Pankreatogeni plevritis

Razvoj pljučnice trebušne slinavke, nekateri strokovnjaki povezujejo z občutnim povečanjem ravni serumske amilaze, kar poveča prepustnost žilnih membran. Drugi verjamejo, da edematous fluid iz parapancreatic vlaken prodre skozi esophageal odprtino diafragme kot posledica sesalni učinek prsnega koša v trenutku vdihavanja. Izločanje v plevralno votlino je možno tudi s transfreničnim prodiranjem encimov v prsno votlino. Na ta način se pojavijo tudi metastaze rakavih celic.

Pri pankreatitisu je za plevritis značilna visoka raven izločanja amilaze. Drugi strokovnjaki so na podlagi študije o izlivu v plevralno votlino pri bolnikih ugotovili, da je visoka raven amilaze in eksudata prisotna tudi v plevritiju drugačne, zlasti raka in tuberkuloze, etiologije. Avtorji ugotavljajo, da visoka raven eksudatne amilaze, celo v kombinaciji s povečanjem serumske aktivnosti amilaze, ni specifičen znak pankreatogenega plevritisa in delijo hipotezo nemških strokovnjakov, da so tumorske celice sposobne proizvesti amilazno podobne snovi.

Mehanizem razvoja plevralne reakcije pri pankreatitisu je lahko predstavljen kot manifestacija parapneumonične reakcije v pogojih visoke ravni serumske amilaze (encimska zastrupitev) z okvarjenim delovanjem trebušnih organov (trebušna slinavka, jetra, črevesje). Razvoj bakterijske pljučnice in plevritisa pri bolnikih s pankreatitisom spodbuja napenjanje, visok položaj diafragme, ki vodi v oslabljeno prezračevanje v spodnjem delu pljuč in nastanek mikroatelektaze. Slednje ni mogoče odkriti z radiološkimi metodami in so določene le s histopatološkimi preiskavami. Posredna potrditev tega je enaka visoka vsebnost beljakovin v eksudatu z encimskim plevritisom, kot pri parapneumonični genezi plevritisa. Italijanski zdravniki kažejo, da je lahko primarna pljučna patološka patologija posledica bolezni organov zgornje trebušne votline.

Pogostejša kombinacija pankreatitisa z leve stranskimi pljučnimi lezijami lahko tudi posredno potrdi predpostavko o vlogi funkcionalnih motenj prebavnega sistema, saj je leva kupola prepone bolj labilna zaradi značilnosti inervacije.

Pleuritis

Pleuritis je vnetna bolezen listov pleure, za katero je značilno odlaganje fibrina na površini (fibrinski ali suhi pleuritis) ali kopičenje tekočine v plevralni votlini (eksudativni plevriti).

Običajno je pleura tanka prozorna lupina. Zunanja pleura pokriva notranjo površino prsnega koša (parietalna pleura), medtem ko notranja pokriva pljuča, organe mediastinuma in trebušno prepono (visceralni pleura). V normalnih pogojih med listi pleure je majhna količina tekočine.

Vzroki za plevritis

Odvisno od vzroka je vsa plevritija razdeljena v dve skupini: nalezljiva in nenalezljiva. Nalezljivi plevritis je povezan z vitalno aktivnostjo patogenov. Povzročitelji infekcijskega plevritisa so lahko:

• bakterije (pnevmokoki, streptokoki, stafilokoki, hemofilusi in drugi).
• Mycobacterium tuberculosis.
• protozoe, na primer amoeba.
• glive.
• paraziti, na primer ehinokoki.

Praviloma se takšen plevritis pojavi v ozadju pljučnice, aktivne pljučne tuberkuloze, redko z abscesom pljučnega ali subfreničnega prostora.

Neželeni plevriti se pojavijo pri naslednjih boleznih:

• maligni tumorji. To je lahko primarni tumor pljuč ali metastatska lezija v tumorju drugega organa.
• Sistemske bolezni, kot so sistemski eritematozni lupus, revmatoidni artritis in drugi sistemski vaskulitis.
• poškodbe in operacije prsnega koša.
• pljučni infarkt po pljučni trombemboliji.
• miokardni infarkt (postinfarktni Dresslerjev sindrom).
• Encimski plevritis pri akutnem pankreatitisu, kadar encimi trebušne slinavke raztopijo pleuro in se izkažejo za plevralno votlino.
• končna stopnja kronične odpovedi ledvic (uremična plevritija).

Za pojav infekcijskega plevritisa je potrebno prodreti mikroorganizmov v plevralno votlino. To se lahko zgodi ob stiku z žariščem okužbe pljučnega tkiva, limfogenega skozi tok limfe, hematogenega - s kroženjem patogena v krvi. V redkih primerih je možen neposreden prodor patogena iz okolja tako s poškodbami prsnega koša kot tudi med operacijo. Penetrirani mikroorganizmi povzročajo vnetje pljuč s potenjem tekočine (eksudat) v plevralno votlino. Če so žile v pljuči normalno delujoče, se ta tekočina posrka nazaj. Fibrin se usede na plevralne plasti (beljakovina, v znatni količini je vsebovana v izlivu), nastane suh pleuritis. Z visoko intenzivnostjo procesa se žile ne morejo spopasti z velikim volumnom eksudata, nabira se v zaprti votlini. V tem primeru diagnosticiramo eksudativni plevrit.

Shematski prikaz desno stranskega eksudativnega plevritisa.

V tumorjih toksični produkti tumorja poškodujejo pleuro, kar vodi do nastanka eksudata in bistveno ovira njegovo reapsorpcijo. Pri sistemskih boleznih, kot tudi pri vaskulitisu, plevritis povzroča poraz majhnih žil pleure. Traumatski plevritis se pojavi kot reakcija pljuč na krvavitev. Pleuritis pri kronični odpovedi ledvic je povezan z delovanjem uremičnih toksinov. Encimski plevritis je povezan z draženjem pljuč z encimi iz poškodovanega trebušne slinavke. V primeru pljučnega infarkta, neinfektivno vnetje s kontaktom preide na pleuro. In z miokardnim infarktom je vodilna vloga pri pojavu plevritisa oslabljena imunost.

Simptomi plevritisa

V večini primerov se akutno razvije suhi plevrit. Bolniki običajno jasno navedejo čas nastanka bolezni. Značilne so pritožbe zaradi bolečine v prsih, zvišane telesne temperature, izrazite splošne slabosti.

Bolečina v prsnem košu je povezana z draženjem končnic plevralnega živca s fibrinom. Bolečina je pogosto enostranska na prizadeti strani, precej intenzivna, nagnjena k povečanju z globokim dihanjem, kašljanjem, kihanjem. Telesna temperatura se dvigne na 38 ° C, redko višja. S postopnim začetkom bolezni je lahko telesna temperatura normalna. Prav tako je zaskrbljen zaradi splošne slabosti, znojenja, glavobola, občasnih bolečin v mišicah in sklepih.

