Črevo je del telesa, enako pomembno kot katera koli druga anatomska komponenta. Zakaj potem njegovo delo pogosto povzroči, da se oseba počuti nerodno, nerodno, da se počuti neprijetno? Tresenje v črevesju je isti naravni proces kot žvečenje, kihanje ali kašljanje.
Zakaj se žvečenje prežvekovanja na javnih mestih ne šteje za sramotno, in če vaše telo naredi vsaj nekaj zvokov, vas naredi rdečilo? Vendar je kriv samo, ker je preveč dejaven. Povečana aktivnost sten je najpogostejši vzrok hrupa.
Vzroki naravnega tresenja
Črevo je organ, ki zavzema veliko prostora v našem telesu, saj je njegova dolžina približno 4-6 metrov. Pomaga nam prebaviti hrano, asimilirati koristne snovi, opraviti proces izločanja, oblikovati imuniteto.
Ko orgel preprosto izdela zvoke, tukaj ni nič narobe. Vzrok tega pojava je normalna peristaltika. Tako telo potiska, prebavi hrano. Biti lastnik glasbenega organa sploh ne pomeni, da se pojavijo zdravstvene težave.
Zdaj, če transfuzije in rumenice v črevesju spremljajo dodatni simptomi, lahko to kaže na bolezen.
Pogosteje pa nelagodje povzročajo naslednji razlogi:
- Zamujeni obrok ali dolg premor med obroki. Rešitev je enostavna - jemljite in jedite;
- Stresne razmere zaradi duševnega, čustvenega stresa. Na primer, če ste zaskrbljeni, preden opravite izpit, opravite razgovor za službo;
- Hrup nastopi po obroku, če ga pogoltnete veliko, preden stradate dolgo časa;
- Zvok se lahko pojavi, ko je izpostavljen močnim dražilom na sluznici.
Najpogostejši vzrok kihanja v črevesju po jedi je napenjanje. Napenjanje je posledica povečane tvorbe plina v votlini prebavnega trakta. Lahko ga spremljajo napenjanje, rezanje trebušnega predela, driska, zaprtje, napetost v trebuhu, bruhanje, slabost.
Bolezni črevesja, katerih spremljevalci so tresenje, so razdeljeni glede na dejavnike in vzroke vrste:
- Alimentarni (živilski) videz se pojavi po uživanju hrane z visoko vsebnostjo vlaken, škroba (zelje, krompir itd.). Hrana lahko povzroči sindrom razdražljivega črevesa, napenjanje;
- Motnje prebavnih procesov, ki jih povzroča nestabilnost prebave hrane, npr. Disbakterioza ali nezadostna fermentacija zaradi genetske predispozicije. Rutanje v črevesju, prisotnost tekočega blata in sluzi v blatu so simptomi prehranske alergijske reakcije, na primer intoleranca za laktozo;
- Motena gibljivost prebavnega trakta povzroča težave z dinamiko, transportom presnovnih produktov vzdolž trakta. Takšna kršitev je lahko posledica atonije črevesnega trakta, njegove sprostitve in, nasprotno, povečanega tonusa črevesne stene, ki lahko povzroči tako zaprtost kot tudi mehko blato, v kateri je prisotna sluz;
- Motnje oskrbe s krvjo, prekrvavitev v različnih delih prebavil, ki se kaže kot zastoj v žilah organa;
- Mehanske ovire znotraj črevesnega trakta, ki motijo prehod hrane in zožijo lumen. Ti lahko vključujejo tumorje.
Ohranjanje posebne prehrane
Ko skrbi v črevesju nenehno tresenje, ki ga ne spremlja bolečina, potem se bo prehrana znebila. Potrebno je začasno odstraniti in nato zmanjšati prehrambene izdelke, ki povzročajo fermentacijo, povečati tvorbo plina v želodcu, črevesju.
Ti izdelki vključujejo:
- Škroba (fižol, krompir, zelje, koruza);
- Proizvodi, ki vsebujejo sladkor, vključno z naravnimi, so sladko pecivo, slaščice, sadje, mleko. Čeprav fermentirani mlečni izdelki, nasprotno, pomagajo izboljšati črevesno mikrofloro.
