Razvoj pljučnice trebušne slinavke, nekateri strokovnjaki povezujejo z občutnim povečanjem ravni serumske amilaze, kar poveča prepustnost žilnih membran. Drugi verjamejo, da edematous fluid iz parapancreatic vlaken prodre skozi esophageal odprtino diafragme kot posledica sesalni učinek prsnega koša v trenutku vdihavanja. Izločanje v plevralno votlino je možno tudi s transfreničnim prodiranjem encimov v prsno votlino. Na ta način se pojavijo tudi metastaze rakavih celic.
Pri pankreatitisu je za plevritis značilna visoka raven izločanja amilaze. Drugi strokovnjaki so na podlagi študije o izlivu v plevralno votlino pri bolnikih ugotovili, da je visoka raven amilaze in eksudata prisotna tudi v plevritiju drugačne, zlasti raka in tuberkuloze, etiologije. Avtorji ugotavljajo, da visoka raven eksudatne amilaze, celo v kombinaciji s povečanjem serumske aktivnosti amilaze, ni specifičen znak pankreatogenega plevritisa in delijo hipotezo nemških strokovnjakov, da so tumorske celice sposobne proizvesti amilazno podobne snovi.
Mehanizem razvoja plevralne reakcije pri pankreatitisu je lahko predstavljen kot manifestacija parapneumonične reakcije v pogojih visoke ravni serumske amilaze (encimska zastrupitev) z okvarjenim delovanjem trebušnih organov (trebušna slinavka, jetra, črevesje). Razvoj bakterijske pljučnice in plevritisa pri bolnikih s pankreatitisom spodbuja napenjanje, visok položaj diafragme, ki vodi v oslabljeno prezračevanje v spodnjem delu pljuč in nastanek mikroatelektaze. Slednje ni mogoče odkriti z radiološkimi metodami in so določene le s histopatološkimi preiskavami. Posredna potrditev tega je enaka visoka vsebnost beljakovin v eksudatu z encimskim plevritisom, kot pri parapneumonični genezi plevritisa. Italijanski zdravniki kažejo, da je lahko primarna pljučna patološka patologija posledica bolezni organov zgornje trebušne votline.
Pogostejša kombinacija pankreatitisa z leve stranskimi pljučnimi lezijami lahko tudi posredno potrdi predpostavko o vlogi funkcionalnih motenj prebavnega sistema, saj je leva kupola prepone bolj labilna zaradi značilnosti inervacije.
Zapleti pankreatitisa
Zgodnji zapleti pri akutnem pankreatitisu so posledica množičnega injiciranja presežnih encimov in produktov razgradnje tkiva trebušne slinavke v krvni obtok. Pozni zapleti se običajno pojavijo v drugem ali tretjem tednu po začetku bolezni in so običajno kužni.
Kronični pankreatitis, ki se pojavlja dolgo časa, z občasnim povečanjem ali zmanjšanjem aktivnosti, prizadene druge organe in sisteme. Zato zapleti pogosto vključujejo poškodbe jeter in žolčnih kanalov, sistem portalne vene z razvojem ascitesa, morfološke in histološke spremembe v samem tkivu žleze (fibroza, ciste, rak), kot tudi zapleti gnojno-vnetne narave zaradi oslabljene lokalne imunosti in kroničnih vnetnih sprememb v žleze.
Zapleti akutni pankreatitis
Zgodnji zapleti akutnega pankreatitisa so najpogosteje povezani z zaužitjem velikih količin encimov in produktov razgradnje tkiva trebušne slinavke v obliki, kot je nekroza trebušne slinavke. Ampak na prvem mestu je seveda šok, katerega vzrok je bolečina in zastrupitev. Možen je tudi razvoj encimskega difuznega peritonitisa, ki je po naravi aseptičen, vendar je zelo resen zaplet: presežek encimov, ki ga proizvaja trebušna slinavka, agresivno vpliva na peritoneum.
Glede na zastrupitve, ki spremljajo akutni pankreatitis, se lahko razvije akutna ledvično-jetrna odpoved. Možno je tudi razjede sluznice različnih delov prebavil, razvoj zlatenice, strupene pljučnice in pljučnega edema, toksične psihoze strupenega izvora.
Pozni zapleti se pojavijo po obdobju relativne stabilizacije bolnikovega stanja, približno 2-3 tedne po začetku bolezni. Večina je gnojno-vnetna. V napredovalnih primerih je možna sepsa. Razvoj poznih zapletov podaljša pacientovo bivanje v bolnišnici in znatno poslabša prognozo bolezni. Med gnojnimi zapleti so:
- Gnojni pankreatitis in parapancreatitis;
- Retroperitonealna flegmon;
- Abdominalni absces;
- Gnojna fuzija tkiva trebušne slinavke z nastajanjem fistul;
- Sepsa
Drugi pozni zapleti akutnega pankreatitisa so: t
- Pylephlebitis - vnetje portalne vene;
- Ciste, ki nastanejo zaradi blokade kanalov žleze in ki lahko dosežejo pomembne velikosti. Ciste so nevarne zaradi možnosti rupture in prodiranja vsebine v trebušno votlino, kar je še en grozen zaplet - peritonitis;
- Arrozna krvavitev so stanja, pri katerih je stena krvne žile erodirana s proteolitičnimi encimi v središču vnetja, kar je primer akutnega pankreatitisa.
Zapleti kroničnega pankreatitisa
Zapleti kroničnega pankreatitisa so najpogosteje poškodbe organov, kar je povezano z delovanjem trebušne slinavke. To so ponavadi poškodbe jeter in žolčnih kanalov: reaktivni hepatitis, holestaza z ali brez zlatenice, vnetne bolezni žolčnih poti - gnojni holangitis, holecistitis. Zaradi bližine diafragme in plevralne votline niso tako redki zapleti, kot so reaktivni plevridij in pljučnica.
Zelo pogosto zaplet kroničnega pankreatitisa je pojav ciste in psevdociste. To je posledica dejstva, da kronično vnetje močno oteži izliv soka trebušne slinavke skozi kanale znotraj žleze. Ciste so resnične in lažne. Psevdociste so veliko pogostejše v približno 80% vseh primerov.
Dokazana je vzročna povezava med kroničnim pankreatitisom in razvojem raka trebušne slinavke. Glede na dolgoročna opazovanja, je pri bolnikih, ki že več kot 20 let trpijo za kroničnim pankreatitisom, pojavnost raka trebušne slinavke od 4 do 8%, kar je 15-krat več kot v splošni populaciji.
Kljub splošnemu prepričanju, sladkorna bolezen ni najpogostejši zaplet kroničnega pankreatitisa, vendar se ta verjetnost znatno poveča, če je pankreatitis alkoholne narave. Tveganje za razvoj sladkorne bolezni za vsako leto kroničnega pankreatitisa je približno 3-3,5%.
Zapleti požiralnika in želodca se imenujejo tudi redki, praviloma pa so erozivni in ulcerozni lezije sluznice prebavnega kanala. V teh okoliščinah se lahko pridruži kronična anemija zaradi pomanjkanja železa - zaradi redne izgube krvi v mikrodozah in zaradi kršitve absorpcije železa z vneto sluznico. Poleg tega se po približno 10 letih od začetka bolezni pri nekaterih bolnikih razvije gastroezofagealna refluksna bolezen (GERD).
Kronični pankreatitis lahko povzroči razvoj portalne hipertenzije in posledično kopičenje izliva v trebušni votlini (ascites). Portalska hipertenzija pa pogosto povzroča krčne žile v požiralniku in razvoj Mallory-Weissovega sindroma, ki se kaže v masivni ezofagealni krvavitvi. Posledica tega je akutna post-hemoragična anemija pri bolnikih.
Kronična obstrukcija dvanajstnika je redek zaplet, ki je funkcionalne narave. Pojavlja se zaradi patoloških impulzov, ki prihajajo v mišice, ki uravnavajo lumen duodenuma iz žarišča vnetja (trebušne slinavke).
Prognoza bolezni pri razvoju različnih zapletov
Akutni pankreatitis je bolezen s precej visoko smrtnostjo. Lahko doseže 7-15%, njegova oblika, kot je nekroza trebušne slinavke - do 70%. Glavni vzrok smrti pri tej bolezni so gnojno-septične zaplete, ki jih spremlja večkratna odpoved organov in huda zastrupitev.
Takšen dejavnik, kot je uživanje alkohola, pomembno vpliva na potek in prognozo bolezni. S popolno opustitvijo alkohola 10-letno preživetje opazimo pri več kot 80% bolnikov. Če pacient še naprej pije, se ta številka prepolovi.
Invalidnost pri kroničnem pankreatitisu doseže povprečno 15% skupnega števila bolnikov.
Preprečevanje zapletov
Pri akutnem pankreatitisu se nadzorujejo bolečine in zastrupitev. Pri pankreasni nekrozi so nujno predpisani antibiotiki širokega spektra.
V prihodnosti se mora bolnik strogo držati priporočene diete in prehrane, prenehati jemati alkohol in kaditi, slediti vsem priporočilom svojega zdravnika, takoj zdraviti spremljajoče bolezni prebavil. Pomaga preprečiti poslabšanja in zaplete ter redno zdravljenje v zdravilišču.
Bolnike zdravim od leta 1988. Vključno s pankreatitisom. Govorim o bolezni, njenih simptomih, metodah diagnostike in zdravljenja, preprečevanju, prehrani in režimu zdravljenja.
Komentarji
Če želite komentirati, se registrirajte ali prijavite.
Zapleti in učinki kroničnega pankreatitisa
Kronična narava bolezni trebušne slinavke se zdi dolgotrajen vnetni proces, za katerega je značilna počasnost patoloških sprememb v njeni strukturi na celični ravni in napredovanje pomanjkanja žleze na funkcionalni ravni. V večji meri so moški prizadeti zaradi kronične oblike pankreatitisa. Po povprečnih podatkih se razvoj te patologije pojavlja v ozadju podtretiranega akutnega pankreatitisa, več kot 70% kroničnega pankreatitisa pa se pojavi pri prekomernem uživanju alkoholnih pijač. Zapleti kroničnega pankreatitisa lahko povzročijo resne posledice, ki vplivajo ne samo na delovanje samega trebušne slinavke, temveč tudi negativno vplivajo na delovanje in stanje drugih notranjih organov osebe, tako ali drugače povezane s prizadeto žlezo. V tem pregledu podrobneje preučimo, kako nevarna je ta bolezen, kaj se lahko pojavi pri kroničnem zapletu pankreatitisa, kako vplivajo na splošno počutje pacientov, kot tudi glavne preventivne ukrepe za razvoj zapletov in najbolj priljubljene metode zdravljenja kronične patologije trebušne slinavke doma.
Kaj je nevarno kronični pankreatitis
Nezdravljen akutni destruktivni pankreatitis pogosto povzroči razvoj kronične oblike te bolezni. Kot izzivalni dejavnik je pomanjkanje ustreznega zdravljenja in kršitev vseh priporočil zdravnika za preventivne ukrepe.