V eksudativnem plevritisu so simptomi posledica kopičenja tekočine v plevralni votlini. Pritožbe se razlikujejo glede na začetek bolezni. Če se po fibrinozi pojavi eksudativni plevrit, je mogoče slediti jasni kronologiji dogodkov. Ob začetku bolezni je bolnik zaskrbljen zaradi močne enostranske bolečine v prsnem košu, ki jo poslabša globoko vdihavanje. Potem, ko se oblikuje eksudat, bolečina izgine, na njegovo mesto pride občutek teže, pritiska v prsih, kratka sapa. Lahko se pojavi tudi suhi kašelj, povišana telesna temperatura in splošna šibkost. Če pride do eksudativnega plevritisa, v tem primeru bolezenski sindrom ni značilen. Hkrati se bolniki pritožujejo na splošno slabost, znojenje, vročino, glavobol. Po nekaj dneh se pojavi kratko sapo, občutek teže v prsih z majhnim naporom in z veliko količino eksudata - v mirovanju. Istočasno se okrepijo nespecifični simptomi zastrupitve.

V primeru zgoraj navedenih pritožb, je nujno, da se obrnete na terapevta. Pri progresivnem poslabšanju stanja (povečanje telesne temperature, oteženo dihanje, povečana dispneja) je indicirana hospitalizacija.

Diagnoza plevritisa

Zunanji pregled, ki ga opravi zdravnik, je zelo pomemben za diagnozo plevritisa in določitev njegove narave. Med akuskultacijo (poslušanje pljuč v različnih fazah dihanja s stetoskopom) lahko zaznavamo zvok trenja pri plevri, ki je specifičen za fibrinusni plevritis, v eksudativnem plevritisu med perkusijem (dotikanje določenega območja za zaznavanje značilnih zvočnih pojavov) pa se na območju izliva zabeleži udarni zvok. Tako je mogoče določiti porazdelitev eksudata v plevralni votlini.

Na splošno in biokemične krvne preiskave so opazili nespecifične vnetne spremembe: pospešen ESR, povečano število belih krvnih celic; videz ali povečanje koncentracije vnetnih beljakovin-CRP, seromucoida in drugih.

Instrumentalne metode igrajo pomembno vlogo pri diagnozi plevritisa, saj vam omogočajo, da vidite območje lezije in določite naravo vnetnega procesa. Pri radiografiji pljuč v primeru fibrinusnega plevritisa je možno določiti visok položaj kupole diafragme na prizadeti strani, ki omejuje gibljivost pljučnega roba med dihanjem, kot tudi zbijanje listov pleure.

Radiografija pljuč v fibrinskem plevritisu. Puščica prikazuje zgoščeno pleuro.

V eksudativnem plevritisu je značilno prednapetost pljuč na prizadeti strani, pod katero je viden sloj tekočine, homogen ali z vključki.

Radiografija pljuč z eksudativnim plevritisom. Puščica prikazuje plast tekočine.

Ultrazvočna preiskava plevralnih votlin s fibrinusnim plevritisom pokaže odlaganje fibrina na pljuči z odebelitvijo in z esudativnim slojem tekočine pod pljuči. Narava izliva in pogosto vzrok plevritisa je določena na podlagi analize eksudata, ki je rezultat plevralne punkcije.

Zdravljenje plevrita

Zdravljenje plevritisa mora biti celovito, individualno in usmerjeno k vzroku bolezni. V primeru plevritisa, ki ga povzročajo okužbe, je v prvih nekaj dneh prikazana uporaba antibakterijskih zdravil širokega spektra. Nato se po določitvi patogena priporoča specifična terapija. Uporabljajo se tudi protivnetna zdravila (voltaren, indometacin) in desenzibilizirajoča terapija.

Neinfekcijski plevritis je običajno zaplet druge bolezni. Zato je, skupaj z nespecifičnim zdravljenjem, potrebno kompleksno zdravljenje osnovne bolezni.

Kirurška evakuacija eksudata se izvaja v naslednjih primerih:

• velika količina eksudata (običajno doseže II rebro);
• v primeru kompresije zaradi eksudata okoliških organov;
• preprečevanje razvoja empijema (tvorbe gnoja v plevralni votlini) pleure.

Trenutno priporočamo enostopenjsko odstranitev ne več kot 1,5 litra eksudata. Z razvojem empijem po evakuaciji gnoja v votlini pleure se injicira raztopina z antibiotikom.

Pleuralna punkcija se običajno izvaja v stacionarnih pogojih. Ta manipulacija se izvaja v položaju, ko pacient sedi na stolu s podporo naprej na rokah. Praviloma se punkcija izvaja v osmem medrebrnem prostoru vzdolž zadnje površine prsnega koša. Izvedena je anestezija mesta predvidene punkcije z raztopino Novocain. Z dolgo, debelo iglo kirurg prebode tkivo v plasti in vstopi v plevralno votlino. Igla začne odtekati izcedek. Po odstranitvi prave količine tekočine, kirurg odstrani iglo in na mesto vboda nanesemo sterilno oblogo. Po punkciji je pacient več ur pod nadzorom specialistov zaradi nevarnosti padca tlaka ali razvoja zapletov, povezanih s tehniko punktiranja (hemotoraks, pnevmotoraks). Naslednji dan se priporoča kontrolna radiografija organov prsnega koša. Po tem, ko je zdravje dobro, lahko pacienta pošlje domov. Pleuralna punkcija ni zapleten medicinski postopek. Preoperativna priprava in tudi kasnejša rehabilitacija praviloma nista potrebni.

Za fibrinski plevritis je značilna ugodna smer. Običajno se bolezen po 1-3 tednih zdravljenja konča z okrevanjem. Izjema je plevrit pri tuberkulozi, za katero je značilen dolg počasen potek.

Med eksudativnim plevritisom se razlikujejo različne faze: v prvi fazi se oblikuje intenziven eksudat in razkrije celotna zgoraj opisana klinična slika. Ta stopnja, odvisno od vzroka vnetja in sočasnega stanja bolnika, traja 2-3 tedne. Nato prihaja stabilizacijska stopnja, ko eksudat ni več oblikovan, temveč tudi njegovo obratno sesanje. Na koncu bolezni se eksudat odstrani iz plevralne votline z naravnimi ali umetnimi sredstvi. Po odstranitvi eksudata se med plevralnimi listi pogosto oblikujejo vezni tkivni filamenti. Če so adhezije izrazite, lahko to privede do oslabljene gibljivosti pljuč med dihanjem, do razvoja stagnirajočih dogodkov, pri katerih se poveča tveganje za ponovno okužbo. Na splošno se v večini primerov pacienti z eksudativnim plevritom po zdravljenju izčrpajo.

Zapleti plevritisa

Zapleti plevrita vključujejo: nastanek adhezij plevralne votline, plevralni empiem, motnje cirkulacije zaradi stiskanja žil z veliko količino eksudata. V ozadju vnetja, zlasti z dolgotrajnim trenutnim ali ponavljajočim plevritisom, zadebeljenje listov pleure, njihovo fuzijo med seboj, kot tudi nastajanje adhezij. Ti procesi deformirajo plevralno votlino, kar vodi v moteno dihalno mobilnost pljuč. Poleg tega se lahko zaradi adhezije perikarda s plevralnim lističem premakne srce. Z izrazitim postopkom adhezije je tveganje za respiratorno in srčno popuščanje veliko. V tem primeru je prikazano kirurško ločevanje plevralnih listov, odstranitev adhezij. Empiema se pojavi z prezračevanjem eksudata.