- Živila, ki vsebujejo veliko vlaknin, kot so oves in sadje.
- Alkohol, skodelica rdečega vina, soda, še posebej sladka.
Kako se znebiti tresenja v črevesju? Odgovor je lahko dobra prehrana, majhne porcije, da bi se izognili prenajedanju. Prepovedano je takoj piti hrano s tekočino, ki prispeva k utekočinjenju želodčnega soka, zmanjšuje proces razdeljevanja hrane, preprečuje njeno prebavo.
Ali je lahko v želodcu prisoten hrup?
V želodcu se ne sliši zvok grganja kot v črevesju. Po zaužitju želodec skorajda tiho prebavi želodec, kar je edini značilni zvok.
Belching se ponavadi začne takoj po zaužitju obroka, da se želodec osvobodi odvečnih plinov, ki prihajajo s hrano.
Prisotnost bruhanja lahko kaže na težavo s sfinkterjem med želodcem in požiralnikom, prisotnostjo peptične razjede.
Torej, če vam neprekinjeno tresenje po jedi v črevesju ne daje miru, imate hude simptome: napihnjenost, napenjanje, bolečino, slabost, težavo s blatom, obiščite zdravnika.
Gastroenterolog bo opravil potrebne študije, diagnosticiral, ugotovil vzrok ropotanja v črevesju in želodcu, zdravnik pa bo predpisal ustrezno in najpomembnejše pravilno zdravljenje, ki bo učinkovitejše od zdravljenja, ne da bi ugotovili razlog.
Krčenje in transfuzija v trebuhu;
OBČUTEK POPOLNOSTI V ŽIVLJENJU
To je pogost neugoden občutek, ki ga bolniki zlahka imenujejo "plin v želodcu". Vendar pa je v nekaterih primerih resnično vprašanje povečanja vsebnosti plina v prebavni cevi. Pravzaprav je razlog za ta neprijeten občutek povečana napetost črevesnih in trebušnih sten. Vzroki za povečano napetost črevesne stene: povečanje vsebnosti črevesja (blato, plin) in napetost mišic v črevesni steni (motnja motorične funkcije kolona). Povečana napetost trebušne stene se pojavi zaradi povečanja vsebnosti tekočine v trebušni votlini, plinu, prisotnosti tumorjev, cist, povečanih jeter in vranice.
Te zvoke proizvaja gibanje plina ali tekočine v želodcu ali črevesju. Do neke mere so fiziološki, zlasti na prazen želodec ali po obroku. Okrepljeno in glasno tresenje je znak povečane črevesne motorične aktivnosti, ki se nenadoma pojavi med akutnim enterokolitisom in črevesno obstrukcijo. Kronično bruhanje se pojavlja predvsem v funkcionalni črevesni dispepsiji.
OBČUTLJIVOST NEČISTEČE POPOLNOSTI V ŽELEZNI
Ta občutek se pojavi zaradi kršenja želodčnega tonusa. Fiziološko je opaziti pri zdravih ljudeh s polnostjo po jedi, zlasti s prekomernim raztezanjem želodca po težkem obroku. Pri osebah z nizko peristaltiko in zmanjšanim želodčnim tonusom se ta občutek pojavi tudi po zaužitju manjše količine hrane, zlasti po težki hrani in po pitju tekočin. Vse te motnje v želodčnem tonusu imajo lahko samo vzrok v želodcu, vendar so pogosto refleksna manifestacija oddaljenega vzroka, kot so bolezni žolčnika ali črevesja.
Rumbling v črevesju - razlog
Gurgling, "renanje", ropotanje - hrup v črevesju ni vedno znak bolezni. Spremljajo normalne procese peristaltike in prebave. Toda če se hrup sliši tudi ljudem, ki so vam blizu, to ni nenormalno. In v primerih, ko se ta pogoj nenehno ponavlja, morate ugotoviti vzrok tresenja v črevesju, ker je lahko bolezen.