Redni učinki dražilnih dejavnikov na telo prispevajo k aktiviranju procesov zapoznelega uničenja strukture žleze in napredovanja vnetja, ki vodi do ponavljajočih se napadov akutne bolezni trebušne slinavke.
Poleg tega v ozadju počasnega napredovanja vnetnih reakcij v žlezi učinki, kot so:
- razvoj diabetesa;
- nastanek ledvične odpovedi, razvoj pielonefritisa in drugih ledvičnih bolezni;
- odpoved jeter;
- pojav gnojnih procesov;
- nastanek sepse;
- obstrukcija v črevesju;
- nastanek benignega tumorja;
- razvoj raka;
- poslabšanje pankreasnih nekrotičnih poškodb tkiv organov;
- nastajanje tromboze v venskih kanalih vranice;
- nadaljnje širjenje vnetja, ki prizadene druge notranje organe.
Če vnetni proces ni zakasnjen pri kroničnem pankreatitisu, se bodo razvili destruktivni procesi, kar lahko na koncu povzroči popoln neuspeh funkcionalnosti tega organa in brez encimov trebušne slinavke postane nemogoče izvajanje prebavil, kot tudi nadaljnje vzdrževanje bolnikovega življenja.
Prav tako je treba omeniti, da kalkulozni pankreatitis pogosto preide v fazo malignosti in nadaljnji razvoj onkološkega procesa. Toda poleg takšnih sprememb s fiziološke strani ima pomembno vlogo tudi psihološki dejavnik.
Stalni občutek nelagodja v telesu, strah do konca življenja in različne omejitve v prehrani in drugih področjih pacientovega življenja povzročajo depresijo in apatijo do vsega.
Kaj povzroča kronični pankreatitis
Napredujoča faza pankreatičnih lezij trebušne slinavke s kroničnim značajem lahko povzroči nastanek infekcijskega pečata v votlini prizadetega organa, pa tudi napredovanje vnetja z gnojnim značajem manifestacije pankreatičnih in žolčnih vodov v votlini. Morda nastanejo erozivne lezije požiralnika, ulcerozne lezije želodca in črevesja ter lahko nastanejo zapleti, ki jih spremljajo notranje krvavitve, obstrukcija razjede dvanajstnika in pojav prostih tekočin v trebušni votlini ali prsnem košu.
V nekaterih primerih se lahko razvije fistula z dostopom do peritonealne votline. Kronični pankreatitis, ki se razvija že več kot eno leto, lahko privede do tega, da se velikost žleze spremeni v takšne parametre, ki bodo izvajali intenzivno stopnjo pritiska na duodenalno votlino, kar bo preprečilo prehrano skozi njega. Rešitev tega stanja bo le operacija.
Kronična oblika patologije lahko povzroči razvoj nevropsihiatričnih motenj, ki se kažejo v oslabljenih miselnih procesih, zmanjšani sposobnosti za zapomnitev in nižjih nivojih inteligence.
Razmislite, kaj še vodi do kroničnega pankreatitisa.
Zapleti
Zapleti kronične oblike pankreatične bolezni se ne začnejo manifestirati takoj, vendar se po določenem času med najbolj nevarnimi vrstami zapletov razlikujejo naslednje patologije:
- razvoj obstruktivne zlatenice;
- napredovanje ascitesa trebušne slinavke;
- nastajanje plevritisa trebušne slinavke;
- krvavitev v prebavilih;
- krčne patologije venskih žil v požiralniku in želodčni votlini;
- napredovanje Mallory-Weissovega sindroma;
- poraz gastrointestinalnega trakta z razvojem razjed z erozivnim značajem manifestacije;
- tvorba fistule v trebušni slinavki;
- holangitis;
- razvoj duodenalne stenoze;
- nastajanje sindroma hepatitisa, hepatocelularna insuficienca in encefalopatija v jetrih.
Mehanska zlatenica
Mehanični tip zlatenice se imenuje patološki proces, pri katerem je izločanje žolča moteno, kar povzročajo jetra vzdolž žolčnih kanalov v duodenalno votlino v ozadju mehanskih ovir.
Obstrukcija žolčnika se v glavnem razvije v ozadju bolezni žolčnika, kar vodi do pojava naslednje patološke klinike:
- porumenelost kože in sluznic ter brazgotina oči;
- urin postane temnejši odtenek;
- iztrebki razbarvani;
- srbenje na koži;
- bolečine v trebuhu;
- ostra izguba teže;
- povečanje telesne temperature na subfebrilne meje;
- povečanje velikosti jeter.
Trajanje patologije se lahko giblje od nekaj dni do pol leta. Zdravljenje patologije poteka predvsem z operacijo.
Ascites pankreasa
Nastajanje trebušnega transudata v razvoju akutne ali kronične oblike patologije trebušne slinavke, vendar razvoj trebušne slinavke je redka bolezen. Vzrok za razvoj transudata trebušne slinavke je stiskanje in istočasno tvorba tromboze v sistemu portalne vene. Efuzija v dekompenziranem razvoju ciroze in vse večja manifestacija portalne oblike hipertenzivne bolezni se spremeni v razvoj resničnega ascitesa.
V večini primerov so ascites dovzetni za bolnike, ki že imajo patologijo, kot je pankreasna cista, ki se izloča v prosto votlino peritoneuma. V vlogi spodbudnih dejavnikov lahko tukaj:
- razvoj parapancreatitisa s hkratnim napredovanjem hipertenzije v torakalni limfatični kanal;
- izrazita stopnja insuficience trebušne slinavke.
Obstajata dva načina za razvoj klinične zgodovine ascitesa. V prvem primeru po nastopu bolečine pride do takojšnjega kopičenja tekočine v peritonealni votlini, ki jo povzroča intenzivnost progresivne stopnje nekrotičnih lezij trebušne slinavke žleze in posledično nastajanje psevdociste, ki komunicira s peritonealno votlino. V drugem primeru, z razvojem subkliničnega poteka kronične oblike bolezni trebušne slinavke, poteka postopno kopičenje tekočine in razvoj ascitesa.
Diagnosticiranje patologije ne predstavlja posebnih težav. Bolezen je določena s fizikalno metodo, kot tudi z ultrazvokom in rentgenskim slikanjem. Pogosto se ascites razvije v kombinaciji s plevralnim in perikardialnim izlivom.
Ker je razvoj ascitesa trebušne slinavke pri odraslem posledica natančno cističnih lezij trebušne slinavke, bo zdravljenje te patologije v uporabi zdravil in kirurškega posega.
Pankreatogeni plevritis
Razvija se v ozadju perforacije gnojnih cist v plevralni votlini. Z razvojem manjšega izliva za diagnosticiranje prisotnosti plevrita s pomočjo fizikalne metode ni vedno mogoče, zato se za natančnejšo klinično sliko izvede rentgenski pregled prsnega koša. Za določanje taktike zdravljenja se izvaja tudi plevralna punkcija.
Krvavitev iz prebavil
Glavni preobremenitveni dejavniki krvavitve pri bolnikih z razvojem kronične oblike pankreatitisa so:
- nastajanje rupture ciste na trebušni slinavki s krvavitvijo v predelu duktalnega sistema, kot tudi v trebušno ali plevralno votlino;
- razjede z akutnim erozijskim značajem, lokalizirane v zgornjem GI traktu;
- napredovanje Mallory-Weissovega sindroma.
Razširjene vene v želodcu in požiralniku lahko delujejo kot vir krvavitve.
Razne žile požiralnika in želodca
Ta zaplet je nastal zaradi stiskanja portalnih žil prizadete glave žleze, povečanih zunanjih parametrov, patologije trebušne slinavke in naraščajoče cistične tvorbe ali napredovanja tromboze.
Krčne žile, ki povzročajo obilne reaktivne krvavitve, katerih glavni znaki so:
- izločanje krvavega bruhanja;
- videz melene;
- akutna post-hemoragična anemija;
- hemoragični šok.
Izločanje patologije je sestavljeno iz izvajanja konzervativnega zdravljenja in minimalne travmatične operacije.
Mallory-Weissov sindrom
Ta sindrom je zelo redko diagnosticiran in predstavlja le 3% vseh primerov z razvojem zapletov patologije trebušne slinavke. Zanj je značilno primarno raztrganje sluznice in submukozne membrane želodčnih sten na podlagi distrofičnih motenj submukoznih plasti z razvojem krčnih žil, perivaskularne infiltracije in mikronekoze v votlini srčnega dela želodca.
Odprava bolezni je uporaba antiemetičnih zdravil, hemostatske in infuzijsko-transfuzijske terapije, manj pogosto kirurškega posega. Smrt je redka.
Erozivne in ulcerozne lezije v prebavnem traktu
Nastajanje erozij in ulceroznih lezij prebavnega trakta se najpogosteje pojavlja v naslednjih primerih:
- pri starejših;
- z razvojem encefalopatije z odpovedjo jeter;
- pri hudi hipoksiji s pljučnimi lezijami in respiratorno pljučno insuficienco;
- s hipovolemijo;
- z razvojem hepatorealnega sindroma;
- s pankreatičnim peritonitisom, pa tudi z razvojem gnojno-septičnih procesov v votlini trebušne slinavke in pankreatične pare;
- s travmo.
Pogosto se šteje zapleten za bolezen trebušne slinavke, ne da bi pokazal kakršne koli simptomatske znake, le v redkih primerih se lahko manifestira v obliki množičnega krvavitve, izločanja bruhanja v obliki kavnih podlag, kot tudi hemoragičnega šoka.
Izločanje patologije je treba izvesti celovito, vključno s sistemsko hemostatsko in lokalno terapijo, pa tudi s hemoblokerji želodčnega izločanja, citoprotektorji in antioksidacijskimi zdravili.
Fistula trebušne slinavke
Nastajanje fistule poteka predvsem v repu glave, telesa ali trebušne slinavke. Lahko so:
- travmatično;
- terminal;
- notranje in zunanje.
Zdravljenje fistul je sestavljeno iz kombinacije konzervativnih metod in operacij.
Vnetje v kanalu žolčnika
Holangitis ali vnetje žilnega mehurja je ena najhujših oblik zapletov holecistitisa, za katero je značilno izrazito poslabšanje bolnikovega splošnega počutja.
- ogromne mrzlice;
- povišanje telesne temperature na visoke meje;
- padec;
- huda bolečina v glavi;
- intenzivno bruhanje;
- izguba apetita;
- povečanje velikosti jeter in vranice, ki ga spremlja dolgočasna bolečina.
Načelo odprave patologije je lahko uporaba sodobnih zdravil in kirurškega posega.
Duodenalna stenoza
Duodenalni razvoj obstrukcije je redka zapleta bolezni trebušne slinavke, ki jo povzroča kompresija dvanajstnika s povečanim delom trebušne slinavke med razvojem psevdotumornega pankreatitisa, velika žarišča cistične lezije glave in širjenje vnetnega procesa na črevesni steni.