Prognoza za razvoj plevralnega empijema je vedno resna, umrljivost pri starejših in oslabljenih bolnikih je do 50%. V naslednjih primerih sumi na eksuracijo:
• ob ohranjanju visoke telesne temperature ali povrnitvi vročine na ozadju antibiotične terapije.
• z videzom ali krepitvijo bolečine v prsih, oteženo dihanje.
• ob hkratnem ohranjanju visoke ravni krvnih levkocitov v ozadju antibiotične terapije, kot tudi z dodajanjem anemije.

Za diagnozo plevralne empieme je potrebno opraviti plevralno punkcijo. Če je v punktatu prisoten gnoj, veliko število levkocitov in bakterij, je diagnoza plevralnega empijema nedvomna. Kirurško zdravljenje obsega evakuacijo gnojne vsebine, izpiranje plevralne votline z antiseptičnimi raztopinami in masivno antibiotično zdravljenje.

Še en nevaren zaplet eksudativnega plevritisa je stiskanje in mešanje krvnih žil med kopičenjem velike količine tekočine. Če je pretok krvi v srce težak, pride do smrti. Za nujno reševanje bolnikovega življenja je prikazana odstranitev tekočine iz plevralne votline.

Pleuralni zapleti pankreatitisa Besedilo znanstvenega članka o posebnosti "Medicina in zdravstveno varstvo"

Znanstveni članek o medicini in javnem zdravju je avtor znanstvenega dela Akimov A.A., Styazkina S.N., Valinurov A.A., Korolev V.K., Chazov A.A., Matusevich A.E.

Pleuritis, različne pljučnice, frekvenca od 1,5 do 37% se nanaša na plevralne zaplete akutnega pankreatitisa (OP). Po 2-3 dneh od začetka OP je pljuvnica (II) v povprečju diagnosticirana pri 0,5% bolnikov, pri 3-6 dneh pri 13% [1,2]. Težave pri diagnozi se pojavijo, ko prevladajo plevralni simptomi in klinične manifestacije pankreatitisa niso izrazite [1]. V večini primerov plevralni izliv izgine takoj po uspešnem zdravljenju pankreatitisa. Takrat je prisotnost srednjega in velikega hidrotoraksa spremljana z dispnejo, ki povzroča nujno potrebo po opravljanju plevralnih punkcij in drenaži plevralne votline. [3] Miniinvazivne intervencije (punkcija, drenaža plevralne votline po Bülauju) s študijo eksudata na aktivnost amilaze omogočajo razjasnitev vzrokov plevritisa in učinkovitosti njegove odstranitve med zdravljenjem pankreatitisa. CT znaki pankreatitisa so sistematizirani z uporabo Balthazar-Ransonovega integriranega merila (1985). V odsotnosti patoloških sprememb v pljučih in pleurah, po običajnem rentgenskem pregledu, smo opravili ultrazvočni pregled plevralne votline in računalniške tomografije prsnega koša. Najbolj učinkovito je zgodnje prepoznavanje akutnega pankreatitisa.

Sorodne teme v medicinskih in zdravstvenih raziskavah, avtor znanstvenega dela so Akimov A.A., Styazkina S.N., Valinurov A.A., Korolev V.K., Chazov A.A., Matusevich A.E.

PLEURALNE KOMPLIKACIJE PANCREATITISA

Nosijo plevralne zaplete pleuritov akutnega pankreatitisa, različne pljučnice, frekvenca niha od 1,5 do 37%. Za pleuritis (3), za 2-3 dni režima za 3-6 dni za pleuritis (1,2) [1,2]. Težave pri diagnostiki se pojavijo, če prevladajo plevralni simptomi, ki niso izraženi [1]. V večini primerov plevralni izcedek izgine takoj po uspešnem zdravljenju pankreatitisa. Takrat je sledila dispneja za razvoj plevralne votline. [3] Mini-invazivne intervencije plevralne votline pleule in kože pankreatitisa. KT-simptomi pankreatitisa sistematizirali Balthazar Ranson (1985). Obstaja jasno razumevanje patoloških sprememb. Zgodnje prepoznavanje pankreatitisa je najučinkovitejše.

Besedilo znanstvenega dela na temo »Pleuralni zapleti pankreatitisa«

PLEURALNE KOMPLIKACIJE PANCREATITISA

Akimov A.A., Styazhkin S.N., Valinurov A.A., Korolev V.K., Chazov A.A., Matusevich A.E.

FSBEI HE "Izhevska državna medicinska akademija", Izhevsk, Ruska federacija

Opomba. Pleuritis, različne pljučnice, pogostost variira od 1,5 do 37% se nanašajo na plevralne zaplete akutnega pankreatitisa (OP). Na 2-3. Dan od začetka OP je pljuvnica (P) v povprečju diagnosticirana pri 0,5% bolnikov, na 3. do 6. dan v 13% [1,2]. Težave pri diagnozi se pojavijo, ko prevladajo plevralni simptomi in klinične manifestacije pankreatitisa niso izrazite [1]. V večini primerov plevralni izliv izgine takoj po uspešnem zdravljenju pankreatitisa. Takrat je prisotnost srednjega in velikega hidrotoraksa spremljana z dispnejo, ki povzroča nujno potrebo po opravljanju plevralnih punkcij in drenaži plevralne votline. [3] Miniinvazivne intervencije (punkcija, drenaža plevralne votline po Bülauju) s študijo eksudata na aktivnost amilaze omogočajo razjasnitev vzrokov plevritisa in učinkovitosti njegove odstranitve med zdravljenjem pankreatitisa. CT znaki pankreatitisa so sistematizirani z uporabo Balthazar-Ransonovega integralnega merila (1985). V odsotnosti patoloških sprememb v pljučih in pleurah, po običajnem rentgenskem pregledu, smo opravili ultrazvočni pregled plevralne votline in računalniške tomografije prsnega koša. Najbolj učinkovito je zgodnje prepoznavanje akutnega pankreatitisa.

Ključne besede: pankreatitis, plevralni izliv, računalniška tomografija, aseptična nekroza trebušne slinavke, septična nekroza trebušne slinavke, plevralna punkcija.