Najpogostejši vzroki tresenja v črevesju
Najpogosteje povzroča pojav hrupa v črevesju velike količine zraka, ki jo oseba ujame, ko poskuša pogoltniti hrano. Če ste eden izmed tistih, ki niso nagnjeni k pitju zaužite s penečo vodo ali klepetate z hrano, potem bodite pripravljeni na dejstvo, da se bodo zvoki v želodcu nenehno pojavljali v vas.
Pogoltnitev se pogosto pojavi po tem, ko je oseba pojedla maščobne, težke in vlaknate hrane. To je posledica dejstva, da se črevesna flora pretirano aktivira, da prebavi tako hrano.
Ali imate radi čips, piškote in sendviče? Bodite pripravljeni na dejstvo, da vas bo spremljalo nenehno tresenje v črevesju. Takšna "suha" hrana pogosto moti normalen prebavni proces, povzroča hrup. Tudi glasno tresenje se lahko poveže z:
- razvoj alergij na določene proizvode;
- vstop v črevo ni popolnoma prebavljena hrana;
- prekomerno uživanje alkohola;
- pretiran vnos tekočine.
Patološki vzroki tresenja v črevesju
Če pogosto slišite tresenje in transfuzijo v črevesju, to kaže na prisotnost težav s sigmoidnim kolonom. Hrup v trebuhu, ki ga spremlja bolečina, so simptomi razdražljivega črevesja in črevesne disbioze. Če se ta pojav nenehno ponavlja, je lahko znak resne bolezni - kroničnega pankreatitisa. Redne spremembe v volumnu, tonu ali pravilnosti tresenja govorijo o črevesnih motnjah, katerih pojav je povezan z motnjami v promociji hrane.
Razlogi za močno drmanje v črevesju so tudi:
- motnje cirkulacije - hrup se pojavi, če krvne žile črevesju ne zagotovijo ustreznega pretoka krvi;
- mehanska črevesna obstrukcija - zaradi kile, adhezije, tumorja, ki blokira črevesje;
- paralitična črevesna obstrukcija - pojavlja se kot posledica kemičnega neravnovesja, okužbe, poškodbe).
To lahko ropotanje po radioterapiji, ki se izvaja v trebuhu, in med zdravljenjem različnih bolezni z uporabo zdravil, ki upočasnijo gibanje črevesja. Ta zdravila vključujejo kodein, fenotiazine in antiholinergike.
Crohnova bolezen, napenjanje in ulcerozni kolitis so še en pogost vzrok rdečkanja v črevesju.
Kako se znebiti tresenja v želodcu?
Če ste zaskrbljeni zaradi tresenja v črevesju, vendar med pregledom ni bilo bolezni, vzemite, v skladu z navodili, taka sredstva:
Da bi preprečili ponovitev hrupa v želodcu, zmanjšajte količino kruha in mlečnih izdelkov v vaši prehrani. Poskusite tudi, da ne jejte suhega in jedite toplo in ne mrzlo.
Tisti, ki se želijo znebiti tresenja, se ne bodo preveč odrekli začinjenim, mastnim in sladkim živilom ter fermentiranim proizvodom (pivo, okroska, sladki jogurti). Poskusite biti manj nervozni in nikoli se ne prenašajte. Bolje je jesti pogosteje, vendar v manjših količinah.
Če je razlog za hrup - napenjanje, morate narediti 2-3 klistir z dodatkom infuzije kamilice in vzemite nekaj kopeli z valerijano decoction.
Delovni program o disciplinski fakulteti Taškent 2006
Tresenje, transfuzija v želodcu
Objektivno: jezik je prevlečen s sivo-belo cvetenje, napihnjen v osrednjih predelih, glasno tresenje ob palpaciji terminalnega ileuma, spastično krčenje terminalnega ileuma.
Splošni enteralni sindrom.
-razvije z zmerno in hudo obliko ChE. Povezano z malabsorpcijo (absorpcijo) in maldigestijo (prebavo).
Slabost, zmanjšana zmogljivost, slab spanec, apetit, dampinški sindrom zaradi hitre absorpcije ogljikovih hidratov in hiperinzulinizma (potenje, tresenje srca).