Pojavljajo se v obliki izčrpavajočega bruhanja, izločanja gnilih burk in drugih klasičnih znakov.
Zdravljenje sestoji iz korekcije patoloških sprememb vode in elektrolitov v telesu z metodo infuzijske terapije.
Če ima bolnik dekompenzacijsko stanje, je predpisana mešana prehranska podpora telesa.
Hepatoprivatni sindrom, hepatocelularna insuficienca in jetrna encefalopatija
Gepatoprivnom sindrom imenujemo zapleten potek hudih bolezni trebušne slinavke, za katerega je značilna kršitev protein-sintetizirajoče funkcije jeter.
Hepatocelularna insuficienca je zadnja faza hepatorenalnega sindroma, ki jo spremljajo podaljšana holestaza in žolčnični pankreatitis. Glavna klinična manifestacija je razvoj jetrne encefalopatije, ki je označena kot kompleksna kršitev možganskega sistema v ozadju kronične oblike ali akutnega procesa razvoja patološke motnje v jetrih.
Zdravljenje patologije je sestavljeno iz opazovanja prehrane z nizko vsebnostjo beljakovin, uporabe zdravil z odvajalnim učinkom, antibiotikov, aminokislin itd.
Preprečevanje in prognoza
Preprečevanje zapletov je v skladu z naslednjimi vidiki:
- odstranjevanje maščobnih živil, alkohola in upoštevanje racionaliziranega prehranskega vnosa;
- izključitev kajenja;
- vodna bilanca;
- uporaba vitaminskih kompleksov;
- pravočasno odpravljanje različnih bolezni v sistemu prebavnega trakta, srca, jeter in drugih delov telesa.
Potrebno je upoštevati vsa priporočila in navodila zdravnika, voditi zdrav način življenja in spremljati stanje celotnega telesa, saj je druga vrsta zapletov dolgotrajnega kroničnega pankreatitisa lahko stiskanje ishiadičnega ali trigeminalnega živca, ki je izjemno neprijetna patologija.
Izpolnjevanje vseh zahtev zdravnika in skladnost z dieto daje dober pokazatelj ugodnega izida in prehoda patologije na stopnjo stabilne remisije, kar poveča stopnjo preživetja te bolezni.
Zdravljenje na domu med remisijo
Doma v času remisije se priporoča uporaba narodnih receptov v obliki čajev, decoction in infuzij na osnovi naslednjih zdravilnih zelišč:
- immortelle;
- pelin;
- poprova meta;
- ognjiča;
- kamilice in več drugo
Prav tako je učinkovita uporaba propolisa za pripravo tinkture in uporaba kot učinkovita podpora trebušni slinavki.
Kot pravijo ljudske izreke, je lažje odstraniti bolne zobe z odstranitvijo korenine, namesto da bi zdravili različne zaplete bolezni organov prebavnega trakta. Zato, da ne bi prišlo do resnega poteka, je treba izvesti vse preventivne ukrepe za podporo prizadetemu organu, zlasti če je otrok doživel lezijo trebušne slinavke. Potrebno je popolnoma izključiti provokativne dejavnike iz vašega življenja, v obliki stresa, podhranjenosti, povečanega stresa in alkohola.
Pleuralni zapleti pankreatitisa Besedilo znanstvenega članka o posebnosti "Medicina in zdravstveno varstvo"
Znanstveni članek o medicini in javnem zdravju je avtor znanstvenega dela Akimov A.A., Styazkina S.N., Valinurov A.A., Korolev V.K., Chazov A.A., Matusevich A.E.
Pleuritis, različne pljučnice, frekvenca od 1,5 do 37% se nanaša na plevralne zaplete akutnega pankreatitisa (OP). Po 2-3 dneh od začetka OP je pljuvnica (II) v povprečju diagnosticirana pri 0,5% bolnikov, pri 3-6 dneh pri 13% [1,2]. Težave pri diagnozi se pojavijo, ko prevladajo plevralni simptomi in klinične manifestacije pankreatitisa niso izrazite [1]. V večini primerov plevralni izliv izgine takoj po uspešnem zdravljenju pankreatitisa. Takrat je prisotnost srednjega in velikega hidrotoraksa spremljana z dispnejo, ki povzroča nujno potrebo po opravljanju plevralnih punkcij in drenaži plevralne votline. [3] Miniinvazivne intervencije (punkcija, drenaža plevralne votline po Bülauju) s študijo eksudata na aktivnost amilaze omogočajo razjasnitev vzrokov plevritisa in učinkovitosti njegove odstranitve med zdravljenjem pankreatitisa. CT znaki pankreatitisa so sistematizirani z uporabo Balthazar-Ransonovega integriranega merila (1985). V odsotnosti patoloških sprememb v pljučih in pleurah, po običajnem rentgenskem pregledu, smo opravili ultrazvočni pregled plevralne votline in računalniške tomografije prsnega koša. Najbolj učinkovito je zgodnje prepoznavanje akutnega pankreatitisa.
Sorodne teme v medicinskih in zdravstvenih raziskavah, avtor znanstvenega dela so Akimov A.A., Styazkina S.N., Valinurov A.A., Korolev V.K., Chazov A.A., Matusevich A.E.
PLEURALNE KOMPLIKACIJE PANCREATITISA
Nosijo plevralne zaplete pleuritov akutnega pankreatitisa, različne pljučnice, frekvenca niha od 1,5 do 37%. Za pleuritis (3), za 2-3 dni režima za 3-6 dni za pleuritis (1,2) [1,2]. Težave pri diagnostiki se pojavijo, če prevladajo plevralni simptomi, ki niso izraženi [1]. V večini primerov plevralni izcedek izgine takoj po uspešnem zdravljenju pankreatitisa. Takrat je sledila dispneja za razvoj plevralne votline. [3] Mini-invazivne intervencije plevralne votline pleule in kože pankreatitisa. KT-simptomi pankreatitisa sistematizirali Balthazar Ranson (1985). Obstaja jasno razumevanje patoloških sprememb. Zgodnje prepoznavanje pankreatitisa je najučinkovitejše.
Besedilo znanstvenega dela na temo »Pleuralni zapleti pankreatitisa«
PLEURALNE KOMPLIKACIJE PANCREATITISA
Akimov A.A., Styazhkin S.N., Valinurov A.A., Korolev V.K., Chazov A.A., Matusevich A.E.
FSBEI HE "Izhevska državna medicinska akademija", Izhevsk, Ruska federacija
Opomba. Pleuritis, različne pljučnice, pogostost variira od 1,5 do 37% se nanašajo na plevralne zaplete akutnega pankreatitisa (OP). Na 2-3. Dan od začetka OP je pljuvnica (P) v povprečju diagnosticirana pri 0,5% bolnikov, na 3. do 6. dan v 13% [1,2]. Težave pri diagnozi se pojavijo, ko prevladajo plevralni simptomi in klinične manifestacije pankreatitisa niso izrazite [1]. V večini primerov plevralni izliv izgine takoj po uspešnem zdravljenju pankreatitisa. Takrat je prisotnost srednjega in velikega hidrotoraksa spremljana z dispnejo, ki povzroča nujno potrebo po opravljanju plevralnih punkcij in drenaži plevralne votline. [3] Miniinvazivne intervencije (punkcija, drenaža plevralne votline po Bülauju) s študijo eksudata na aktivnost amilaze omogočajo razjasnitev vzrokov plevritisa in učinkovitosti njegove odstranitve med zdravljenjem pankreatitisa. CT znaki pankreatitisa so sistematizirani z uporabo Balthazar-Ransonovega integralnega merila (1985). V odsotnosti patoloških sprememb v pljučih in pleurah, po običajnem rentgenskem pregledu, smo opravili ultrazvočni pregled plevralne votline in računalniške tomografije prsnega koša. Najbolj učinkovito je zgodnje prepoznavanje akutnega pankreatitisa.
Ključne besede: pankreatitis, plevralni izliv, računalniška tomografija, aseptična nekroza trebušne slinavke, septična nekroza trebušne slinavke, plevralna punkcija.
Opravljena je bila retrospektivna analiza zgodovine primerov 30 bolnikov z akutnim pankreatitisom in njegovimi izidi. Za oceno stanja pljučnega tkiva in določitev tekočine v plevralnih votlinah so izvedli računalniško tomografijo in ultrazvok prsnega koša. Uporaba računalniške tomografije pri diagnozi plevralnih zapletov je omogočila dodatno zaznavanje izliva v plevralnih votlinah 4.5-60% bolnikov z akutnim pankreatitisom, da bi se pojasnilo njegovo število in lokalizacija. Miniinvazivne intervencije (punkcija, drenaža plevralne votline po Bülauju) s študijo eksudata na aktivnost amilaze omogočajo razjasnitev vzrokov plevritisa in njegove učinkovitosti pri zdravljenju pankreatitisa med zdravljenjem. Trenutno je metoda raziskav pri bolnikih z akutno bolečino v trebuhu ultrazvok (ZDA), ki se lahko izvede v nujnih primerih. Od prvih dni bolezni, ultrazvok odkrije pri bolnikih s pankreatitisom povečanje velikosti kroga trebušne slinavke, neenakost njenega parenhima, kopičenje tekočine in v retroperitonealnem tkivu, prisotnost proste tekočine v trebušni votlini. Istočasno je ultrazvočni pregled odvisen od kakovosti bolnikovega pripravka. Črevesna pljuča ovira zadovoljivo vizualizacijo.
organizacije. Metoda računalniške tomografije (CT), pomembnejša pri diagnozi akutnega pankreatitisa in nekroze trebušne slinavke. CT je objektivna metoda za določanje narave in poškodbe tkiva trebušne slinavke in para. Zagotavlja jasnejše informacije o velikosti, obliki, konturah in strukturi trebušne slinavke, območjih pankreasne nekroze, velikosti in obsegu tekočine, ne glede na stanje okoliških tkiv in organov. Smrtnost pri pankreatitisu pri akutni kirurški patologiji trebušne votline je približno 5-16%. Smrtnost v destruktivnih oblikah, z uporabo tehnologij in zdravil, se giblje od 30 do 70%. V zadnjih desetletjih se je struktura umrljivosti pri pankreatitisu spremenila. Torej, pred 18 leti se je večina smrtnih primerov zgodila med encimsko fazo bolezni, danes pa 40 do 70% bolnikov umre v poznih fazah bolezni kot posledica razvoja gnojno-septičnih manifestacij in večorganske odpovedi. Še posebej velja omeniti dejstvo, da je 75% bolnikov z akutnim pankreatitisom delovno sposobnih oseb. Bolniki, ki so utrpeli nekrozo trebušne slinavke, 70% doživijo invalidnost, kar kaže na pomemben socialno-ekonomski pomen. Vodilni etiološki dejavnik v razvoju pankreatitisa v zadnjem času je alkohol.
