterim najpogostejšim boleznim. Za objektivnost smo povabili, da postane kustos posebnega projekta doktorja bioloških znanosti, Corr. Ruska akademija znanosti, profesor na Oddelku za imunologijo, Moskovska državna univerza, Dmitri Vladimirovič Kuprash. Poleg tega ima vsak član svoj recenzent, podrobnejše razumevanje vseh odtenkov.

Recenzent tega članka je bil Pavel Yuryevich Volchkov, vodja laboratorija za genomsko inženirstvo na MIPT.

Partnerji v projektu so Mihail Batin in Alexey Marakulin (Open Longevity / United Fin Right Consultants).

O "boleznijo neugodne žeje in izgube tekočine" sta zapisala starodavni indijski, staroegipatski in starogrški zdravniki. Njegovo posebno ime, διαβαινω (ki v grščini pomeni »križem, križem«), se je pojavilo v 3. stoletju pred našim štetjem, najverjetneje v spisih Apolla iz Memphisa. Odseval je ideje o teh boleznih: pacient, ki je bil prisiljen nenehno umikati in jemlje tekočino, je spomnil na svojstven sifon, skozi katerega voda nenehno teče. Prvi podroben opis tega, kar zdaj imenujemo diabetes mellitus, to je diabetes mellitus, je dal Aretei iz Kapadokije.

Danes približno 8,5% prebivalstva Zemlje trpi za diabetesom mellitusom prvega in drugega tipa, to je vsakim dvanajstim prebivalstvom. Najpogosteje je druga vrsta sladkorne bolezni prizadela prebivalce razvitih držav, vendar je stopnja povečanja pojavnosti zdaj višja v manj uspešnih regijah. Statistični podatki, zbrani v Združenih državah Amerike, kažejo tudi na rasno in etnično heterogenost v občutljivosti na sladkorno bolezen: na primer, skoraj vsak šesti indijski ali aljaski eskimov najde sladkorno bolezen in le vsaka trinajsta »bela« z ne-latinsko koreninami. S takšnim obsegom širjenja bolezen pridobi poleg medicinskega in družbenega pomena. Zamislite si, kaj se bo zgodilo, če bo državam zmanjkalo denarja za proizvodnjo insulina ali za usposabljanje zdravnikov, ki so specialisti za sladkorno bolezen! Zato razvite države posebno pozornost namenjajo tej bolezni, saj ustvarjajo centre za prilagajanje bolnih in dajejo znanstveniki denar za raziskave o sladkorni bolezni.

Prvi recept zdravila za zdravljenje sladkorne bolezni (natančneje, njegov najpomembnejši simptom - poliurija ali pogosto uriniranje) so našli v izvoru iz 16. stoletja pred našim štetjem - Ebersovega papirusa (sl. 1). Verjetno okoli šestega stoletja pred našim štetjem je indijski zdravilec Sushruta izumil metodo za diagnosticiranje sladkorne bolezni, katere bistvo ostaja nespremenjeno do danes. Seveda se je »oprema« spremenila: v stari Indiji je bolezen določala sladka okus bolnikovega urina. V približno istem času so opisali druge simptome: nagnjenost k debelosti, povečano žejo, diabetično gangreno. Najbolj briljantni zdravniki različnih stoletij so se poskušali spopasti s to boleznijo, vendar kljub trdni "starosti" podrobnega opisa sladkorne bolezni niso dosegli veliko uspeha.

Slika 1. Ebers Papyrus.

Kaj nam obljublja insulin?

Kaj prelomi naš tako tanek in elegantno urejen organizem, da začne tako močno boleti? Sladkorna bolezen lahko pacienta pripelje v komo in smrt, kar pomeni, da so šale z njim slabe in da morate ugotoviti, od kod prihaja vse.

Vsi poznajo določeno snov - insulin - vendar vsi ne vedo, kaj je to. Insulin je peptid [1] ali natančneje peptidni hormon. V človeško kri izločajo celice Langerhansovih otočkov trebušne slinavke. Te otočke je leta 1869 odkril 22-letni študent medicine Langergans, ki je kasneje postal znan nemški histolog in anatom (sl. 2a). V mikroskopu je pregledal dele pankreasa in odkril nenavadne otočke celic (sl. 2b), ki se je izkazalo, da izločajo snovi, pomembne za prebavo. Langerhansovi otočki so sestavljeni iz treh vrst celic:

• α-celic malo (približno 20%), izločajo hormon glukagon, antagonist insulina;
• β-celice so večina, izločajo insulin - glavno hormonsko obdelavo sladkorjev v človeškem telesu;
• Obstaja zelo malo δ-celic (približno 3%), izločajo hormon somatostatin, ki zavira izločanje številnih žlez.