Spremenite kožo las, nohtov, jezika.
Motnja presnove beljakovin.
hujšanje
mišične atrofije
hipoproteinemijo
Vzroki:
Zmanjšanje aktivnosti encimov, ki hidrolizirajo beljakovine.
Bolezni absorpcije aminokislin.
Izguba beljakovin v črevesnem lumnu.
Bolezni presnove maščob:
hujšanje
steatorrhea
hipolipidemija, holesterolemija
Vzroki:
zmanjšana lipazna aktivnost
kršitev prebave in absorpcije maščob.
Motnje presnove ogljikovih hidratov:
fermentacijo črevesne dispepsije
nagnjenost k hipoglikemiji
mleko ne prenaša
nežna glikemična krivulja po nakladanju ogljikovih hidratov.
Vzroki: pomanjkanje laktaze, maltaze, alfa-amilaze, zmanjšane absorpcije ogljikovih hidratov v črevesju
Motnje presnove mineralov: hipokalcemija, konvulzije, osteoporoza. Vzroki: kršitev absorpcije kalcija v črevesju, nagnjenost k zmanjšanju natrija, kalija, magnezija, fosforja, mangana, bakra, svinca, kroma itd.
Kršitev metabolizma vode in soli- sekundarni hiperaldosteronizem (mialgija, zmanjšan mišični tonus, slabost, bruhanje, ekstrasistolija, znižan krvni tlak). Pomanjkanje železa.
Kršitev presnove vitaminov.
Disfunkcija endokrinih žlez.
Pri 35-40% bolnikov s ChE z zmerno in hudo obliko.
Hipotalamično-hipofizna insuficienca: žeja, pogosto uriniranje, kaheksija, hipotenzija.
Hipofunkcija ščitnice: oteklina, hladnost, suha koža, bradikardija, zaprtje, hripavost.
Hipofunkcija skorje nadledvične žleze: pigmentacija kože, hipotenzija, hipoglikemija, hiponatremija, hipokloremija.
Hipofunkcija genitalnih žlez.
Laboratorijski in instrumentalni podatki.
HRAK: anemija: pomanjkanje železa, hipokromna, B12 pomanjkljiva, hiperhromna.
OAM: spreminja se le pri hudi HE.
BAK: zmanjšanje skupnih beljakovin, albuminov, Ca, Na, Fe, sladkorja, holesterola.
Hormoni krvi v hipotiroidizmu: zmanjšanje tiroksina, trijodotironina, hipotalamično-hipofizna insuficienca, zmanjšanje somatostatina, tirotropina, adrenokortikotropina, zmanjšanje funkcije spolnih žlez - zmanjšanje krvi spolnih hormonov.
Coprocytogram: (polifekalija, steatorrhea, creatorea, amiloreja, pH 4 mikrobne celice v 1 ml črevesnega soka.
Zavirati rast debelega črevesa rezidualne flore (staphylococcus, Proteus, kvas) in sevov mikroorganizmov z spremenjenimi lastnostmi (hemolitično, enteropatogeno).
Pri sočasnih žariščnih okužbah (holecistitis, cistitis itd.).
Z vztrajno drisko, ki ni primerna za zdravljenje z dieto in preobčutljivostjo, poslabšanje žarišč okužbe.
Pri hudi disbakteriozi z aktivacijo patogenih sevov.
Staphylococcus eritromicin ali oleandomicin, ftalazol, stafilokokni toksoid.
Yersinia - Levomycetinum, Biseptol.
Proteus - intestopan, enteroseptol, nevigramon, furazolidon, enteroidin.
Pseudomonas aeruginosa - polimiksin M, gentamicin, karbenicilin.
Lamblia - trichopol, furazolidon.
Hp - eritromicin, gentamicin, tetraciklin, furazolidon.
Anaerobna flora - linkomicin, klindamicin.
Patogene glive - nistatin, levorin, nizoral, diflukan, klorofil, intriks.
Uporaba veziv, adsorbirajočih in premaznih sredstev.
Izboljšanje prebave in absorpcije:
Normalizacija motorične funkcije.