Opravljena je bila retrospektivna analiza zgodovine primerov 30 bolnikov z akutnim pankreatitisom in njegovimi izidi. Za oceno stanja pljučnega tkiva in določitev tekočine v plevralnih votlinah so izvedli računalniško tomografijo in ultrazvok prsnega koša. Uporaba računalniške tomografije pri diagnozi plevralnih zapletov je omogočila dodatno zaznavanje izliva v plevralnih votlinah 4.5-60% bolnikov z akutnim pankreatitisom, da bi se pojasnilo njegovo število in lokalizacija. Miniinvazivne intervencije (punkcija, drenaža plevralne votline po Bülauju) s študijo eksudata na aktivnost amilaze omogočajo razjasnitev vzrokov plevritisa in njegove učinkovitosti pri zdravljenju pankreatitisa med zdravljenjem. Trenutno je metoda raziskav pri bolnikih z akutno bolečino v trebuhu ultrazvok (ZDA), ki se lahko izvede v nujnih primerih. Od prvih dni bolezni, ultrazvok odkrije pri bolnikih s pankreatitisom povečanje velikosti kroga trebušne slinavke, neenakost njenega parenhima, kopičenje tekočine in v retroperitonealnem tkivu, prisotnost proste tekočine v trebušni votlini. Istočasno je ultrazvočni pregled odvisen od kakovosti bolnikovega pripravka. Črevesna pljuča ovira zadovoljivo vizualizacijo.

organizacije. Metoda računalniške tomografije (CT), pomembnejša pri diagnozi akutnega pankreatitisa in nekroze trebušne slinavke. CT je objektivna metoda za določanje narave in poškodbe tkiva trebušne slinavke in para. Zagotavlja jasnejše informacije o velikosti, obliki, konturah in strukturi trebušne slinavke, območjih pankreasne nekroze, velikosti in obsegu tekočine, ne glede na stanje okoliških tkiv in organov. Smrtnost pri pankreatitisu pri akutni kirurški patologiji trebušne votline je približno 5-16%. Smrtnost v destruktivnih oblikah, z uporabo tehnologij in zdravil, se giblje od 30 do 70%. V zadnjih desetletjih se je struktura umrljivosti pri pankreatitisu spremenila. Torej, pred 18 leti se je večina smrtnih primerov zgodila med encimsko fazo bolezni, danes pa 40 do 70% bolnikov umre v poznih fazah bolezni kot posledica razvoja gnojno-septičnih manifestacij in večorganske odpovedi. Še posebej velja omeniti dejstvo, da je 75% bolnikov z akutnim pankreatitisom delovno sposobnih oseb. Bolniki, ki so utrpeli nekrozo trebušne slinavke, 70% doživijo invalidnost, kar kaže na pomemben socialno-ekonomski pomen. Vodilni etiološki dejavnik v razvoju pankreatitisa v zadnjem času je alkohol.

Problem akutnega pankreatitisa je eden najtežjih v nujnih operacijah. V zvezi s tem je pravočasna in kakovostna diagnoza sevanja te bolezni pridobila veliko vlogo. V večini primerov je pankreatitis blag in ga uspešno odpravimo s konzervativno terapijo. Težave s prostim procesom pri akutnem pankreatitisu in nekrozi trebušne slinavke so v tem, da se kopičenje gna pri nekrozi trebušne slinavke razširi v retroperitonealno tkivo zaradi odsotnosti ovir in potekajočega avtolitičnega procesa. Pri bolnikih z akutnim pankreatitisom obstajajo štiri vrste necrotičnih procesnih prevalenc: centralni tip, desni ali levi tip, mešani tip in totalni gnojno-nekrotični proces. Po tej klasifikaciji se razlikujejo edematozni (intersticijalni) in nekrotični pankreatitis. Slednji se deli na maščobne, hemoragične, mešane. Edematozni pankreatitis spremljajo disfunkcije organov in okrevanje. Glavni pojav je intersticijski edem trebušne slinavke. Med vsemi oblikami akutnega pankreatitisa je edematni pankreatitis na prvem mestu in se pojavlja pri 60-80% bolnikov. Destruktivni pankreatitis spremlja disfunkcija organov (nekroza trebušne slinavke, kopičenje tekočine, akutni psevdocist in absces v trebušni slinavki). Pleuritis, različne pljučnice, pogostost variira od 1,5 do 37% se nanašajo na plevralne zaplete akutnega pankreatitisa (OP). Na 2-3. Dan od začetka OP je diagnosticirana plevrita (P) v povprečju pri 0,5% bolnikov, na 3. do 6. dan - pri 13% [4]. Težave pri diagnozi se pojavijo, če prevladajo plevralni simptomi in klinične manifestacije pankreatitisa niso izrazite. V večini primerov plevralni izliv izgine po uspešnem zdravljenju pankreatitisa. Takrat je prisotnost srednjega in velikega hidrotoraksa spremljana z dispnejo, ki zahteva izvedbo plevralnih punkcij in drenažo plevralne votline [4,5].

Namen dela je proučiti plevralne zaplete pankreatitisa in njihove izide, da bi ocenili pomen računalniške tomografije (CT) v diagnostiki in ugotovili možnosti miniinvazivnih posegov pri zdravljenju pankreatitisa.

Material in metode. Izvedli smo retrospektivno analizo preteklih primerov 30 bolnikov z OP in njegovimi rezultati, ki smo jih zdravili na kirurškem oddelku Prve republiške klinične bolnišnice Klinične fakultete Iževske državne medicinske akademije.

Razmerje med moškimi in ženskami je bilo 1,2-1. Starost je znašala od 28 do 72 let, v povprečju - (44,2 ±

13,4) let. Bolniki so bili sprejeti na različne datume od časa bolezni - od 3-4 dni. do 10 mesecev

CT znaki pankreatitisa so sistematizirani z uporabo Balthazar-Ransonovega integralnega merila (1985). V odsotnosti patoloških sprememb v pljučih in pleurah, po običajnem rentgenskem pregledu, smo opravili ultrazvočni pregled plevralne votline in računalniške tomografije prsnega koša.

Rezultati. Na podlagi študij je pri 8 (26,6%) bolnikih diagnosticiran blag OP (1. skupina), 14 (46,6%) - aseptična pankreatoneroza (AP, 2. skupina), 2 ( 6,6 °%) - okužena nekroza trebušne slinavke (PI, 3. skupina), pri 2 bolnikih (4. skupina, 6.6%) pri izidu nekroze trebušne slinavke - pankreatičnih cist. Med bolniki z nekrozo trebušne slinavke je bila njegova alkoholna etiologija ugotovljena pri 8 (50%), žolčnih - pri 5 (31,25%), pri prehranskih - pri 3 (18,75%).

Kasneje sta bila v 1 hospitaliziranem najdena plevralna empiema in parapancreatični absces na levi. Izdelana je drenaža parapacreaticnega abscesa in rehabilitacija plevralne votline. V primeru 2 se je izločanje ustavilo, retroperitonealni prostor pa je pokazal razdrobljeno kopičenje tekočine, ki je bila izsušena.

Klinični in laboratorijski podatki bolnikov prve skupine so se ujemali z blagim potekom OP. Čas njihovega sprejema v bolnišnico od časa bolezni je bil od 2 do 10 dni. (mediana 5,5 dni.). CT-pregled abdominalnih organov je bil izveden pri 2 bolnikih 1. skupine. Spremembe v trebušni slinavki na Balthazar - Ransonovem integralnem merilu so bile ovrednotene na naslednji način: stopnja A - v 1 osebi, stopnja B - v 1, stopnja Tekočina v levi plevralni votlini v sinusu ni bila zaznana. Po konzervativnem zdravljenju pri vseh bolnikih v 1. skupini je bil sindrom bolečine aretiran, z ultrazvočnim spremljanjem plevralne votline pa tudi tekočina ni bila zaznana. Pri bolnikih druge skupine (14 bolnikov) so klinični in laboratorijski podatki ustrezali hudemu poteku pankreatitisa z razvojem AP. Čas sprejema v bolnišnico od časa bolezni je bil od 8 do 14 dni. (mediana 9,5 dni.). Glede na rezultate rentgenskega pregleda prsnega koša pri 5 bolnikih (35,71%) je bila v pljučnih votlinah v sinusu (majhna hidrotoraksa) najdena tekočina. Ultrazvočni pregled plevralnih votlin je bil 1–2 cm, spremembe v trebušni slinavki na lestvici Balthazar - Ranson pa so bile ocenjene na naslednji stopnji: stopnja C pri 7 (50%) bolnikih, stopnja D v 6 (42,8%) in stopnja E - 1 (7,14%). Bolniki z AP (skupina 2) so prejeli intenzivno konzervativno zdravljenje. S pozitivnim učinkom konzervativnega zdravljenja, v skladu s ponovitvijo

ultrazvok, izliv v plevralni votlini je izginil. Med prehodom AP na okuženega enega na dva je bilo ugotovljeno kopičenje tekočine v plevralni votlini do III-IV rebra. Med punkcijo plevralne votline smo odstranili 1500 ml in 2000 ml izliva z amilazno aktivnostjo 29.140 enot. in 2500 enot