Slika 2a. Paul Langergans (1849–1888).

Slika 2b. Langerhansovi otočki (celični otočki) v trebušni slinavki.

Neposredna naloga inzulina je pomagati porabljenim sladkorjem priti v celico, ki jo potrebuje.

Insulin se veže na dva monomera insulinskega receptorja, ki se nahajata v celični membrani in ju povezujeta z dimerjem. Intracelularne domene insulinskega receptorja so tirozinske kinaze (tj. Encimi, ki vežejo fosfatni ostanek na aminokislinsko tirozin), ki sprožijo intracelularno fosforilacijsko kaskado. Fosforilacija pa povzroči prodor glukoze v celico, saj se proteini iz glukoznega kanala premaknejo iz znotrajceličnega v membrano (slika 3) [2]. Mimogrede, tirozinske kinaze, povezane z insulinskim receptorjem, so velika družina senzorjev, ki se odzivajo na rastne faktorje, hormone in celo alkalni pH (!) [3].

Slika 3. Mehanizem delovanja insulina. Vezava insulina sproži kaskado fosforilacije intracelularnih proteinov, ki vodi do zbiranja transporterja glukoze na membrani in prodiranja molekul glukoze v celico.

Sladkor je vitalna snov za telo. Zahvaljujoč glukoznemu sladkorju naše kompleksne in inteligentne možganske funkcije: pri delitvi glukoze prejme energijo za svoje delo [5]. Celice drugih organov potrebujejo tudi glukozo, ki je najbolj univerzalni vir njihove vitalne energije. Naši jetri shranjujejo sladkor v obliki glikogena, polimera glukoze, na deževni dan pa ga lahko predelamo in shranimo kot maščobne obloge. Vendar glukoza potrebuje insulin za vstop v celice nekaterih tkiv. Takšna tkiva se imenujejo odvisna od insulina. Prvič, to so jetra, mišice in maščobno tkivo. Obstajajo tudi neinzulinsko odvisna tkiva - živčna, na primer - vendar je to povsem druga zgodba.

V primeru tkiv, odvisnih od insulina, glukoza sama ne more prodreti v celice - nujno potrebuje prevodnika, ki je pravzaprav inzulin. Glukoza in inzulin neodvisno prodrejo v celice organov skozi "vrata" krvnega obtoka. Nato insulin sodeluje s svojim receptorjem na celični površini in odpre prehod za glukozo.

Glavni signal za vstop insulina v kri je zvišanje ravni glukoze. Obstajajo pa tudi druge spodbude: na primer izločanje insulina povečuje ne samo ogljikove hidrate, temveč tudi nekatere druge snovi, ki prihajajo iz hrane - aminokisline in proste maščobne kisline. Tudi živčni sistem prispeva: ko prejme določene signale, lahko da ukaz za povečanje ali zmanjšanje ravni insulina v krvi.

Ti si veliko in jaz sem sam

Zdi se, da je pomanjkanje tako pomembnega hormona kot insulin - in toliko težav za bolnike in zdravnike. Ampak ne, problem sladkorne bolezni je veliko globlji. Dejstvo je, da obstajata dve vrsti zdravila, ki se razlikujeta po razlogih za nezadostno učinkovitost insulina.

Če hočemo biti popolnoma natančni, potem niti dva, ampak več, nista tako pogosti. LADA (latentni avtoimunski diabetes pri odraslih) je na primer latentni avtoimunski sladkorni bolnik odraslih ali sladkorna bolezen tipa 1.5 [6]. Po simptomih je podoben sladkorni bolezni tipa 2, vendar je mehanizem razvoja popolnoma drugačen: v telesu se pojavijo protitelesa proti β-celicam trebušne slinavke in encim glutamat dekarboksilaza. Druga vrsta sladkorne bolezni je MODY (sladkorna bolezen zrelosti pri mladih), sladkorna bolezen zrelega tipa pri mladih [7]. Ime te monogenske, podedovane avtosomno dominantne vrste bolezni je posledica dejstva, da se začne v mladosti, vendar poteka mehko, kot je „odrasli“ sladkorna bolezen tipa 2, medtem ko zmanjšanje občutljivosti na insulin morda ne bo.