Inhibitorji parasimpatičnega živčnega sistema in adrenomimetiki (belladonna, platifilin, efedrin).
Zdravila, ki neposredno delujejo na črevesno gibljivost (kodein, reacek, imodium, nufenksol).
Sredstva, ki kondenzirajo fekalne mase (kalcijev karbonat, pripravki bizmuta).
Sredstva, ki spodbujajo izločanje žolčnih kislin s fekalnimi masami (aluminijev hidroksid, polifen).
Normalizacija motorične funkcije (no-shpa, halidor, finikaberan).
Sredstva s pretežno antisekretnim učinkom: salazopreparaty.
Popravek presnovnih motenj in presnovnih motenj mikroelementov.
Popravek motenj presnove beljakovin: dnevni obrok beljakovin 120-130 g beljakovin / dan - anabolični steroidi (retabolil, nerobol), proteinski hidrolizati, albumin, alvezin, aminokrovin, infuzol.
Popravek motenj presnove maščob (Essentiale, lipofundin).
Popravek motenj presnove ogljikovih hidratov (5% raztopina glukoze).
Popravek elektrolitskih motenj (kalcijev klorid ali glukonat, 0,9% natrijev klorid, magnezijev sulfat, soda, panangin).
Popravek pomanjkanja vitamina (uravnoteženi vitaminski kompleksi, kot tudi IM B1, B6, C, PP, vitamini + mikroelementi.
Popravek anemije (ferroplex, tardyferrin, ferrum-lek, ferogradument.).
Popravek endokrinih motenj. Pri hipotiroidozi, L-tiroksinu, glukokortikoidni insuficienci, prednizolonu ali metipredu, s hipoparatiroidizmom, paratiroidom, pripravki kalcija, s sladkorno boleznijo, adiurikrinom, spolni hormoni se na splošno ne uporabljajo.
Imunomodulatorna terapija.
Prehrana obogatena z beljakovinami in vitamini A, E, B12.
Imunomodulatorji (prodigiosan, zixorin, natrijev nukleinat, t-aktivin, timinal).
Fizioterapija in vadbena terapija.
Zdraviliško zdravljenje.
Ambulantno opazovanje.
Prejšnje črevesne bolezni (dizenterija, salmoneloza, bolezni, ki se prenašajo s hrano, tifus, yersinioza itd.).
Parazitske in helmintske invazije (amebe, Giardia, Trichomonas), okužbe s helminti.
Pogojno patogena in saprofitska flora (glede na dolgotrajno črevesno disbiozo).
Prehranski dejavnik (hrana brez vlaknin, pikantna hrana, redki vnos, alkohol).
Eksogeno (živo srebro, arzen) in endogeno (kronično odpoved ledvic, zastrupitev jeter) zastrupitev.
Učinki sevanja - med delom ali zdravljenjem.
Zdravila (AB, NPVS, odvajala, antraglikozidi).
Alergeni hrane in drog.
Ishemija črevesne stene - pri starejših.
Bolezni drugih prebavnih organov.
Neposredna poškodba sluznice (okužba, izpostavljenost zdravilom, toksični in alergijski dejavniki).
Okvara imunskega sistema - zmanjšanje zaščitne funkcije gastrointestinalnega imunskega sistema: zmanjša se tvorba črevesne stene Ig A in lizocima.
Razvoj senzibilizacije pacientovega telesa do črevesne avtologne mikroflore in mikroorganizmov iz drugega vira okužbe.
Avtoimunske motnje (pojavijo se avtoatomske do spremenjenega epitela črevesne stene).
Vključevanje živčnega aparata v črevesje v proces vodi v moteno motorično funkcijo in prispeva k razvoju trofičnih motenj.
Disbakterioza je najpomembnejši etiološki dejavnik.