Bolniki iz tretje skupine (2 osebe) so imeli hude pankreatitis z razvojem plevritisa. Čas sprejema v bolnišnico od časa bolezni je bil od 14 do 60 dni. (mediana 51. dan). Z rentgenskim pregledom smo ugotovili pankreatični izliv pri 2 osebi. Pri CT-ju so ti bolniki pokazali spremembe pljuč in pleure, kar je omogočilo diagnosticiranje pljučnih pljučnih zapletov pri polovici bolnikov AP. Ultrazvok je pokazal izliv v plevralni votlini od 3 do 5 cm, v prisotnosti dispneje, debelina plasti tekočine, po ultrazvoku, več kot 3 cm, je bila izvedena plevralna punkcija, količina odstranjene tekočine pa je bila od 700 ml do 15000 ml. Aktivnost amilaze v plevralnem eksudatu je bila 3- do 10-krat večja kot v serumu.

Najpogostejše pljučno-plevralne spremembe so diagnosticirali pri petih bolnikih, ki so bili sprejeti 5–15 mesecev kasneje. po zdravljenju nekroze trebušne slinavke: 1 okužen, 1 aseptičen. Bolniki z AP so doživeli eno do tri operacije: drenažo omentalne bursa, bursa-stomia, trebušna trebušna slinavka, sekvadratektomija. Glede na rezultate CT pri 2 bolnikih je bil glavni kanal trebušne slinavke diagnosticiran na 5-7 mm, pankreatične ciste, v plevralnih votlinah pa je bilo ugotovljeno znatno kopičenje tekočine. Vsi bolniki so se pritoževali zaradi kratkega sapa.

Razprava. Pankreatogeni plevritis lahko oteži potek akutnega in kroničnega pankreatitisa. Pogostost njihovega razvoja je zelo spremenljiva in se spreminja s akutnim procesom od 1,4 do 37%, pri kroničnem procesu pa s 4,8 na 25,4% [1-3]. Pri analizi našega materiala se je izkazalo, da je pogostost plevritisa odvisna od trajanja in resnosti bolezni, pogostejša pa je po 6 dneh. od trenutka bolezni, kot tudi z okuženimi oblikami nekroze trebušne slinavke. Večina bolnikov z OP boluje od alkohola, njihova starost se giblje od 20 do 55 let [3,4,5].

Reaktivni izliv izgine po uspešnem konzervativnem zdravljenju OP [3,5]. Opazili smo tudi izginotje plevralnega izliva pri vseh bolnikih z akutnim pljučnim pankreatitisom in AP z uspešnim konzervativnim zdravljenjem. Visoka aktivnost amilaze v. T

plevralni izcedek je lahko posledica nastanka pankreatično-plevralne fistule, ki jo lahko diagnosticirajo CT in MRI [4,5]. MR-langiopankreatografija omogoča najbolj natančno ocenjevanje stanja duktalnega sistema trebušne slinavke.

Zdravljenje pljučnih in plevralnih zapletov mora spremljati zdravljenje pankreatitisa. Pleuralna punkcija. Pri polovici bolnikov smo uspeli doseči izboljšanje ali okrevanje, kar ustreza objavljenim podatkom. V odsotnosti učinka konzervativnega zdravljenja pankreatitisa se uporablja endoskopsko stentiranje glavnega kanala trebušne slinavke ali kirurške posege - operacije resekcije ali drenaže trebušne slinavke [5].

1. Pogostost trebušne slinavke je odvisna od trajanja in resnosti pankreatitisa, ki se pogosto pojavi po 6 dneh. od trenutka bolezni, kot tudi z okuženimi oblikami nekroze trebušne slinavke.

2. Uporaba CT pri diagnozi akutnega pankreatitisa omogoča dodatno zaznavanje izliva v plevralnih votlinah pri 3,5–50% bolnikov z OP, da se pojasni njegova količina in lokalizacija. mini-invazivne intervencije s študijo eksudata na aktivnost amilaze omogočajo razjasnitev vzrokov za plevritis in so učinkoviti pri njeni odstranitvi na podlagi različnih vrst zdravljenja pankreatitisa.

[1] Bazhenova Yulia Viktorovna, Shanturov Viktor Anatolievič, Boyko Tatiana Nikolaevna, Boyko Darya Igorevna, Podashev Boris Iosifovich 2. Računalniška tomografija pri diagnozi akutnega pankreatitisa // Sib. med časopisov (Irkutsk). 2013. №6. P.159-161

[2] Firsova V.G., Parshikov V.V., Gradusov V.P. Akutni pankreatitis: sodobni vidiki patogeneze in klasifikacije // Sovrem. tehnol. med 2011. №2. S.127-134.

[3] Timerbulatov, M.V., Senderovich, E.I., Rakhimov, R.R., Zi-ganshin, TM, Sakayev, E.M., Grishina, E.E., Nuryjev, A.A., Piltoyan K. X. Celostni pristop k zdravljenju akutnega pankreatitisa // Medicinski bilten Baškortostana. 2013. №6. P.100-102

[4] Shevlyaev MA Težave zgodnje diferencialne diagnoze akutnega pankreatitisa // Kuban Scientific Medical Journal. 2013. №3. P.141-144

[5] Saganov Vladislav Pavlovič, Tsybikov Yeshi Nyan-evich, Gunzynov Galan Dambievich, Khitrikheev Vladimir Evgenievich Taktike zdravljenja encimskega peritonitisa pri akutnem pankreatitisu // Acta Biomedica Scientifica. 2010. №2. Pg.86-87

PLEURALNE KOMPLIKACIJE PANCREATITISA

Akimov A.A., Stjazhkina S.N., Valinurov A.A., Koroljov V.K., Chazov A.A., Matusevich A.E.

Iževska državna medicinska akademija, Iževsk, Ruska federacija

Opomba. Nosijo plevralne zaplete pleuritov akutnega pankreatitisa, različne pljučnice, frekvenca niha - od 1,5 do 37%. Za 2-3 dni bolezni, za 3-6 dni - za% 2 pleuritisa (1,2) [1,2]. Težave pri diagnostiki se pojavijo, če prevladajo plevralni simptomi, ki niso izraženi [1]. V večini primerov plevralni izcedek izgine takoj po uspešnem zdravljenju pankreatitisa. Takrat je sledila dispneja za razvoj plevralne votline. [3] Mini-invazivne intervencije plevralne votline pleule in kože pankreatitisa. KT-simptomi pankreatitisa sistematizirali Balthazar-Ranson (1985). Obstaja jasno razumevanje patoloških sprememb. Zgodnje prepoznavanje pankreatitisa je najučinkovitejše.