Sladkorna bolezen tipa 2 (imenovana tudi odporna na insulin) je veliko pogostejša od vseh drugih oblik bolezni: diagnosticira se pri približno 80% diabetikov. Njegova glavna značilnost je, da je občutljivost celic na delovanje insulina znatno zmanjšana, to pomeni, da insulin praktično izgubi sposobnost sprožanja glukoze v tkivu. Pankreas hkrati prejme signal, da insulin ni dovolj, in ga začne proizvajati z večjo intenzivnostjo. Zaradi nenehne preobremenitve se β-celice sčasoma izčrpajo in oseba mora opraviti injekcije inzulina. Toda bolniki z drugo vrsto sladkorne bolezni imajo možnost, da zmanjšajo svoje manifestacije na minimum: z zadostno telesno aktivnostjo, prehrano in hujšanjem, se zmanjša količina glukoze v krvi, normalizira se presnova ogljikovih hidratov.

Sladkorna bolezen tipa 1 je odkrita pri 5-10% diabetikov, vendar ta diagnoza pacientu obljublja manj svetle možnosti. To je avtoimunska bolezen, to pomeni, da se telo iz nekega razloga samo napade, tako da je vsebnost insulina v krvi nagnjena k nič. Β-celice Langerhansovih otočkov pankreasa so napadene (slika 2b).

Čeprav so simptomi obeh diabetikov podobni, se njihovo biološko bistvo spreminja. Sladkorna bolezen tipa 1 je bolezen imunskega sistema, toda glavni vzrok za sladkorno bolezen tipa 2 je v presnovnih motnjah. Razlikujejo se tudi po »tipu« obolelih: mladi, mlajši od 30 let, najpogosteje trpijo zaradi sladkorne bolezni prvega tipa, druga pa do ljudi srednje in starejše starosti.

Brez preživelih. Mehanizem razvoja avtoimunskega diabetesa

Osnovni mehanizmi za uničenje normalnih tkiv telesa s svojimi imunskimi celicami so že obravnavani v prvem članku našega posebnega projekta o avtoimunskih boleznih (»Imuniteta: boj proti drugim in našim lastnim«) [8]. Da bi brez težav ugotovili, kaj se zgodi v telesu med diabetesom, priporočamo, da ga preberete.

Kaj bi se moralo zgoditi s telesom, ki je začel napadati celice lastne trebušne slinavke? Najpogosteje je to posledica dejstva, da imunske celice T-pomočnikov prečkajo krvno-možgansko pregrado - pregrado med krvnimi žilami in možgani, ki preprečuje interakcijo določenih snovi in ​​imunskih celic z nevroni. Ko ta ovira trpi, in ti dve vrsti celic najdemo, pride do imunizacije zaščitnih celic v telesu. V skladu s podobnim mehanizmom se razvije druga bolezen - multipla skleroza (MS), če pa je MS imunizirana z drugimi antigeni živčnih celic. S svojimi T-celičnimi receptorji in dodatnimi CD4 receptorji T-celice pomagajo z MHC-II kompleksom - peptidom na površini možganskih celic, ki predstavljajo antigen, in pridobijo sposobnost prepoznavanja antigenov, ki se nahajajo v živčnih celicah. Takšni T-pomočniki že vedo, kakšno »orožje« bodo potrebovali, če bodo naleteli na iste »antigenske sovražnike« kot v možganskih celicah, in so že v celoti pripravljeni na boj proti njim. Na žalost kompleks MHC pri nekaterih ljudeh »preveč« učinkovito predstavlja antigene β-celic trebušne slinavke, ki so zelo podobni tistim v živčnih celicah, kar povzroča močan imunski odziv.

Najpomembnejši od nevronskih antigenov, ki se izražajo na površini β-celic, je N-CAM adhezijska molekula. Živčne celice potrebujejo to molekulo, da raste in medsebojno deluje. V trebušni slinavki N-CAM opravlja adhezivno funkcijo in igra pomembno vlogo v strukturni organizaciji organa [9], [10].

T-pomočniki bodo kmalu prepoznali β-celične antigene, jih začeli napadati in, žal, najpogosteje zmagali. Zato pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 bolniki prenehajo proizvajati popolnoma insulin, ker se vse celice, ki so ga lahko tvorile, uničijo z imunociti. Takšnim bolnikom lahko svetujemo, da umetno vbrizgajo insulin v obliki injekcij. Če tega ne storite, potem diabetes hitro povzroči obsežno "uničenje" v telesu.