Problem akutnega pankreatitisa je eden najtežjih v nujnih operacijah. V zvezi s tem je pravočasna in kakovostna diagnoza sevanja te bolezni pridobila veliko vlogo. V večini primerov je pankreatitis blag in ga uspešno odpravimo s konzervativno terapijo. Težave s prostim procesom pri akutnem pankreatitisu in nekrozi trebušne slinavke so v tem, da se kopičenje gna pri nekrozi trebušne slinavke razširi v retroperitonealno tkivo zaradi odsotnosti ovir in potekajočega avtolitičnega procesa. Pri bolnikih z akutnim pankreatitisom obstajajo štiri vrste necrotičnih procesnih prevalenc: centralni tip, desni ali levi tip, mešani tip in totalni gnojno-nekrotični proces. Po tej klasifikaciji se razlikujejo edematozni (intersticijalni) in nekrotični pankreatitis. Slednji se deli na maščobne, hemoragične, mešane. Edematozni pankreatitis spremljajo disfunkcije organov in okrevanje. Glavni pojav je intersticijski edem trebušne slinavke. Med vsemi oblikami akutnega pankreatitisa je edematni pankreatitis na prvem mestu in se pojavlja pri 60-80% bolnikov. Destruktivni pankreatitis spremlja disfunkcija organov (nekroza trebušne slinavke, kopičenje tekočine, akutni psevdocist in absces v trebušni slinavki). Pleuritis, različne pljučnice, pogostost variira od 1,5 do 37% se nanašajo na plevralne zaplete akutnega pankreatitisa (OP). Na 2-3. Dan od začetka OP je diagnosticirana plevrita (P) v povprečju pri 0,5% bolnikov, na 3. do 6. dan - pri 13% [4]. Težave pri diagnozi se pojavijo, če prevladajo plevralni simptomi in klinične manifestacije pankreatitisa niso izrazite. V večini primerov plevralni izliv izgine po uspešnem zdravljenju pankreatitisa. Takrat je prisotnost srednjega in velikega hidrotoraksa spremljana z dispnejo, ki zahteva izvedbo plevralnih punkcij in drenažo plevralne votline [4,5].
Namen dela je proučiti plevralne zaplete pankreatitisa in njihove izide, da bi ocenili pomen računalniške tomografije (CT) v diagnostiki in ugotovili možnosti miniinvazivnih posegov pri zdravljenju pankreatitisa.
Material in metode. Izvedli smo retrospektivno analizo preteklih primerov 30 bolnikov z OP in njegovimi rezultati, ki smo jih zdravili na kirurškem oddelku Prve republiške klinične bolnišnice Klinične fakultete Iževske državne medicinske akademije.
Razmerje med moškimi in ženskami je bilo 1,2-1. Starost je znašala od 28 do 72 let, v povprečju - (44,2 ±
13,4) let. Bolniki so bili sprejeti na različne datume od časa bolezni - od 3-4 dni. do 10 mesecev
CT znaki pankreatitisa so sistematizirani z uporabo Balthazar-Ransonovega integralnega merila (1985). V odsotnosti patoloških sprememb v pljučih in pleurah, po običajnem rentgenskem pregledu, smo opravili ultrazvočni pregled plevralne votline in računalniške tomografije prsnega koša.
Rezultati. Na podlagi študij je pri 8 (26,6%) bolnikih diagnosticiran blag OP (1. skupina), 14 (46,6%) - aseptična pankreatoneroza (AP, 2. skupina), 2 ( 6,6 °%) - okužena nekroza trebušne slinavke (PI, 3. skupina), pri 2 bolnikih (4. skupina, 6.6%) pri izidu nekroze trebušne slinavke - pankreatičnih cist. Med bolniki z nekrozo trebušne slinavke je bila njegova alkoholna etiologija ugotovljena pri 8 (50%), žolčnih - pri 5 (31,25%), pri prehranskih - pri 3 (18,75%).
Kasneje sta bila v 1 hospitaliziranem najdena plevralna empiema in parapancreatični absces na levi. Izdelana je drenaža parapacreaticnega abscesa in rehabilitacija plevralne votline. V primeru 2 se je izločanje ustavilo, retroperitonealni prostor pa je pokazal razdrobljeno kopičenje tekočine, ki je bila izsušena.
Klinični in laboratorijski podatki bolnikov prve skupine so se ujemali z blagim potekom OP. Čas njihovega sprejema v bolnišnico od časa bolezni je bil od 2 do 10 dni. (mediana 5,5 dni.). CT-pregled abdominalnih organov je bil izveden pri 2 bolnikih 1. skupine. Spremembe v trebušni slinavki na Balthazar - Ransonovem integralnem merilu so bile ovrednotene na naslednji način: stopnja A - v 1 osebi, stopnja B - v 1, stopnja Tekočina v levi plevralni votlini v sinusu ni bila zaznana. Po konzervativnem zdravljenju pri vseh bolnikih v 1. skupini je bil sindrom bolečine aretiran, z ultrazvočnim spremljanjem plevralne votline pa tudi tekočina ni bila zaznana. Pri bolnikih druge skupine (14 bolnikov) so klinični in laboratorijski podatki ustrezali hudemu poteku pankreatitisa z razvojem AP. Čas sprejema v bolnišnico od časa bolezni je bil od 8 do 14 dni. (mediana 9,5 dni.). Glede na rezultate rentgenskega pregleda prsnega koša pri 5 bolnikih (35,71%) je bila v pljučnih votlinah v sinusu (majhna hidrotoraksa) najdena tekočina. Ultrazvočni pregled plevralnih votlin je bil 1–2 cm, spremembe v trebušni slinavki na lestvici Balthazar - Ranson pa so bile ocenjene na naslednji stopnji: stopnja C pri 7 (50%) bolnikih, stopnja D v 6 (42,8%) in stopnja E - 1 (7,14%). Bolniki z AP (skupina 2) so prejeli intenzivno konzervativno zdravljenje. S pozitivnim učinkom konzervativnega zdravljenja, v skladu s ponovitvijo
ultrazvok, izliv v plevralni votlini je izginil. Med prehodom AP na okuženega enega na dva je bilo ugotovljeno kopičenje tekočine v plevralni votlini do III-IV rebra. Med punkcijo plevralne votline smo odstranili 1500 ml in 2000 ml izliva z amilazno aktivnostjo 29.140 enot. in 2500 enot
Bolniki iz tretje skupine (2 osebe) so imeli hude pankreatitis z razvojem plevritisa. Čas sprejema v bolnišnico od časa bolezni je bil od 14 do 60 dni. (mediana 51. dan). Z rentgenskim pregledom smo ugotovili pankreatični izliv pri 2 osebi. Pri CT-ju so ti bolniki pokazali spremembe pljuč in pleure, kar je omogočilo diagnosticiranje pljučnih pljučnih zapletov pri polovici bolnikov AP. Ultrazvok je pokazal izliv v plevralni votlini od 3 do 5 cm, v prisotnosti dispneje, debelina plasti tekočine, po ultrazvoku, več kot 3 cm, je bila izvedena plevralna punkcija, količina odstranjene tekočine pa je bila od 700 ml do 15000 ml. Aktivnost amilaze v plevralnem eksudatu je bila 3- do 10-krat večja kot v serumu.
Najpogostejše pljučno-plevralne spremembe so diagnosticirali pri petih bolnikih, ki so bili sprejeti 5–15 mesecev kasneje. po zdravljenju nekroze trebušne slinavke: 1 okužen, 1 aseptičen. Bolniki z AP so doživeli eno do tri operacije: drenažo omentalne bursa, bursa-stomia, trebušna trebušna slinavka, sekvadratektomija. Glede na rezultate CT pri 2 bolnikih je bil glavni kanal trebušne slinavke diagnosticiran na 5-7 mm, pankreatične ciste, v plevralnih votlinah pa je bilo ugotovljeno znatno kopičenje tekočine. Vsi bolniki so se pritoževali zaradi kratkega sapa.
Razprava. Pankreatogeni plevritis lahko oteži potek akutnega in kroničnega pankreatitisa. Pogostost njihovega razvoja je zelo spremenljiva in se spreminja s akutnim procesom od 1,4 do 37%, pri kroničnem procesu pa s 4,8 na 25,4% [1-3]. Pri analizi našega materiala se je izkazalo, da je pogostost plevritisa odvisna od trajanja in resnosti bolezni, pogostejša pa je po 6 dneh. od trenutka bolezni, kot tudi z okuženimi oblikami nekroze trebušne slinavke. Večina bolnikov z OP boluje od alkohola, njihova starost se giblje od 20 do 55 let [3,4,5].
Reaktivni izliv izgine po uspešnem konzervativnem zdravljenju OP [3,5]. Opazili smo tudi izginotje plevralnega izliva pri vseh bolnikih z akutnim pljučnim pankreatitisom in AP z uspešnim konzervativnim zdravljenjem. Visoka aktivnost amilaze v. T
plevralni izcedek je lahko posledica nastanka pankreatično-plevralne fistule, ki jo lahko diagnosticirajo CT in MRI [4,5]. MR-langiopankreatografija omogoča najbolj natančno ocenjevanje stanja duktalnega sistema trebušne slinavke.
Zdravljenje pljučnih in plevralnih zapletov mora spremljati zdravljenje pankreatitisa. Pleuralna punkcija. Pri polovici bolnikov smo uspeli doseči izboljšanje ali okrevanje, kar ustreza objavljenim podatkom. V odsotnosti učinka konzervativnega zdravljenja pankreatitisa se uporablja endoskopsko stentiranje glavnega kanala trebušne slinavke ali kirurške posege - operacije resekcije ali drenaže trebušne slinavke [5].
1. Pogostost trebušne slinavke je odvisna od trajanja in resnosti pankreatitisa, ki se pogosto pojavi po 6 dneh. od trenutka bolezni, kot tudi z okuženimi oblikami nekroze trebušne slinavke.
2. Uporaba CT pri diagnozi akutnega pankreatitisa omogoča dodatno zaznavanje izliva v plevralnih votlinah pri 3,5–50% bolnikov z OP, da se pojasni njegova količina in lokalizacija. mini-invazivne intervencije s študijo eksudata na aktivnost amilaze omogočajo razjasnitev vzrokov za plevritis in so učinkoviti pri njeni odstranitvi na podlagi različnih vrst zdravljenja pankreatitisa.
[1] Bazhenova Yulia Viktorovna, Shanturov Viktor Anatolievič, Boyko Tatiana Nikolaevna, Boyko Darya Igorevna, Podashev Boris Iosifovich 2. Računalniška tomografija pri diagnozi akutnega pankreatitisa // Sib. med časopisov (Irkutsk). 2013. №6. P.159-161
[2] Firsova V.G., Parshikov V.V., Gradusov V.P. Akutni pankreatitis: sodobni vidiki patogeneze in klasifikacije // Sovrem. tehnol. med 2011. №2. S.127-134.