Ključne besede: pankreatitis, plevralni eksudat, računalniška tomografija, aseptična pankreatoneza, septični pankreatoneroza, pleurocenteza.

[1] Bazhenova Julija Viktorovna, Shanturov Viktor Anatol'e-vich, Bojko Tat'jana Nikolaevna, Bojko Dar'ja Igorevna, Podashev Boris Iosifovich 2. Kompjuterna tomografija v diagnostike ostrogo pankreatita // Sib. med. zhurn. (Irkutsk). 2013. №6. p.159-161

[2] Firsova V.G., Parshikov V.V., Gradusov V.P. Ostryj pank-reatit: sovremennye aspekty patogeneza i klasifikacii // Sovrem. tehnol. med. 2011. №2. str. 127-134.

[3] Timerbulatov M.V., Senderovich E.I., Rahimov R.R., Zi-ganshin T.M., Sakaev Je.M., Grishina E.E., Nuryev A.A.

Piltojan K.H. Kompleksni pristop k lečenju ostrogo pankreatita // Medicinskij vestnik Baškortostana. 2013. №6. 100-100

[4] Shevljaeva M.A. Trudnosti rannej differencial'no diagnostiko-tiki ostrogo pankreatita // Kubanski znanstveni medicinski vestnik. 2013. №3. str. 141-144

[5] Saganov Vladislav Pavlovič, Cybikov Eshi Njanjuevich, Gunzynov Galan Dambievich, Hitriheev Vladimir Evgen'evič Taktika lechenija fermentativnogo peritonita pri ostrom pankreatite // Acta Biomedica Scientifica. 2010. №2. str

Kakšni so zapleti pankreatitisa?

Med poslabšanjem te bolezni se lahko razvije sepsa, absces, krvavitev itd. Dolgotrajni pankreatitis lahko povzroči spremembe v sosednjih organih in povzroči zoženje žolčevoda, trombozo vene vranice, izliv v trebušno votlino. Vsi ti pogoji so zelo nevarni za zdravje ljudi, zato je treba pankreatitis zdraviti pravočasno.

Kronični ascites trebušne slinavke

Razlog za razvoj ascitesa je prodor soka trebušne slinavke v trebušno votlino in manjši omentum. Ta proces se pojavi zaradi razpoke kanalov trebušne slinavke. Posledično se bolnik pritožuje, da je v trebuhu težka bolečina, in da se lahko simptomi eksokrinih žlez poslabšajo.

Ascitic fluid vsebuje veliko beljakovin in encimov trebušne slinavke. Pomembno je vedeti, da se lahko encimi pojavijo v primeru praznjenja psevdocistov ali v primeru raka.

Pankreatogeni plevritis

Ta zaplet je najpogosteje posledica ciste, še posebej, če se oblikuje fistula trebušne slinavke ali zgostitev. Zaradi perforacije ciste se razvije gnojni plevrit. Pankreatogeno naravo izliva je mogoče potrditi z določitvijo aktivnosti encimov pankreasa v njem.

Če obstaja sum cistično-plevralne komunikacije, se lahko izvede kontrastna študija. Če je vzrok za plevralni izliv v prisotnosti ciste, je potrebno opraviti operacijo.

Krvavitev

Pojav krvavitev v želodcu in črevesju je tesno povezan s boleznimi prebavnega sistema in je pogosto posledica kroničnega pankreatitisa.

Običajno krvavitev opazimo iz razširjenih žil na požiralniku. Včasih prihajajo iz srčnega želodca.

Lahko so posledica tromboze vene vranice in razvoja portalne hipertenzije. Poleg tega lahko ruptura psevdociste ali abscesa pankreasa povzroči krvavitev.

Razne žile požiralnika in želodca

To stanje nastane zaradi dejstva, da povečana glava trebušne slinavke ali pankreasne ciste stisne portalno veno in njene veje. Najbolj nevarno stanje je obilno krvavitev iz krčnih žil. V tem primeru lahko pride do krvavih bruhanja, akutne post-hemoragične anemije, melene, hipovolemije, ki pogosto povzroča hemoragični šok.

Konzervativno zdravljenje tega stanja vključuje infuzijsko-transfuzijsko zdravljenje, uvedbo askorbinske kisline in etamzilata. Lahko se uporabi sonda Blackmore, s katero se stisnejo krvavitvene žile kardije in požiralnika. Če pa se ne ustavi krvavitev v želodcu, obstaja potreba po kirurškem posegu.

Sindrom Mallory Weiss

Pri tej bolezni se pojavijo rupture sluznice želodčne stene. Včasih patološki procesi vplivajo tudi na submukozni sloj. Za identifikacijo te bolezni se izvede nujna esofagogastroduodenoskopija, ki omogoča ugotavljanje vzroka krvavitve in ugotavljanje globine razpoke. Poleg tega ga lahko uporabimo za poskus hemostaze.

Za zdravljenje tega sindroma uporabite antiemetična zdravila - metoklopramid ali domperidon. Hkrati izvajamo infuzijsko-transfuzijsko in hemostatsko terapijo. Lahko se uporabi tudi sonda Blackmore. Sodobna alternativa je endoskopska ali laserska koagulacija obstoječih solz. Zaviralci protonske črpalke so nujno dodeljeni - preprečujejo proces encimske razgradnje beljakovin v trombu, ki nastane v lumnu želodca.

Erozivne in ulcerozne lezije v prebavnem traktu

Najpogosteje se na področju dna in telesa želodca pojavijo akutne razjede in erozija, ki so ponavadi večkratne narave. Takšni procesi so povezani z zmanjšano mikrocirkulacijo na različnih mestih prebavnega sistema, povečano stimulacijo izločanja želodca. Bolezni hemostaze pogosto dopolnjuje pomanjkanje faktorjev strjevanja krvi, saj imajo ljudje s pankreatitisom običajno okvaro sintetične funkcije jeter.

Pri mnogih bolnikih s kroničnim pankreatitisom so takšni procesi asimptomatski. Za ugotovitev teh zapletov je potreben endoskopski pregled.

Fistula trebušne slinavke

Ta zaplet pankreatitisa je zelo redek in je vedno povezan s kanalnim sistemom tega organa. Fistule se lahko nahajajo v telesu, repu ali glavi tega organa in se delijo na:

• popolna in nepopolna;
• zunanje, ki se lahko odprejo na koži ali imajo možgansko kap v trebušni steni;
• notranji, ki se odprejo v sosednje organe ali v votlino ciste trebušne slinavke.

Fistula je lahko po poreklu posttraumatska, pooperativna ali post-nekrotična. Da bi ugotovili to patologijo, izvedite določanje encimov trebušne slinavke v praznjenju in fistulografijo. Če fistule obstajajo že dolgo časa, lahko povzročijo dodatne zaplete, med drugim:

• kožne spremembe na fistulnem področju;
• sindrom malabsorpcije;
• trofološka pomanjkljivost;
• gnojni procesi;
• Aromatična krvavitev.