Inzulin za ta namen je pridobljen z genskim inženiringom. Najprej kultiviramo bakterijski sev, ki proizvaja hibridni protein, ki vsebuje humani proinzulin, Escherichia coli BL21 / pPINS07 (BL07) ali Escherichia coli JM109 / pPINS07. Nato celice bakterij uničijo in ločijo inkluzijska telesa, ki vsebujejo hibridni protein. Nato predhodno speremo telesa, istočasno raztopimo beljakovino in obnovimo disulfidne vezi v njej, jo ponovno oblikujemo in očistimo fuzijski protein z ionsko izmenjevalno kromatografijo. Cepitev proinzulina poteka s skupno hidrolizo s tripsinom in karboksipeptidazo B. Čiščenje končnega produkta - inzulina - se izvede s hidrofobno kromatografijo ali tekočinsko kromatografijo visoke ločljivosti z reverzno fazo, ki ji sledi gelska filtracija. Čisti produkt izoliramo s kristalizacijo v prisotnosti cinkovih soli [11].

Sladkorna bolezen prizadene večino organov. Nastala hiperglikemija (presežek sladkorja v krvi) povzroča glukozurijo (videz sladkorja v urinu), poliurijo (povečano uriniranje), polidipsijo (žejo), povečan apetit in znatno zmanjšanje telesne teže ter povzroča tudi utrujenost in šibkost.. Prizadeti so tudi krvne žile (mikroangiopatija) in ledvice (nefropatija), živčni sistem (nevropatija) in vezivno tkivo ter se lahko razvije sindrom diabetičnega stopala.

Ker tista tkiva, ki za presnovo glukoze najbolj potrebujejo inzulin (jetra, mišice in maščobe), prenehajo uporabljati ta sladkor, se njegova raven v krvi hitro poveča: začne se hiperglikemija. To stanje povzroča druge težave, vključno z aktivacijo razgradnje beljakovin in maščob v mišičnih oziroma maščobnih tkivih, in posledično sproščanje maščobnih kislin in aminokislin v krvni obtok ter povečano tvorbo ketonskih teles. Ta telesa so možgani in nekatera druga tkiva v pogojih lakote (pomanjkanje ogljikovih hidratov) so prisiljena uporabiti za pridobivanje energije. Tekočina se aktivno izloča iz telesa, saj glukoza v krvi „potegne“ vodo iz tkiv na sebe in povzroči, da se pretvori v urin. Posledice vseh teh procesov so zelo neprijetne: telo je dehidrirano, prikrajšano za večino bistvenih mineralov in glavni vir energije, začne razgraditi mišično in maščobno tkivo.

Nastajanje ketonskih teles zaradi uničenja maščobnega tkiva povzroči tako imenovano ketoacidozo. To stanje je nevarno, ker so ketonska telesa (zlasti aceton) v visokih koncentracijah zelo strupena, in če se ne ustavijo pravočasno, se lahko razvije diabetična koma.

Ker sladkorna bolezen začne uničevati živce in krvne žile, se bolnik sooča z zapleti, kot so diabetična nevropatija in encefalopatija, ki pogosto vodijo v parezo, paralizo in duševne motnje.

Eden od najbolj znanih in zastrašujočih simptomov - prizadetost vida ali diabetična oftalmopatija - se razvije kot posledica uničenja mrežnice. Poleg tega so ledvice bistveno okrnjene, sklepi se zelo začnejo poškodovati in treskati, zaradi česar trpi pacientova mobilnost.

Te manifestacije in zapleti bolezni so res grozni, vendar so znanstveni dosežki še vedno sposobni popraviti situacijo. Znanstveniki in zdravniki že vedo veliko o tej bolezni in vedo, kako nadzorovati njen potek. Vendar, da bi našli ključ za zdravljenje ali preprečevanje sladkorne bolezni, morate vedeti njene vzroke.

Vsi razlogi, ki jih ne morete navesti.

Obstaja veliko razlogov in razlogov za razvoj tako kompleksne bolezni, kot je diabetes mellitus. Za vse bolnike je nemogoče identificirati katerega koli univerzalnega vzroka, ki bi ga lahko odpravili in s tem končno odpravili bolezni sladkorja.