[3] Timerbulatov, M.V., Senderovich, E.I., Rakhimov, R.R., Zi-ganshin, TM, Sakayev, E.M., Grishina, E.E., Nuryjev, A.A., Piltoyan K. X. Celostni pristop k zdravljenju akutnega pankreatitisa // Medicinski bilten Baškortostana. 2013. №6. P.100-102
[4] Shevlyaev MA Težave zgodnje diferencialne diagnoze akutnega pankreatitisa // Kuban Scientific Medical Journal. 2013. №3. P.141-144
[5] Saganov Vladislav Pavlovič, Tsybikov Yeshi Nyan-evich, Gunzynov Galan Dambievich, Khitrikheev Vladimir Evgenievich Taktike zdravljenja encimskega peritonitisa pri akutnem pankreatitisu // Acta Biomedica Scientifica. 2010. №2. Pg.86-87
PLEURALNE KOMPLIKACIJE PANCREATITISA
Akimov A.A., Stjazhkina S.N., Valinurov A.A., Koroljov V.K., Chazov A.A., Matusevich A.E.
Iževska državna medicinska akademija, Iževsk, Ruska federacija
Opomba. Nosijo plevralne zaplete pleuritov akutnega pankreatitisa, različne pljučnice, frekvenca niha - od 1,5 do 37%. Za 2-3 dni bolezni, za 3-6 dni - za% 2 pleuritisa (1,2) [1,2]. Težave pri diagnostiki se pojavijo, če prevladajo plevralni simptomi, ki niso izraženi [1]. V večini primerov plevralni izcedek izgine takoj po uspešnem zdravljenju pankreatitisa. Takrat je sledila dispneja za razvoj plevralne votline. [3] Mini-invazivne intervencije plevralne votline pleule in kože pankreatitisa. KT-simptomi pankreatitisa sistematizirali Balthazar-Ranson (1985). Obstaja jasno razumevanje patoloških sprememb. Zgodnje prepoznavanje pankreatitisa je najučinkovitejše.
Ključne besede: pankreatitis, plevralni eksudat, računalniška tomografija, aseptična pankreatoneza, septični pankreatoneroza, pleurocenteza.
[1] Bazhenova Julija Viktorovna, Shanturov Viktor Anatol'e-vich, Bojko Tat'jana Nikolaevna, Bojko Dar'ja Igorevna, Podashev Boris Iosifovich 2. Kompjuterna tomografija v diagnostike ostrogo pankreatita // Sib. med. zhurn. (Irkutsk). 2013. №6. p.159-161
[2] Firsova V.G., Parshikov V.V., Gradusov V.P. Ostryj pank-reatit: sovremennye aspekty patogeneza i klasifikacii // Sovrem. tehnol. med. 2011. №2. str. 127-134.
[3] Timerbulatov M.V., Senderovich E.I., Rahimov R.R., Zi-ganshin T.M., Sakaev Je.M., Grishina E.E., Nuryev A.A.
Piltojan K.H. Kompleksni pristop k lečenju ostrogo pankreatita // Medicinskij vestnik Baškortostana. 2013. №6. 100-100
[4] Shevljaeva M.A. Trudnosti rannej differencial'no diagnostiko-tiki ostrogo pankreatita // Kubanski znanstveni medicinski vestnik. 2013. №3. str. 141-144
[5] Saganov Vladislav Pavlovič, Cybikov Eshi Njanjuevich, Gunzynov Galan Dambievich, Hitriheev Vladimir Evgen'evič Taktika lechenija fermentativnogo peritonita pri ostrom pankreatite // Acta Biomedica Scientifica. 2010. №2. str
Pleuritis. Vzroki, simptomi, znaki, diagnostika in zdravljenje patologije
Stran vsebuje osnovne informacije. Ustrezna diagnoza in zdravljenje bolezni sta možna pod nadzorom vestnega zdravnika.
Pleuritis je vnetje seroznih membran, ki prekrivajo pljuča in tvorijo plevralno votlino. V večini primerov ta proces spremlja sproščanje odvečne količine tekočine (izliv ali eksudativni plevritis) ali obarjanje fibrinske beljakovine na površini pleure (suhi plevriti). Najpogosteje je suhi plevritis le prva stopnja bolezni, ki je pred nastankom eksudata v plevralni votlini.
Pleuritis je ena najpogostejših bolezni pljuč. Pojavnost te bolezni med bolniki, ki iščejo zdravstveno oskrbo v bolnišnicah, je približno 5–15%. Pojavnost te bolezni med prebivalstvom se giblje od 300 do 320 primerov na sto tisoč ljudi.
Po statističnih podatkih je plevritija enako pogost pri moških in ženskah. Vendar pa obstaja nekaj razlik med vzroki, ki so podlaga za nastanek plevralnega izliva. V skoraj dveh tretjinah primerov pri ženskah je plevritija povezana z malignimi novotvorbami na prsih ali genitalijah. Poleg tega je plevritija patologija, ki pogosto spremlja sistemski eritematozni lupus, ki je najpogostejša pri ženskah. Za moške je bolj značilna tvorba plevralnega izliva na podlagi kroničnega pankreatitisa (v večini primerov se je razvila zaradi alkoholizma) in revmatoidnega artritisa.
Prognoza za plevritis je odvisna od vzroka bolezni, kot tudi od stopnje bolezni (v času postavitve diagnoze in začetka terapevtskih postopkov). Prisotnost vnetne reakcije v plevralni votlini, ki spremlja kakršnekoli patološke procese v pljučih, je neugoden znak in kaže na potrebo po intenzivnem zdravljenju.
Ker je plevritis bolezen, ki jo lahko povzroči precej veliko patogenih faktorjev, v vseh primerih ni prikazan noben režim zdravljenja. V veliki večini primerov je cilj terapije začetna bolezen, potem ko se izloči vnetje pljuč. Za stabilizacijo bolnika in izboljšanje njegovega stanja pa se pogosto zatekajo k uporabi protivnetnih zdravil, pa tudi k kirurškemu zdravljenju (punkcija in ekstrakcija odvečne tekočine).
Zanimiva dejstva
- pleviritis je ena najpogostejših bolezni pri zdravljenju in se pojavlja pri skoraj vsakem desetem bolniku;
- verjame se, da je vzrok smrti francoske kraljice Catherine de Medici, ki je živel v XIV. stoletju, plevritis;
- bobnar Beatlesa (The Beatles) Ringo Starr je trpel kronični plevritis pri 13 letih, zato je zamudil dve leti študija in ni končal šole;
- Prvi opis plevralnega empijema (kopičenje gnoja v plevralni votlini) je dal stari egipčanski zdravnik in izvira iz tretjega tisočletja pred našim štetjem.
Pleura in njen poraz
Pleura je serozna membrana, ki prekriva pljuča in je sestavljena iz dveh listov - parietalne ali parietalne, ki pokrivajo notranjo površino prsne votline in visceralno, ki neposredno obdaja vsako pljučnico. Te plošče so neprekinjene in prehajajo eno v drugo na ravni pljučnega ovratnika. Pleura je sestavljena iz posebnih mezotelijskih celic (ploščate epitelne celice), ki se nahajajo na fibroelastičnem ogrodju, v katerem potekajo krvne in limfne žile ter živčni končiči. Med listi pleure je ozek prostor, napolnjen z majhno količino tekočine, ki služi za lažje drsenje plevralnih listov med dihalnimi gibi. Ta tekočina nastane zaradi uhajanja (filtracije) plazme skozi kapilare v vrhu pljuč, čemur sledi absorpcija krvi in limfatičnih žil parietalne pleure. Pri patoloških stanjih se lahko pojavi prekomerno kopičenje plevralne tekočine, ki je lahko posledica njene neustrezne absorpcije ali prekomerne proizvodnje.
Lezija pljuč z nastankom vnetnega procesa in nastanek prevelike količine plevralne tekočine se lahko pojavita pod vplivom okužb (neposredno prizadenejo pljučnico ali prekritje bližnjega pljučnega tkiva), poškodb, mediastinalnih patologij (votlina, ki se nahaja med pljuči in vsebuje srce in pomembne žile, sapnik in glavne bronhije)., esophagus in nekatere druge anatomske strukture), v ozadju sistemskih bolezni, kot tudi zaradi presnovnih motenj številnih snovi. Kraj bivanja in vrsta človekovega delovanja sta pomembna za razvoj plevrita in drugih pljučnih bolezni, saj ti dejavniki določajo nekatere vidike negativnega vpliva številnih strupenih in škodljivih snovi na dihalni sistem.
Opozoriti je treba, da je plevralni izliv eden glavnih znakov plevritisa - prekomerno kopičenje tekočine v plevralni votlini. To stanje ni obvezno za vnetje plevralnih listov, vendar se v večini primerov pojavi. V nekaterih primerih se plevralni izliv pojavi brez vnetnega procesa v plevralni votlini. Praviloma se takšna bolezen obravnava kot plevralni izliv, v nekaterih primerih pa jo lahko razvrstimo kot plevritis.
Vzroki za plevritis
Pleuritis je bolezen, ki se v večini primerov razvije na podlagi katerekoli obstoječe patologije. Najpogostejši vzrok vnetne reakcije v plevralni votlini so različne okužbe. Pogosto se plevritis pojavi v ozadju sistemskih bolezni, tumorjev, poškodb.
Nekateri avtorji se nanašajo na plevritis in primere plevralnega izliva brez jasnega vnetnega odziva. Ta situacija ni povsem pravilna, ker je plevritija bolezen, kar pomeni obvezno vnetno komponento.
Razlikujejo se naslednji vzroki za plevritis: t
- plevralna okužba pleure;
- tuberkuloza;
- alergijski vnetni odziv;
- avtoimunske in sistemske bolezni;
- izpostavljenost kemikalijam;
- poškodba prsnega koša;
- izpostavljenost ionizirajočemu sevanju;
- izpostavljenost encimom pankreasa;
- primarnih in metastatskih tumorjev pleure.
Pleuralna lezija
Infekcijska lezija pljuč je eden najpogostejših vzrokov za nastanek vnetne žarišča v plevralni votlini z razvojem gnojnega ali drugega patološkega eksudata (izcedek).
Okužba pleure je resna bolezen, ki lahko v mnogih primerih ogrozi življenje bolnika. Ustrezna diagnostika in zdravljenje tega stanja zahtevata usklajeno delovanje pulmologov, splošnih zdravnikov, radiologov, mikrobiologov in, pogosto, prsnih kirurgov. Terapevtski pristop je odvisen od narave patogena, njegove agresivnosti in občutljivosti na protimikrobna zdravila, pa tudi od stopnje bolezni in vrste infekcijsko-vnetne žarišča.
Infekcijski plevrit prizadene bolnike vseh starosti, vendar so najpogostejši pri starejših in otrocih. Moški zbolijo skoraj dvakrat pogosteje kot ženske.