Hepatopraški sindrom

Gepatoprivnov sindrom velja za zelo resen zaplet pankreatitisa. Resnost te bolezni je odvisna od stopnje sprememb v jetrih, ki sintetizirajo beljakovine. Zdravljenje mora biti celovito in obsega uporabo hepatoprotektorjev, glukokortikoidov, antioksidantov. V tem stanju sta potrebna tudi razstrupljanje in prehranska podpora.

Hepatocelularna insuficienca in jetrna encefalopatija

Zadnja stopnja sindroma hepatitisa je hepatocelularna insuficienca. Razvoj tega stanja pri pankreatitisu je redko hiter - najpogosteje ima dolgotrajen potek. Glavna klinična manifestacija te patologije je jetrna encefalopatija. Pod tem izrazom razumejo celoten kompleks možganskih motenj, ki so posledica poškodbe jeter.

Zdravljenje tega zapleta se šteje za težko nalogo, saj ni vedno mogoče izločiti povzročitelja. Večina zdravnikov priporoča prehrano z beljakovinami, uporabo laksativov in različne metode mehanskega čiščenja črevesja. Uporabijo se lahko tudi antibiotiki, aminokisline, antagonisti benzodiazepinskih receptorjev itd.

Pankreatitis je zelo nevarna bolezen, ki je polna razvoja nevarnih zapletov. Da bi preprečili pojav negativnih učinkov na zdravje, je zelo pomembno, da se pravočasno posvetujte z zdravnikom, ki bo pravilno postavil diagnozo in razvil potrebno zdravljenje glede na individualne značilnosti vašega telesa.

Pleuritis

Plevritija je drugačna etiološka vnetna lezija serozne membrane, ki obdaja pljuča. Pleuritis spremljajo bolečine v prsih, oteženo dihanje, kašelj, šibkost, zvišana telesna temperatura, auskultacijski pojavi (šuma trenja pri plevri, slabitev dihanja). Diagnozo plevritisa izvajamo z rentgenskim pregledom prsnega koša (-skopy), ultrazvokom plevralne votline, plevralnim punktiranjem, diagnostično torakoskopijo. Zdravljenje lahko vključuje konzervativno zdravljenje (antibiotiki, nesteroidna protivnetna zdravila, vadbena terapija, fizikalna terapija), vrsto terapevtskih luknjic ali drenažo plevralne votline ter kirurško taktiko (plevridija, pleurektomija).

Pleuritis

Pleuritis je vnetje visceralne (pljučne) in parietalne (parietalne) pleure. Pleuritis lahko spremlja kopičenje izliva v plevralni votlini (eksudativni plevritis) ali pa se lahko nadaljuje z nastankom fibrinoznih prekrivk (fibrinoznega ali suhega pleuritisa) na površini vnetih plevralnih listov. Diagnoza »plevritisa« je 5-10% vseh bolnikov, ki se zdravijo v terapevtskih bolnišnicah. Pleuritis lahko poslabša različne bolezni v pulmologiji, ftiologiji, kardiologiji, revmatologiji in onkologiji. Pri moških srednjih let in starejših je diagnostično pogosteje ugotovljen plevritis.

Vzroki in mehanizem razvoja plevritisa

Pogosto plevritija ni samostojna patologija, ampak spremlja številne bolezni pljuč in drugih organov. Zaradi pojava plevrita se delijo na infekcijske in neinfektivne (aseptične).

Vzroki infekciozne etiologije plevritisa so:

• bakterijske okužbe (stafilokoki, pnevmokoki, gramno negativne flore itd.);
• glivične okužbe (kandidiaza, blastomikoza, kokcidioidoza);
• virusne, parazitske (amebiaza, ehinokokoza), okužbe z mikoplazmo;
• tuberkulozna okužba (odkrita pri 20% bolnikov s plevritisom);
• sifilis, tifus in tifus, bruceloza, tularemija;
• kirurški posegi in poškodbe prsnega koša;

Neinfektivna etiološka plevrita povzroča:

Mehanizem razvoja plevritije različnih etiologij ima svoje posebnosti. Povzročitelji infekcijskega plevritisa neposredno vplivajo na plevralno votlino in prodrejo v njej na različne načine. Kontaktni, limfogeni ali hematogeni načini vstopa so možni iz subpleally lociranih virov okužbe (z abscesom, pljučnico, bronhiektazijo, gnojnimi cistami, tuberkulozo). Neposredni udarec mikroorganizmov v plevralni votlini se pojavi, ko je integriteta prsnega koša (kršitev poškodb, poškodbe, kirurški posegi).

Plevrita se lahko razvije zaradi povečane prepustnosti limfatičnih in krvnih žil v sistemskem vaskulitisu, tumorskih procesov, akutnega pankreatitisa; motnje limfne drenaže; zmanjša splošno in lokalno reaktivnost organizma.

Majhno količino eksudata lahko povlečemo nazaj v pleuro, tako da na površini ostane fibrinska plast. To je nastanek suhega (fibrinoznega) plevritisa. Če nastajanje in kopičenje izliva v plevralni votlini preseže hitrost in možnost njenega odtoka, se razvije eksudativni plevrit.

Za akutno fazo plevritisa so značilni vnetni edem in celična infiltracija plevralnih listov, kopičenje eksudata v plevralni votlini. Med resorpcijo tekočega izcedka na površini pleure lahko nastanejo fibrinski plevralni prekrivni deli, ki vodijo do delne ali popolne pleuroskleroze (uničenje plevralne votline).

Razvrščanje plevritov

V klinični praksi se najpogosteje uporablja klasifikacija plevritisa, ki jo je leta 1984 predlagal profesor Sankt-Peterburške državne medicinske univerze N.V. Puty

• nalezljiva (za infekcijske povzročitelje - pnevmokokne, stafilokokne, tuberkulozne in druge plevrite)
• neinfektivno (z oznako bolezni, ki vodi do razvoja plevrita - pljučnega raka, revmatizma itd.)
• idiopatska (neznane etiologije)

Zaradi prisotnosti in narave eksudata:

• eksudativni (plevrit s seroznimi, serozno-fibrinoznimi, gnojnimi, gnojnimi, hemoragičnimi, holesterolnimi, eozinofilnimi, chylous, mešanimi izlivi)
• fibrinozno (suho)

Z vnetjem:

Z lokalizacijo izliva:

• razpršena
• sacculated ali omejeno (skoraj stena, apikalna, preponska, costodiaphragmaticna, interlobarna, paramediastinalna).

Simptomi plevritisa

• Suhi plevrit

Praviloma, če so sekundarni proces, zaplet ali sindrom drugih bolezni, lahko simptomi plevrita prevladajo s prikrivanjem osnovne patologije. Za kliniko suhega pleuritisa so značilne bolečine v prsih, ki jih poglablja kašljanje, dihanje in gibanje. Bolnik je prisiljen zavzeti položaj, ki leži na strani pacienta, da bi omejil gibljivost prsnega koša. Dihanje je površno, varčno, prizadeta polovica rebra opazno zaostaja pri dihalnih gibanjih. Značilen simptom suhega plevritisa je šum zvoka trenja med avuskultacijo, oslabljeno dihanje v coni fibrinusnih plevralnih prevlek. Telesna temperatura se včasih dvigne do subfebrilnih vrednosti, potek plevrita lahko spremljajo mrzlica, nočno potenje, šibkost.