Do začetka dvajsetega stoletja zdravniki niso niti predvideli, kaj lahko povzroči sladkorno bolezen. Vendar so do takrat zbrali ogromno statistično bazo, tako da je bilo mogoče sprejeti nekatere sklepe. Po dolgi analizi podatkov o bolnih ljudeh je postalo jasno, da obstaja genetska predispozicija za diabetes [12], [13]. To ne pomeni, da če imate določene različice genov, boste zagotovo zboleli. Toda tveganje se zagotovo dvigne. Le tisti, ki nimajo genetskih lastnosti in prispevajo k razvoju sladkorne bolezni, lahko mirno dihajo.

Predispozicija za sladkorno bolezen tipa 1 je povezana predvsem z geni glavnega kompleksa histokompatibilnosti druge vrste osebe (HLA II) - molekulskega kompleksa, ki igra ključno vlogo pri imunskem odzivu. To ni presenetljivo, saj je interakcija HLA s T-celičnim receptorjem tista, ki določa moč imunskega odziva. Geni HLA imajo veliko alelnih variant (različne oblike gena). Aleli HLA-DQ receptorskega gena z imeni DQ2, DQ2 / DQ8 in DQ8 ter najmanj alel DQ6 [14] se štejejo med najbolj predispozicijo za bolezen.

Analiza genoma 1792 evropskih bolnikov je pokazala, da je relativno tveganje bolezni za monogaplotip DQ2 ali DQ8 in monogaplotip DQ2 / DQ8 4,5% oziroma 12,9%. Relativno tveganje za ljudi, ki nimajo nobene od zgoraj navedenih lokusov HLA, je 1,8% [15].

Čeprav geni glavnega kompleksa histokompatibilnosti tvorijo 50% vseh »prediktorskih genov« [14], ne določajo le stopnje odpornosti človeka na razvoj diabetesa.

Kljub obsežnim iskanjem so znanstveniki pred kratkim odkrili le nekaj zanimivih genov za občutljivost na sladkorno bolezen:

• Genetske variacije molekule CTLA4, ki so običajno odgovorne za zaviranje aktivnosti T-celic, prav tako vplivajo na razvoj te bolezni. Z nekaterimi točkovnimi mutacijami gena CTLA4 se povečuje tveganje za bolezen [16], ker bo sistem slabši, kar zmanjšuje moč imunskega odziva, večja je verjetnost avtoimunskega odziva;
• mutacija v genu MTTL1, ki kodira mitohondrijsko transportno RNA, ki nosi aminokislino levcin med sintezo beljakovin v mitohondrijih, povzroča „diabetes in sindrom gluhosti“ in se prenaša po materinski liniji [17];
• mutacije v genu GCK, ki kodira glukokinazo (encim, ki stimulira dodajanje fosforja v glukozo), in v gene za hepatocitne jedrske faktorje HNF-1α ali HNF-4α (transkripcijski faktorji, sintetizirani predvsem v jetrnih celicah) so najpogostejše spremembe, ki vodijo do sladkorne bolezni MODY.

Kot lahko vidimo, so lahko genetski vzroki za sladkorno bolezen precej. Toda če vemo, kateri geni so odgovorni za bolezen, bo mogoče hitreje diagnosticirati in izbrati najbolj učinkovito zdravljenje.

Vendar pa poleg genetskih dejavnikov za razvoj sladkorne bolezni tipa 1 obstajajo tudi drugi zunanji dejavniki. Najbolj zanimiv prispevek virusov. Zdi se, da sladkorna bolezen ne velja za virusne bolezni v običajnem smislu. Študije pa kažejo, da nekateri enterovirusi pomembno prispevajo k patogenezi te bolezni [18]. Če pomislite, to ni presenetljivo. Ko virusi (npr. Koksni bacil B1) okužijo β-celice trebušne slinavke, se razvije odgovor prirojene imunosti - vnetje in nastajanje interferona-α, ki običajno služita za zaščito telesa pred okužbo. Lahko pa igrajo tudi proti njemu: tak napad patogena s strani telesa ustvarja vse pogoje za razvoj avtoimunskega odziva (slika 4).