Naslednje kombinacije bolezni so dejavniki tveganja za razvoj infekcijske lezije pleure:
- Diabetes mellitus Diabetes mellitus se razvije kot posledica endokrinih motenj trebušne slinavke, ki povzroči nezadostno količino insulina. Insulin je hormon, ki je potreben za normalno presnovo glukoze in drugih sladkorjev. Pri sladkorni bolezni je prizadetih veliko notranjih organov in pride do zmanjšanja imunosti. Poleg tega prekomerna koncentracija glukoze v krvi ustvarja ugodne pogoje za razvoj številnih bakterijskih sredstev.
- Alkoholizem Pri kroničnem alkoholizmu trpijo številni notranji organi, vključno z jetri, ki je odgovorna za proizvodnjo beljakovinskih sestavin protiteles, katerih pomanjkanje vodi do zmanjšanja zaščitnega potenciala telesa. Kronična zloraba alkohola vodi do motenj v presnovi številnih hranilnih snovi, pa tudi k zmanjšanju količine in kakovosti imunskih celic. Poleg tega so ljudje z alkoholizmom bolj nagnjeni k poškodbam prsnega koša in okužbam dihal. To se zgodi zaradi hipotermije v ozadju zmanjšane občutljivosti in motenj obnašanja, kot tudi zaradi zatiranja zaščitnih refleksov, kar poveča tveganje za vdihavanje okuženih snovi ali njihovih lastnih bruhanja.
- Revmatoidni artritis. Revmatoidni artritis je avtoimunska bolezen, ki sama po sebi lahko poškoduje pleuro. Vendar pa je ta bolezen tudi resen dejavnik tveganja za razvoj infekcijskih lezij pleure. To je posledica dejstva, da pogosto za zdravljenje te bolezni uporabljajo droge, ki zmanjšujejo imuniteto.
- Kronična bolezen pljuč. Veliko kroničnih pljučnih bolezni, kot so kronični bronhitis, kronična obstruktivna pljučna bolezen, emfizem, astma in nekatere druge bolezni, ustvarjajo predpogoje za okužbo pleure. To se zgodi iz dveh razlogov. Prvič, za številne kronične pljučne bolezni so značilni počasni infekcijski-vnetni procesi, ki lahko sčasoma napredujejo in zajemajo nova tkiva in območja pljuč. Drugič, s temi patologijami je normalno delovanje dihalnega aparata moteno, kar neizogibno vodi v zmanjšanje njegovega zaščitnega potenciala.
- Patologija prebavil. Bolezni zobnega aparata lahko povzročijo kopičenje infekcijskih povzročiteljev v ustni votlini, ki so po globokem vdihu (npr. Med spanjem) lahko v pljučih in povzročajo pljučnico s kasnejšo poškodbo pleure. Gastro-ezofagealni refluks (vračanje hrane iz želodca v požiralnik) prispeva k okužbi dihalnega trakta s povečanjem tveganja za vdihavanje želodčne vsebine, ki se lahko okuži in zmanjša lokalno imunost (zaradi dražilnega učinka klorovodikove kisline).
Infekcijski povzročitelji lahko vstopijo v plevralno votlino na naslednje načine:
- Stik z infekcijsko lezijo v pljučih. Z lokacijo infekcijsko-vnetnega žarišča v neposredni bližini pljuč je možen neposreden prehod patogenov z razvojem plevritisa.
- Z limfnim tokom. Vdor mikroorganizmov skupaj s pretokom limfe je posledica dejstva, da se limfne žile v perifernih predelih pljuč odvajajo v plevralno votlino. To ustvarja predpogoje za prodiranje infekcijskih agensov iz območij, ki ne pridejo v neposreden stik s serozno membrano.
- S pretokom krvi. Nekatere bakterije in virusi lahko v določeni fazi razvoja prodrejo v krvni obtok in z njim v različne organe in tkiva.
- Neposreden stik z zunanjim okoljem (poškodba). Vsaka penetracijska poškodba prsne votline se šteje za potencialno okuženo in je zato možen vir okužbe pleure. Kot vir patogenih mikroorganizmov lahko delujejo tudi luknje in izrezi v steni prsnega koša, izdelani za terapevtske namene, vendar v neprimernih pogojih ali v odsotnosti ustrezne nege.
Infekcijski plevritus lahko povzročijo naslednje skupine mikroorganizmov:
- bakterije (streptokoki, stafilokoki, pnevmokoki, rickettsia, klamidija itd.)
- virusi (gripa, parainfluenza, enterovirusi itd.);
- glivice (kandidoza, blastomikoza, kokcidioidoza);
- paraziti (amebiaza, ehinokokoza).
Pod vplivom teh mikroorganizmov se razvije vnetni proces, ki je posebna zaščitna reakcija, usmerjena v odpravo infekcijskih dejavnikov in omejevanje njihovega širjenja. Osnova vnetja je kompleksna veriga interakcij med mikroorganizmi, imunskimi celicami, biološko aktivnimi snovmi, krvnimi in limfnimi žilami ter tkivi pljuč in pljuč.
Pri razvoju plevritije se razlikujejo naslednje zaporedne faze:
- Fazno izločanje. Pod delovanjem biološko aktivnih snovi, ki jih izločajo imunske celice, aktivirane zaradi stika z infekcijskimi povzročitelji, se krvne žile razširijo s povečanjem njihove prepustnosti. To vodi do povečane proizvodnje plevralne tekočine. Na tej stopnji se limfne žile premagajo s svojo funkcijo in ustrezno izčrpajo plevralno votlino - ni pretiranega kopičenja tekočine.
- Oblikovanje faze gnojnega izcedka. Ko vnetna reakcija napreduje, se na listih pleure začnejo tvoriti fibrinske usedline, »lepljive« plazemske beljakovine. To se dogaja pod vplivom številnih biološko aktivnih snovi, ki zmanjšujejo fibrinolitično aktivnost plevralnih celic (njihova sposobnost uničenja fibrinskih filamentov). To vodi do dejstva, da se trenje med plevralnimi listi znatno poveča, v nekaterih primerih pa pride do sprijemanja (področja "lepljenja" seroznih membran). Takšen potek bolezni prispeva k nastajanju razdeljenih območij v plevralni votlini (tako imenovani "žepi" ali "vrečke"), ki močno otežujejo odtok patoloških vsebin. Po določenem času se v plevralni votlini začne tvoriti gnoj - mešanica mrtvih bakterij, ki absorbirajo svoje imunske celice, plazmo in številne beljakovine. Kopičenje gnoja prispeva k progresivnemu otekanju mezotelijskih celic in tkiv, ki se nahajajo v bližini žarišča vnetja. To vodi do dejstva, da se odtekanje skozi limfne žile zmanjšuje in v plevralni votlini se začne kopičiti prekomerna količina patološke tekočine.
- Stopnja okrevanja. V fazi okrevanja se pojavi bodisi resorpcija (resorpcija) patoloških žarišč, bodisi, če je nemogoče sam odstraniti patogeni povzročitelj, nastanejo vezivne tkivne (vlaknaste) formacije, ki omejujejo infekcijsko-vnetni proces z nadaljnjim prehodom bolezni v kronično obliko. Fibre fibroze negativno vplivajo na delovanje pljuč, saj bistveno zmanjšajo njihovo mobilnost, poleg tega pa povečajo debelino pljuč in zmanjšajo njeno sposobnost reapsorpcije tekočine. V nekaterih primerih se med parietalno in visceralno pleuro oblikujejo posamezne adhezije (privezne črte) ali popolna fuzija vlaknastih vlaken (fibrotoraks).
Tuberkuloza
Kljub dejstvu, da je tuberkuloza bakterijska okužba, se ta patologija pogosto obravnava ločeno od drugih oblik mikrobne poškodbe organov dihal. To je najprej posledica velike okužbe in razširjenosti te bolezni, in drugič, specifičnosti njenega razvoja.
Tuberkulozni plevritis je posledica penetracije Mycobacterium tuberculosis v plevralno votlino, znano tudi kot Kochov bacil. Ta bolezen velja za najpogostejšo obliko zunaj pljučnih okužb, ki se lahko pojavi, ko se primarne lezije nahajajo v pljučih in drugih notranjih organih. Lahko se razvije v ozadju primarne tuberkuloze, ki se pojavi med prvim stikom s patogenom (značilnim za otroke in mladostnike) ali sekundarno, ki se razvije kot posledica ponavljajočega stika s patogenim povzročiteljem.
Vdor mikobakterij v pleuro je možen na tri načine - limfogene in kontaktne na mestu primarne lezije v pljučih ali hrbtenici (redko) in hematogene, če se primarna infekcijska lezija nahaja v drugih organih (gastrointestinalni trakt, bezgavke, kosti, genitalije itd.). ).
Osnova za razvoj tuberkuloznega plevritisa je vnetna reakcija, ki jo podpirajo interakcije med imunskimi celicami (nevtrofilci v prvih nekaj dneh in limfociti v prihodnosti) in mikobakterijami. Med to reakcijo se sproščajo biološko aktivne snovi, ki vplivajo na tkiva pljuč in seroznih membran ter ohranjajo intenzivnost vnetja. V ozadju razširjenih krvnih žil v okužbi in zmanjšane limfne drenaže iz plevralne votline se oblikuje plevralni izliv, za katerega je v nasprotju z okužbami drugačne narave značilna povečana vsebnost limfocitov (več kot 85%).
Opozoriti je treba, da je za razvoj tuberkulozne okužbe potrebno določeno neugodno stanje. Večina ljudi s preprostim stikom s Kochovim bacilom ni izpostavljena okužbi. Poleg tega se domneva, da lahko v mnogih ljudeh mikobakterija tuberkuloza živi v tkivih pljuč brez povzročanja bolezni ali kakršnih koli simptomov.
Naslednji dejavniki prispevajo k razvoju tuberkuloze: t
- Visoka gostota povzročiteljev infekcij. Verjetnost za nastanek okužbe se poveča s povečanjem števila inhaliranih bacilov. To pomeni, da večja kot je koncentracija mikobakterij v okolju, večja je možnost okužbe. Takšen razvoj je olajšan s tem, da je v istem prostoru z bolniki s tuberkulozo (v fazi izolacije patogenih povzročiteljev), pa tudi pomanjkanje ustreznega prezračevanja in majhen volumen prostora.
- Dolg čas stika. Dolgotrajen stik z okuženimi osebami ali dolgotrajna izpostavljenost prostoru, v katerem so mikobakterije v zraku, je eden glavnih dejavnikov, ki prispevajo k razvoju okužbe.
- Nizka imunost. V normalnih pogojih, s periodičnim cepljenjem, se človeški imunski sistem spopada z povzročitelji tuberkuloze in ne dopušča razvoja bolezni. Če pa obstaja kakšno patološko stanje, pri katerem se zmanjša lokalna ali splošna imunost, lahko penetracija celo majhnega infekcijskega odmerka povzroči okužbo.