Diafragmatični suhi plevriti imajo posebno kliniko: bolečine v hipohondru, prsih in trebuhu, napenjanje, kolcanje, napetost trebušnih mišic.

Razvoj fibrinoznega plevritisa je odvisen od osnovne bolezni. Številni bolniki imajo po 2-3 tednih suh plevrit, vendar so možni ponovitve. Pri tuberkulozi je potek plevrita dolg, pogosto ga spremlja potenje eksudata v plevralni votlini.

Nastanek plevralnega izločanja spremlja dolgočasna bolečina na prizadeti strani, refleksno boleč suh kašelj, ki se pojavi refleksno, zaostajanje ustrezne polovice prsnega koša pri dihanju, zvok tresenja plevr. Ko se eksudat akumulira, se bolečina umakne občutku teže na strani, povečanju zadihanosti, blagi cianozi in glajenju medrebrnih prostorov. Za eksudativni plevritis so značilni splošni simptomi: šibkost, febrilna telesna temperatura (z empijem z mrzlico), izguba apetita, potenje. Disfagija, hripavost glasu, otekanje obraza in vratu so opaženi s paracused paramediastinal pleurijo. Pri seroznih plevritih, ki jih povzroča rak bronhijev, se pogosto opazi hemoptiza. Plevrita, ki jo povzroča sistemski eritematozni lupus, je pogosto povezana s perikarditisom, poškodbami ledvic in sklepov. Za metastatski plevritis je značilno počasno kopičenje eksudata in je manj simptomatsko.

Velika količina eksudata vodi do premika mediastinuma v nasprotni smeri, ki ga prizadene zunanje dihanje in srčno-žilni sistem (pomembno zmanjšanje globine dihanja, njegova pogostost, razvoj kompenzacijske tahikardije, znižanje krvnega tlaka).

Zapleti plevritisa

Izid plevritisa je v veliki meri odvisen od njegove etiologije. V primeru vztrajnega plevritisa, nadaljnji razvoj adhezij v plevralni votlini, zlitje medpolarnih razpok in plevralnih votlin, nastanek masivnih priveznih linij, zgoščevanje pleuralnih listov, razvoj pleuroskleroze in respiratorne insuficience, omejevanje mobilnosti z odprtino kupole niso izključeni.

Diagnoza plevritisa

Skupaj s kliničnimi manifestacijami eksudativnega plevritisa, pri pregledu pacienta, asimetriji prsnega koša, izbočenjem medrebrnih prostorov na pripadajoči polovici prsnega koša, zaznavamo zaostanek prizadete strani med dihanjem. Tolkalni zvok nad eksudatom je zatemnjen, bronhonija in tresenje glasu sta oslabljeni, dihanje je šibko ali se ne sliši. Zgornja meja izliva se določi s perkusijo, z radiografijo pljuč ali z ultrazvokom plevralne votline.

Ko se opravi plevralna punkcija, se dobi tekočina, katere narava in količina je odvisna od vzroka plevritisa. Citološka in bakteriološka preiskava plevralnega eksudata omogoča ugotavljanje etiologije plevritisa. Za plevralni izliv je značilna relativna gostota nad 1018-1020, različni celični elementi in pozitivna Rivoltova reakcija.

V krvi se ugotavlja povečanje ESR, nevtrofilna levkocitoza, povečanje vrednosti seromucoidov, sialičnih kislin in fibrina. Za pojasnitev vzroka plevritisa se opravi torakoskopija s plevralno biopsijo.

Zdravljenje plevrita

Terapevtski ukrepi za plevritis so namenjeni odpravi etiološkega dejavnika in lajšanju simptomov. Za plevritijo, ki jo povzroča pljučnica, je predpisano antibiotično zdravljenje. Revmatični plevritis se zdravi z nesteroidnimi protivnetnimi zdravili, glukokortikosteroidi. V primeru tuberkuloznega plevritisa zdravljenje izvede ftiolog in vsebuje večmesečno specifično zdravljenje z rifampicinom, isoniazidom in streptomicinom.

S simptomatskim ciljem je predpisano predpisovanje analgetikov, diuretikov, kardiovaskularnih zdravil, po resorpciji izliva - fizioterapija in fizikalna terapija.

Ko eksudativni plevritis z velikim številom izlivov privede do evakuacije z izvajanjem plevralne punkcije (torakocenteza) ali drenaže. Hkrati je priporočljivo evakuirati največ 1-1,5 l eksudata, da bi se izognili kardiovaskularnim zapletom (zaradi dramatične ekspanzije pljuč in vzvratnega premika medijastinuma). Ko gnojni plevritis izvajamo, speremo plevralno votlino z antiseptičnimi raztopinami. Po indikacijah se intraperialno dajejo antibiotiki, encimi, hidrokortizon itd.

Pri zdravljenju suhega pleuritisa se poleg etiološkega zdravljenja pokaže tudi počitek. Za lajšanje bolečin so predpisani gorčični ometi, kozarci, ogrevalne obloge in tesen prsni trak. Za zaviranje kašlja sta predpisana kodein in etil morfin hidroklorid. Protivnetna zdravila so učinkovita pri zdravljenju suhega pleuritisa: acetilsalicilna kislina, ibuprofen itd. Po normalizaciji zdravja in krvnih parametrov so bolnikom z suhim plevritisom predpisane dihalne vaje, da se prepreči adhezija v plevralni votlini.

Za zdravljenje ponavljajočega se eksudativnega plevritisa dajemo plevrido (uvedbo talka ali kemoterapijskih pripravkov v plevralno votlino za lepljenje listov pleure). Za zdravljenje kroničnega gnojnega plevrita se zateče k kirurški intervenciji - pleurektomiji z deortkacijo pljuč. Z razvojem plevritisa, ki je posledica neuporabnih poškodb pljuč ali pljuč z malignim tumorjem, se po indikacijah opravi paliativna pleurektomija.

Napoved in preprečevanje plevritisa

Majhna količina eksudata se lahko reši sama. Prenehanje izločanja po odstranitvi osnovne bolezni se pojavi v 2-4 tednih. Po evakuaciji tekočine (v primeru infekcioznega plevritisa, vključno s tuberkulozno etiologijo) je možen obstojni tok z večkratnim kopičenjem izliva v plevralni votlini. Plevrita zaradi onkoloških vzrokov ima progresivni potek in neugoden izid. Za neugoden potek je značilen gnojni plevrit.

Bolniki, pri katerih je prišlo do plevritisa, so predmet spremljanja 2-3 leta. Priporočamo odpravo poklicnih tveganj, vitaminizirane in visoko kalorične prehrane, izključitev prehlada in podhladitev.

Pri preprečevanju plevrita je vodilna vloga preprečevanja in zdravljenja glavnih bolezni, ki vodijo do njihovega razvoja: akutna pljučnica, tuberkuloza, revmatizem in povečanje odpornosti telesa na različne okužbe.