Slika 4. Razvoj imunskega odziva med razmnoževanjem koksnega bacila B1 v β-celicah trebušne slinavke. 1 - Telo reagira na invazijo virusa s proizvajanjem protiteles. Virus okuži levkocite in β-celice, kar povzroči nastajanje interferona-a, ki lahko stimulira avtoimunske procese. 2 - Genetska variabilnost vpliva na verjetnost za razvoj sladkorne bolezni tipa 1. Variante gena OAS1 povečujejo tveganje za nastanek bolezni in zmanjšuje se polimorfizem gena IFIH1. 3 - Enterovirus povzroča nastajanje interferona-a in interferona-β, inducira apoptozo in ekspresijo antigenov MHC razreda I ter tudi stimulira proizvodnjo kemokinov, ki privabljajo T-celice, ki proizvajajo pro-vnetne citokine. 4 - Okužba z enterovirusi istočasno spodbuja pridobljeno imunost: nastajajo protitelesa in napadajo T-celice, ki ubijajo, ki prizadenejo β-celice, kar vodi do sproščanja njihovih antigenov. 5 - Istočasna aktivacija vnetja in predstavitev antigena β-celic povzročata povečano stimulacijo pridobljene imunosti. Vsi ti procesi vodijo do nastanka avtoreaktivnih T-celic, ki vplivajo na β-celice. Če si želite ogledati risbo v polni velikosti, jo kliknite.

Seveda ne smemo pozabiti na bolj znane zunanje dejavnike, ki vplivajo na razvoj bolezni. Najpomembnejši med njimi so stres in sedeči življenjski slog. Debelost zaradi nizke telesne aktivnosti in nezdrave prehrane ima večjo vlogo pri razvoju sladkorne bolezni tipa 2, vendar v primeru tipa 1 prispeva tudi. Ljudje, ki jemljejo preveliko količino sladkorjev v telo, so ogroženi, saj lahko zvišanje ravni glukoze v krvi z nizko koncentracijo insulina stimulira avtoimunske procese. Ljubiteljem sladkorja je težko, ker so skušnjave povsod. S tako razširjenim diabetesom mellitusom je treba problemu prekomerne porabe sladkorja pristopiti na kompleksen način. Prvič, znanstveniki svetujejo, da odstranite glukozo s seznama varnih snovi. Hkrati je smiselno ljudi naučiti, kako določiti sestavo ogljikovih hidratov v živilih in zagotoviti, da ne presežejo dovoljenih normativov porabe sladkorja [19].

Znanstveniki so ugotovili, da obstaja povezava med sladkorno boleznijo tipa 1 in sestavo črevesne mikrobiote [20], [21]. Poskus, pri katerem so preiskovali podgane, so pokazali, da so pri zdravih živalih v črevesu manj predstavnikov tipa Bacteroidetes. Temeljit pregled otrok s sladkorno boleznijo tipa 1 je pokazal pomembno razliko v sestavi črevesne mikrobiote glede na zdrave otroke. Poleg tega se je pri diabetikih povečalo razmerje Bacteroidetes / Firmicutes in prevladovale so bakterije, ki uporabljajo mlečno kislino. Zdravi otroci v črevesju so imeli več proizvajalcev maslene kisline [22].

V tretji študiji so znanstveniki "izklopili" interakcijo mikrobiote z gostiteljskimi celicami, pri čemer je bil gen MyD88 iz poskusnih živali - eden od glavnih genov za prenos signala. Pokazalo se je, da prekinitev komunikacije črevesnih mikrobov z gostiteljem precej hitro vodi do razvoja diabetesa tipa 1 pri miših [23]. Takšno razmerje ni presenetljivo, saj so naše bakterije tiste, ki v prvi vrsti "trenirajo" imunski sistem.

Vir številnih človeških bolezni - stres - prav tako predstavlja zadnji prispevek k razvoju sladkorne bolezni. Pospešuje vnetne procese v telesu, kar, kot je že opisano, povečuje verjetnost za razvoj sladkorne bolezni tipa 1. Poleg tega je v tem trenutku zanesljivo znano, da se zaradi stresa lahko krvno-možganska pregrada »prebije«, kar vodi do številnih težav.

Kaj storiti? Kako naj bi bili? Terapija za diabetes tipa 1

Zdi se, da je odgovor na vprašanje »kaj storiti?« Na površini. Če insulina ni dovolj, ga je treba dodati. Tako se zgodi. Okuženi z insulinom se intramuskularno daje skozi vse življenje. Od trenutka, ko oseba odkrije sladkorno bolezen prvega tipa, se njegovo življenje dramatično spremeni. Konec koncev, tudi če insulin vstopi v telo, je presnova že tako ali tako motena in pacient mora slediti vsakemu svojemu koraku, tako da se je krhki sistem, ki ni bil tako trden, sesul.