- Visoka agresivnost okužbe. Nekatere mikobakterije imajo večjo virulenco, to je povečano sposobnost za okužbo ljudi. Prodor takšnih sevov v človeško telo lahko povzroči okužbo tudi pri majhnem številu bacilov.
Zmanjšana imunost je stanje, ki se lahko razvije v ozadju mnogih patoloških stanj, kot tudi uporaba nekaterih zdravil.
Naslednji dejavniki prispevajo k zmanjšanju imunosti: t
- kronične bolezni dihal (nalezljiva in nenalezljiva narava);
- diabetes mellitus;
- razjeda na želodcu in razjeda na dvanajstniku;
- kronični alkoholizem;
- zdravljenje z zdravili, ki zavirajo imunski sistem (glukokortikoidi, citostatiki);
- nosečnost;
- Okužbe z virusom HIV (zlasti v fazi AIDS).
Alergijska vnetna reakcija
Alergijska reakcija je patološki prekomerni odziv imunskega sistema, ki se pojavi pri interakciji s tujki. Ker so plevralna tkiva bogata z imunskimi celicami, krvnimi in limfnimi žilami ter so občutljiva na učinke sproščenih biološko aktivnih snovi in podpirajo vnetno reakcijo pri alergijah, se ob stiku z alergenom pogosto opazi razvoj plevrita in plevralnega izliva.
Plevrita se lahko razvije z naslednjimi vrstami alergijskih reakcij:
- Eksogeni alergijski alveolitis. Eksogeni alergijski alveolitis je patološka vnetna reakcija, ki se razvija pod vplivom zunanjih tujih delcev - alergenov. Pogosto pride do poškodbe pljučnega tkiva, ki je neposredno v bližini pleure. Najpogostejši alergeni so spore glivic, cvetni prah zelenjave, hišni prah, nekatere zdravilne učinkovine.
- Alergije na zdravila. Alergija na droge je pogosta v današnjem svetu. Kar nekaj ljudi je alergičnih na nekatere antibiotike, lokalne anestetike in druge farmakološke dejavnike. Patološki odziv se razvije v nekaj minutah ali urah po dajanju zdravila (odvisno od vrste alergijske reakcije).
- Druge vrste alergij. Nekatere druge vrste alergij, ki ne vplivajo neposredno na pljučno tkivo, lahko povzročijo aktivacijo imunskih celic pleure s sproščanjem biološko aktivnih snovi in razvojem edema in izločanja. Po odpravi delovanja alergena se zmanjša obseg vnetja in začne se povratna absorpcija odvečne tekočine iz plevralne votline.
Razumeti je treba, da se vnetna reakcija, na kateri temelji alergija, nekoliko razlikuje od vnetne reakcije, ki se razvije med infekcijskim procesom. Poleg tega v večini primerov mikroorganizmi izzovejo alergijsko reakcijo v plevri, kar prispeva k razvoju plevritisa in nastajanju eksudata.
Avtoimunske in sistemske bolezni
Pleuritis je ena najpogostejših oblik poškodb pljuč pri avtoimunskih in sistemskih boleznih. Ta patologija se pojavi pri skoraj polovici bolnikov z revmatoidnim artritisom, sistemskim eritematoznim lupusom, dermatomiozitisom in drugimi boleznimi vezivnega tkiva.
Avtoimunske bolezni so patologije, pri katerih imunski sistem začne napadati svoja lastna tkiva (običajno vlakna vezivnega tkiva). Posledično se razvije kronična vnetna reakcija, ki zajema številne organe in tkiva (predvsem sklepe, kožo, pljuča).
Plevrita se lahko razvije z naslednjimi sistemskimi boleznimi:
- revmatoidni artritis;
- sistemski eritematozni lupus;
- skleroderma;
- dermatomiozitis;
- Wegenerjeva granulomatoza;
- Churg-Straussov sindrom;
- sarkoidoza.
Izpostavljenost kemikalijam
Neposredni učinek določenih kemikalij na plevralne liste lahko povzroči vnetje in zato lahko povzroči nastanek suhega ali izlivnega pleuritisa. Poleg tega kemična poškodba perifernega pljučnega tkiva prispeva tudi k nastanku vnetnega procesa, ki lahko zajame tudi serozno membrano.
Kemikalije lahko vstopijo v plevralno votlino na naslednje načine:
- Z odprto poškodbo. Z odprto poškodbo prsnega koša lahko v plevralno votlino pridejo različne kemično aktivne snovi - kisline, alkalije itd.
- Pri zaprtih poškodbah na prsih. Zaprte poškodbe na prsih lahko povzročijo raztrganje požiralnika s kasnejšim vnosom hrane ali želodčne vsebine v mediastinum in parietalno pleuro.
- Vdihavanje kemikalij. Vdihavanje nekaterih nevarnih kemikalij lahko povzroči opekline zgornjih in spodnjih dihal, kot tudi vnetni proces v pljučih.
- Injekcija kemikalij. Kadar se intravensko dajejo snovi, ki niso namenjene za takšno uporabo, lahko pridejo v tkiva pljuč in pljuč ter povzročijo resno škodo za njihovo delovanje.
Poškodba prsnega koša
Torakalna poškodba je dejavnik, ki je v nekaterih primerih vzrok vnetne reakcije in tvorbe plevralnega izliva. To je lahko posledica poškodbe same pleure in sosednjih organov (požiralnika).
V primeru poškodbe plevralnih listov zaradi izpostavljenosti mehanskemu faktorju (pri zaprtih in odprtih poškodbah) pride do vnetnega odziva, ki, kot je opisano zgoraj, vodi v povečano produkcijo plevralne tekočine. Poleg tega travmatični učinek moti limfno cirkulacijo v poškodovanem območju, kar bistveno zmanjša odtok patološke tekočine in prispeva k razvoju plevralnega izliva. Še en dodaten dejavnik, ki povečuje tveganje za razvoj posttraumatskega plevritisa, je prodiranje patogenih povzročiteljev infekcij.
Poškodbo požiralnika, ki se lahko pojavi z močnim vplivom prsne votline, spremlja sproščanje hrane in vsebine želodca v votlino mediastinuma. Zaradi pogoste kombinacije raztrganja požiralnika s kršitvijo celovitosti plevralnih listov lahko te snovi pridejo v plevralno votlino in povzročijo vnetno reakcijo.
Izpostavljenost ionizirajočemu sevanju
Izpostavljenost encimom trebušne slinavke
Plevrita in plevralni izliv se razvije v približno 10% bolnikov z akutnim pankreatitisom (vnetje trebušne slinavke) v 2 do 3 dneh po začetku bolezni. V večini primerov se v plevralni votlini kopiči majhna količina patološke tekočine, ki se po normalizaciji delovanja trebušne slinavke absorbira.
Pleritis se razvije zaradi destruktivnega učinka na serozne membrane encimov trebušne slinavke, ki, ko je vnet, vstopijo v kri (običajno se prenašajo neposredno v dvanajstnik). Ti encimi delno uničujejo krvne žile, podlago vezivnega tkiva pljuč, aktivirajo imunske celice. Posledica tega je eksudat v plevralni votlini, ki jo sestavljajo levkociti, krvna plazma in uničene rdeče krvne celice. Koncentracija amilaze (encima pankreasa) v plevralnem izlivu je lahko nekajkrat višja od koncentracije v krvi.
Plevralni izliv s pankreatitisom je znak hude poškodbe trebušne slinavke in je po več študijah pogostejši pri nekrozi trebušne slinavke (smrt pomembnega dela celic organov).
Primarni in metastatski tumorji pleure
Pleuritis, ki je nastal v ozadju malignih tumorjev pleure, je dokaj pogosta patologija, s katero se zdravniki soočajo.
Plevrita se lahko razvije z naslednjimi tipi tumorjev:
- Primarni tumorji pljuč Primarni tumor pleure je tumor, ki se je razvil iz celic in tkiv, ki sestavljajo normalno strukturo tega organa. V večini primerov takšne tumorje tvorijo mezotelne celice in se imenujejo mezoteliomi. Obstaja le 5 - 10% primerov plevralnih tumorjev.
- Metastatska žarišča v pljuči. Pleuralne metastaze so fragmenti tumorja, ki so ločeni od primarne lezije, ki se nahaja v kateremkoli organu in so se preselili v pleuro, kjer so nadaljevali razvoj. V večini primerov je tumorski proces v plevri metastatske narave.
Pleuralni izliv, ki je najpogostejša manifestacija plevritisa tumorja, se razvije kot posledica interakcije več patoloških mehanizmov na pleuri. Prvič, koncentracija tumorja, ki zavzame določen volumen v plevralni votlini, zmanjša območje učinkovito delujoče pleure in zmanjša njeno sposobnost, da reabsorbira tekočino. Drugič, pod vplivom produktov, proizvedenih v tkivih tumorja, se poveča koncentracija beljakovin v plevralni votlini, kar vodi do povečanja onkotičnega pritiska (beljakovine so sposobne "pritegniti" vodo - pojav, imenovan onkotski tlak). In tretjič, vnetna reakcija, ki se razvije v ozadju primarnih ali metastatskih tumorjev, povečuje izločanje plevralne tekočine.
Vrste plevritisa
V klinični praksi je običajno razlikovati več vrst plevritisov, ki se razlikujejo po naravi izliva v plevralni votlini in v skladu s tem v glavnih kliničnih manifestacijah. V večini primerov je ta ločitev precej pogojna, saj se lahko ena vrsta plevrita pogosto spremeni v drugo. Poleg tega večina pulmologov obravnava suhi in eksudativni (efuzijski) plevrit kot različne faze enega patološkega procesa. Domneva se, da je sprva nastal suhi pleuritis, izliv pa se razvije le z nadaljnjim napredovanjem vnetnega odziva.
V klinični praksi se razlikujejo naslednje vrste plevritov:
- suhi (fibrinski) plevriti;
- eksudativni plevriti;
- gnojni plevriti;
- tuberkulozni plevrit.
Suhi (fibrinski) plevrit
Suhi plevriti se razvijejo v začetni fazi vnetne lezije pleure. Pogosto v tej fazi patologije v pljučni votlini še vedno ni infekcijskih povzročiteljev, posledične spremembe pa so posledica reaktivnega vpletanja krvnih in limfnih žil ter alergijske komponente.
S suhim plevritisom, zaradi povečanja vaskularne prepustnosti pod vplivom protivnetnih snovi, tekoča plazemska komponenta in nekatere beljakovine, med katerimi je fibrin, je najpomembnejše, prodirajo v plevralno votlino. Pod vplivom okolja v vnetnem žarišču se molekule fibrina začnejo združevati in tvorijo močne in lepljive filamente, ki se odlagajo na površini serozne membrane.