Z razvojem sodobne tehnologije znanstveniki poskušajo čim bolj olajšati skrb za paciente. V letu 2016 so zaposleni pri Googlu razvili objektiv s senzorji, ki merijo koncentracijo glukoze v solzi tekočini. Ko je dosežena mejna vrednost sladkorja v leči, se prižgejo miniaturne svetleče diode, s čimer obvestijo lastnika o spremembah, ki so se pojavile, in o potrebi po drugem injiciranju.

Da bi lahko po potrebi avtomatično injicirali insulin v kri, so znanstveniki iz Švice pripravili posebno napravo - inzulinsko črpalko z vrsto funkcij, ki zelo olajšujejo življenje bolnika (slika 5) [24], [25]. Do sedaj so se takšne naprave uporabljale za kemoterapijo onkoloških bolezni, vendar pa bodo mnogi diabetiki morda kmalu dobili podoben medicinski stroj. Ustvarjajo se tudi bolj udobne naprave: na primer, že so razvili senzorje, ki beležijo koncentracijo glukoze v znoju, in na njihovi podlagi so ustvarili poseben obliž, ki določa in celo uravnava raven sladkorja v krvi [26]. Da bi to naredili, so zgradili sistem mikro igel, ki injicirajo zdravilo, če je koncentracija sladkorja v znoju visoka. Do sedaj je bil ta sistem testiran samo na laboratorijskih miših.

Slika 5. Črpalka za vsaditev za ljudi s sladkorno boleznijo.

Medtem ko so v razvoju različne naprave, zdravniki dajejo starim priporočilom svojim bolnikom. Vendar se od pacienta ne zahteva ničesar nadnaravnega: običajno priporočajo, da sledite prehrani z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov, igrajte lahki šport in skrbno spremljate svoje splošno stanje. S strani se zdi, da je precej preprosta. Ampak samo si je treba predstavljati sebe na mestu bolne osebe, saj je zelo neprijeten občutek, da se boste zdaj vse življenje morali omejiti v mnogih pogledih in se držati strogega režima na vseh področjih življenja - drugače bodo posledice strašne. Nihče ne želi živeti s tako resno odgovornostjo za svoje zdravje. Zato zdravniki in znanstveniki še naprej iščejo druge metode zdravljenja sladkorne bolezni, s katerimi lahko bodisi popolnoma ozdravite bolne ali pa vsaj bistveno olajšajo njihovo življenje.

Eden izmed najbolj zanimivih in navidez delujočih pristopov je bila imunoterapija z diabetesom [27]. Da bi zmanjšali škodljive učinke T-celic-pomočnic, T-morilcev in B-celic, se tako imenovano DNA cepivo vnese v telo [28]. Sliši se skrivnostno, vendar je v bistvu DNA vakcina majhna krožna molekula DNK, ki vsebuje gen proinzulina (v primeru diabetesa tipa 1) ali drugega proteina, ki je potreben za preprečevanje določene bolezni. Poleg beljakovinskega gena to cepivo vsebuje vse genetske elemente, potrebne za proizvodnjo tega proteina v celicah telesa. Poleg tega se je DNA vakcina naučila oblikovati tako, da ko medsebojno deluje z imunskimi celicami prirojene imunosti, pride do oslabitve, ne pa do povečanja njihovih reakcij. Ta učinek je bil dosežen z nadomestitvijo nativnega CpG motiva v DNA proinzulina z GpG motivi, ki zavirajo antigen-specifični imunski odziv.

Druga možnost za potencialno zdravljenje diabetesa tipa 1 je blokada receptorskih molekul na T-celicah, ki napadajo trebušno slinavko. Poleg receptorja T-celic je funkcionalno komplementarna, tj. Ko-receptorska, proteinska celica. Imenuje se CD3 (iz angleščine. Razlikovanje celic - diferenciacija celic). Kljub temu, da ta molekularni kompleks ni neodvisen receptor, je zelo pomemben, ker brez njega T-celični receptor ne bo v celoti prepoznal in posredoval signalov od zunaj v celico. Brez CD3 se receptor T-celice lahko celo loči od celične membrane, ker ji ko-receptor pomaga, da se ga drži. Znanstveniki so hitro uganili, da če blokirate CD3, T-celice ne bodo delovale dobro. Čeprav na ta način oslabljena imuniteta ne bo prinesla veselja za zdrav organizem, pri avtoimunskih boleznih bo to lahko dobro opravilo [29].