Ker je v suhem pleuritisu količina izliva minimalna (odtok tekočine skozi limfne žile rahlo moten), fibrinski filamenti znatno povečajo trenje med listi pleure. Ker pleura vsebuje veliko število živčnih končičev, povečano trenje povzroči občuten boleč občutek.
Vnetni proces pri fibrinusnem plevritisu ne vpliva samo na serozno membrano, temveč tudi na receptorje za živčni kašelj, ki se nahajajo v njegovi debelini. Zaradi tega se prag njihove občutljivosti zmanjša in pride do refleksa kašlja.
Eksudativni plevritis (izliv)
Eksudativni plevritis je naslednja faza razvoja bolezni po suhem pleuritisu. V tej fazi napreduje vnetni odziv, povečuje se območje prizadete serozne membrane. Aktivnost encimov, ki razgrajujejo fibrinske filamente, se zmanjšuje in plevralni žepi se začnejo oblikovati, v katerem se lahko kasneje kopiči gnoj. Limfni odtok je oslabljen, kar zaradi povečanega izločanja tekočine (filtracije iz razširjenih krvnih žil v vnetnem fokusu) vodi do povečanja volumna intrapleuralnega izliva. Ta izcedek iz prizadete strani stisne spodnje segmente pljuč, kar vodi do zmanjšanja njegove vitalne prostornine. Posledično se lahko v primeru masivnega eksudativnega plevritisa razvije respiratorna odpoved - stanje, ki predstavlja neposredno nevarnost za življenje bolnika.
Ker se tekočina, ki se nabere v plevralni votlini, do neke mere zmanjša trenje med listnimi listi, se na tej stopnji nekoliko zmanjša draženje seroznih membran in s tem intenzivnost občutka bolečine.
Gnojni plevrit
Ko gnojni plevritis (empiema pleura) med listi serozne membrane pljuč akumulira gnojni izcedek. Ta patologija je izjemno huda in je povezana z zastrupitvijo telesa. Brez ustreznega zdravljenja je nevarnost za pacientovo življenje.
Gnojni plevriti lahko nastanejo z neposredno poškodbo pljuč z infekcijskimi povzročitelji in z neodvisnim odpiranjem abscesa (ali drugega kopičenja gnoja) pljuč v plevralno votlino.
Empyema se ponavadi razvije pri izčrpanih bolnikih, ki imajo resne poškodbe drugih organov ali sistemov, pa tudi ljudi z zmanjšano imunostjo.
Tuberkulozni plevrit
Simptomi plevritisa
Kratka sapa
Kratka sapa je najpogostejši simptom, povezan s plevritisom in plevralnim izlivom. Kratka sapa se pojavi tako v ozadju začetne poškodbe pljučnega tkiva (najpogostejši vzrok plevritisa) kot tudi zaradi zmanjšanja funkcionalnega volumna pljuč (ali pljuč z dvostranskimi lezijami).
Dispneja se kaže kot občutek pomanjkanja zraka. Ta simptom se lahko pojavi med fizičnim naporom različne jakosti in v primeru hudega ali masivnega plevralnega izliva - v mirovanju. Pri plevritisu lahko težko dihanje spremlja subjektivni občutek nezadostne ekspanzije ali polnjenja pljuč.
Običajno se pojavi kratkotrajnost zaradi izolirane lezije pleure. Pogosto se pojavijo drugi simptomi (bolečina v prsih, kašelj).
Dispneja, ohranjena po zdravljenju plevritisa in drenaže plevralnega izliva, kaže na zmanjšanje elastičnosti pljučnega tkiva ali na nastanek konic (privezov) med pleuro, ki znatno zmanjšajo gibljivost in s tem funkcionalni volumen pljuč.
Upoštevati je treba, da se lahko pojavita dispneja z drugimi boleznimi organov dihal, ki niso povezani s plevritisom, kot tudi z okvarjeno srčno funkcijo.
Kašelj
Plešilni kašelj je običajno srednje intenzivnega, suhega, neproduktivnega. Povzroča ga draženje živčnih končičev, ki se nahajajo v pleuri. Kašelj je slabši, če spremenite položaj telesa, kot tudi med navdihom. Bolečine v prsih med kašljanjem se lahko povečajo.
Pojav izpljunka (gnojno ali sluzasto) ali krvavitev med kašljem kaže na prisotnost infekcijskih (najpogosteje) poškodb pljuč.
Bolečina v prsnem košu
Povečana telesna temperatura
Povečana telesna temperatura je nespecifična reakcija telesa na penetracijo infekcijskih snovi ali nekaterih bioloških snovi. Povišana telesna temperatura je značilna za infekcijski plevritis in odraža resnost vnetnega procesa in kaže na naravo patogena.
Ko plevritis, so naslednje možnosti za povišano telesno temperaturo:
- Temperatura do 38 stopinj. Tudi telesna temperatura do 38 stopinj je značilna za majhne infekcijske in vnetne žarišča ter za nekatere patogene povzročitelje z nizko virulenco. Včasih se ta temperatura opazi v nekaterih fazah sistemskih bolezni, tumorskih procesov in patologij drugih organov.
- Temperatura znotraj 38 - 39 stopinj. V pljučnici bakterijske in virusne narave ter pri večini okužb, ki lahko prizadenejo pljučnico, opazimo povečanje telesne temperature na 38–39 stopinj.
- Temperature nad 39 stopinj. V hujših primerih bolezni se razvijejo temperature nad 39 stopinj, pri čemer se kopiči gnoj v kateri koli votlini ter prodre patogene v kri in nastane sistemski vnetni odziv.
Poleg same telesne temperature je narava njenega povečanja in zmanjšanja pomembna. V večini primerov se med akutnim infekcijskim procesom temperatura hitro poveča v prvih nekaj urah po začetku bolezni, kar spremlja občutek mrzlice (odraža aktivacijski proces mehanizmov za ohranjanje toplote). Zmanjšanje temperature opazimo z zmanjšanjem obsega vnetnega procesa, po izkoreninjenju povzročiteljev infekcij in tudi z odpravo kopičenja gnoja.
Poleg tega je treba omeniti vročino s tuberkulozo. Za to okužbo so značilne subfebrilne temperaturne vrednosti (v območju od 37 do 37,5), ki jih spremlja občutek vročine, nočno potenje, produktivni kašelj z nastankom izpljunka in hujšanje.
Premestitev sapnika
Izpuščanje sapnika je eden od znakov, ki kažejo na prekomerni pritisk enega od pljuč. Podobno stanje se pojavi pri masivnem plevralnem izlivu, ko velika količina nakopičene tekočine stisne organe mediastinuma, zaradi česar se preusmerijo na zdravo stran.
Pri prisotnosti plevritisa in nekaterih drugih simptomih, ki so odvisni od patologije, ki je podlaga za vnetje pleure. Te manifestacije so velike diagnostične vrednosti, saj omogočajo ugotavljanje vzroka bolezni in začetek ustreznega zdravljenja.
Diagnoza plevritisa
Diagnoza plevritisa kot kliničnega stanja običajno ne predstavlja posebnih težav. Glavna diagnostična kompleksnost pri tej patologiji je določiti vzrok vnetja pljuč in nastanek plevralnega izliva.
Naslednji pregledi se uporabljajo za diagnosticiranje plevrita:
- pregled in zaslišanje bolnika;
- klinični pregled bolnika;
- rentgenski pregled;
- krvni test;
- analiza plevralnega izliva;
- mikrobiološki pregled.
Pregled in zaslišanje bolnika
Pri razgovoru z bolnikom zdravnik ugotovi glavne klinične simptome, čas, ko so začeli, njihove značilnosti. Določeni so dejavniki, ki lahko v določeni meri izzovejo bolezen, preiskujejo se sočasne patologije.
Med pregledom zdravnik vizualno oceni splošno stanje pacienta, določi obstoječa odstopanja od norme.
Pri pregledu je mogoče odkriti naslednje patološke znake:
- odstopanje sapnika na zdrav način;
- modra koža (kaže na hudo dihalno odpoved);
- znaki zaprte ali odprte travme v prsih;
- izbokline v medrebrnih prostorih s prizadete strani (zaradi velike količine nakopičene tekočine);
- nagib telesa na prizadeti strani (zmanjšuje gibanje pljuč in s tem draženje pleure med dihanjem);
- izbočenje žil na vratu (zaradi povečanega intratorakalnega pritiska);
- zaostalost prizadete polovice prsnega koša med dihanjem.
Klinični pregled bolnika
Rentgenski pregled
Rentgenska preiskava je ena najbolj informativnih diagnostičnih metod za plevritis, saj omogoča odkrivanje znakov plevralnega vnetja in določanje količine tekočine, ki se nabere v plevralni votlini. Poleg tega lahko z uporabo rentgenskih pljuč ugotovimo znake določenih patologij, ki lahko povzročijo razvoj plevritisa (pljučnica, tuberkuloza, tumorji itd.).
Kadar so suhi plevriti na rentgenski sliki določeni z naslednjimi značilnostmi:
- na prizadeti strani je kupola diafragme nad normalno;
- zmanjšanje transparentnosti pljučnega tkiva v ozadju vnetja serozne membrane.
- glajenje kota prepone (zaradi kopičenja tekočine);
- enakomerno temnenje spodnjega dela pljučnega polja s poševno mejo;
- premestitev mediastinuma proti zdravemu pljučniku.
Krvni test
Na splošno krvni test razkriva znake vnetne reakcije (povečanje hitrosti sedimentacije eritrocitov (ESR)) ter povečano vsebnost levkocitov ali limfocitov (v infekcijski obliki plevralnih lezij).
Biokemična analiza krvi vam omogoča, da ugotovite spremembe v razmerju beljakovin v krvni plazmi zaradi povečanja vsebnosti alfa-globulinov in C-reaktivnega proteina.
Analiza plevralnega izliva
Analiza plevralnega izliva omogoča presojo prvotnega vzroka za patologijo, ki je zelo pomembna za diagnozo in nadaljnje zdravljenje.
Laboratorijska analiza plevralnega izliva omogoča določitev naslednjih indikatorjev:
- količino in vrsto beljakovin;
- koncentracija glukoze;
- koncentracija mlečne kisline;
- število in vrsta celičnih elementov;
- prisotnost bakterij.
Mikrobiološki pregled
Zdravljenje plevrita
Zdravljenje plevrita z zdravili
V večini primerov je plevitis nalezljiv v naravi, zato se zdravi z antibakterijskimi zdravili. Nekatera druga zdravila (protivnetna, desenzibilizacijska, itd.) Se lahko uporabljajo tudi za zdravljenje vnetja plevr.
Treba je upoštevati, da izbira farmakoloških zdravil temelji na predhodno pridobljenih diagnostičnih podatkih. Antibiotiki so izbrani na podlagi občutljivosti patogenih mikroorganizmov (določenih z mikrobiološkimi preiskavami ali določenih na kakršen koli drug način). Način odmerjanja zdravil se določi individualno, odvisno od resnosti bolnikovega stanja.