Bolj radikalni pristopi kažejo na zamenjavo pankreasa, ki ni uspelo upravičiti, z novim. Leta 2013 je skupina japonskih znanstvenikov poročala o razvoju tehnologije za gojenje človeških organov pri prašičih. Da bi pridobili tujo trebušno slinavko, je v prašičjem zarodku potrebno "izklopiti" gene, ki so odgovorni za nastanek in razvoj lastnega organa, nato pa v ta zarodek vbrizgati človeške izvorne celice, iz katerih se bo razvila želena trebušna slinavka [30]. Ideja je odlična, vendar vzpostavitev množične proizvodnje organov na ta način sproža številna vprašanja, vključno z etičnimi. Možna je tudi varianta brez uporabe živali: predizdelane sintetične odri lahko zapolnimo s celicami potrebnih organov, ki bodo kasneje »odtrgali« te odre. Razvite so bile tudi tehnologije za izgradnjo nekaterih organov na podlagi naravnih okvirov, pridobljenih od drugih živali [31]. Seveda pa ne smemo pozabiti na zelo hiter način širjenja 3D tiskanja. Tiskalnik v tem primeru namesto črnila uporablja ustrezne celice, tako da zgradi organsko plast za plastjo. Res je, da ta tehnologija še ni vstopila v klinično prakso [32], poleg tega pa mora bolnik s podobno trebušno slinavko še vedno zmanjševati imuniteto, da bi se izognili napadom imunskih celic na nov organ.

Predznan - skoraj shranjen

Še vedno pa se malo ljudi ne strinja, da je bolezen bolje preprečena kot kasneje zdravljena. Ali vsaj veš vnaprej, za kaj se pripraviš. In tukaj človeštvo pomaga genetskemu testiranju. Obstaja veliko genov, s katerimi lahko presojamo nagnjenost k bolezni sladkorja. Kot je bilo že povedano, se zdaj geni glavnega človeškega kompleksa histokompatibilnosti štejejo za najbolj obetavne v zvezi s tem [33]. Če se takšni testi izvajajo že v zelo zgodnji starosti ali celo pred rojstvom otroka, bo mogoče vnaprej oceniti, koliko je verjetno, da se bo kdaj srečal s sladkorno boleznijo, in v prihodnosti se izogniti tistim dejavnikom, ki lahko povzročijo razvoj bolezni.

Diabetiki celega sveta - združite se!

Čeprav sladkorna bolezen tipa 1 ni več smrtna bolezen, se bolniki soočajo z velikimi težavami. Seveda bolniki resnično potrebujejo podporo, tako tistim, ki so jim blizu, kot tudi družbi kot celoti. V ta namen se ustvarjajo skupnosti diabetikov: zahvaljujoč jim ljudje komunicirajo z drugimi pacienti, spoznavajo značilnosti njihove bolezni in se učijo novega načina življenja. Ena izmed najboljših tovrstnih organizacij je Ameriško društvo za diabetike. Portal podjetja je poln člankov o različnih vrstah sladkorne bolezni, tam pa je tudi forum in informacije o morebitnih težavah za novince. V mnogih razvitih državah so podobne skupnosti, tudi v Angliji. Tudi v Rusiji obstaja takšna družba, in to je super, saj bi bilo brez nje veliko bolj težko za ruske diabetike, da se prilagodijo razmeram.

Prijetno je sanjati, da lahko sladkorna bolezen izgine z obraza Zemlje. Tako kot na primer črne koze. Zaradi teh sanj lahko pomislite na veliko stvari. Langerhansove otočke lahko na primer pacientom presadite z vsemi potrebnimi celicami. Res je, da na to metodo še vedno obstajajo številna vprašanja: še ni znano, kako se bodo zavedali, ali bodo hormonski signali novega lastnika ustrezno zaznani in tako naprej.

Še bolje, ustvarite umetno trebušno slinavko. Zamislite si: poleg tega, da bolnikom ni treba nenehno injicirati insulina, bo mogoče prilagoditi njegovo raven tudi s pritiskom gumba v mobilni aplikaciji. Vendar, dokler je vse ostalo v mojih sanjah. Toda verjetno bo nekoč diagnoza »sladkorne bolezni tipa 1« izginila s seznama vseživljenjskih hudih bolezni, ljudje z nagnjenostjo k njej pa bodo lahko dihali enostavno!