Motnje v izločanju hormonov prebavil, biogenih aminov, prostaglandinov.
s prednostno lokalizacijo
skupaj
segmenta
naravo morfoloških sprememb
kataralno
erozivna
ulcerirano
atrofično
mešani
po resnosti
lahka oblika
zmerno hudo
huda oblika
ob poteku bolezni
ponavljajoče
monotono, neprekinjeno
občasno
o fazah bolezni
poslabšanje
remisije
delno
popolno.
bolečine v desnem trebuhu in v desnem zglobu
izmenjava zaprtja in driske
krči ali povečanje in občutljivost na palpacijo slepega črevesa
omejena gibljivost slepega črevesa
Bolečine, ropanje in napihnjenost v sredini trebuha kmalu po jedi.
Spreminjanje zaprtja in driske.
Nujno pozivam, da takoj po jedi (gastrotransverzalny refleks).
huda bolečina v levem hipohondriju, ki sega v prsni koš, hrbet, srce.
Občutek porušitve, pritisk v levem hipohondru
Timpanitis s tolkanjem levega zgornjega kvadranta trebuha.
Občutljivost na palpacijo vranice
Spreminjanje zaprtja in driske.
Bolečine v levi aliakalni regiji z obsevanjem v dimljah, presredkom, slabše pri hoji, tresenju, fizičnem naporu.
Pritisk in utrujenost v levi aliakalni regiji.
Spazmodično krčenje ali ekspanzija sigmoidne debelega črevesa, včasih zaradi blata, cevastosti, ki izginja po klistirju.
Bolečine v anusu med črevesnim gibanjem.
Lažna potreba po odvajanju plina in sluzi.
Občutek nepopolnega črevesnega gibanja.
Ovce vrste ovce z sluzom.
OAK, OAM, BAK - brez večjih sprememb.
Koprolološke raziskave: nekaj fekalnih mas, alkalna reakcija, ostanki neprebavljene hrane, milo, sluz, številne celice izločenega epitela. Tribule test (za topno beljakovino) je pozitiven.
Študija bakterijske flore.
zmanjšanje bifidobakterij in laktobacilov.
Povečanje hemolitičnega in laktozno negativnega Escherichia, patogenega stafilokoka, Proteusa, hemolitičnega streptokoka.
endoskopski pregled. - Vnetne spremembe sluznice, se lahko erodirajo, povečajo vaskularni vzorec, z atrofijo - izčrpanost žilnega vzorca.
Rentgenski pregled (irrigoskopija) - asimetrična haustracija, hipo-ali hipermotorična diskinezija, gladkost reliefov, neenakomerno polnjenje z barijem.
Z diskinezijo debelega črevesa (funkcionalne bolezni).
Z črevesno tuberkulozo.
Z rakom na kolonu.
Hrast, oam.
Coprocytogram.
Analiza blata za dysbiosis.
Ultrazvok trebušne regije.
Irigoskopija.
Rektoromanoskopija ali kolonoskopija.
Biopsija sluznice s histološko preiskavo vzorcev biopsije.
Etiološko zdravljenje.
Proti Shigella, Salmonella, Yersinia, Hp, Clostridium, Protea.
Normalizacija režima in prehrane.
Zdravljenje kroničnih žarišč okužbe.
Zdravljenje bolezni drugih prebavnih organov.
Odprava alergijskih izdelkov, zdravil.
In drugi (CRF, NC, NAM).
Medicinska prehrana - tabela številka 4 - povečanje prehrane prehranskih vlaknin: pesa, korenje, buče, suhe slive, marelice, suhe marelice, polnozrnati kruh, otrobi.
Obnova črevesne eubioze - antibakterijska zdravila za 7-1 dni, ob upoštevanju narave mikroflore, pogosteje
Biseptol-480
ftalazol.
nitrofurani
hidrokinolini
intrix
bizmutov nitrat (vikalin, vikair), sulfasalazin in analogi.
Normalizacija črevesne motilitete in črevesnega prehoda.
tsirukal, motilium, odvajala.
ki vsebujejo antaglikozide (rabarbara, krhlika, ramil, senodex)
derivati difenillatana (izafenin, fenolftalein, bisakodil)
ricinusovo olje
sol (magnezijev sulfat, Karlvar sol)
gutalax
alergijske reakcije
medicinska driska
melanoza kolona (pripravki antraquina)
črevesna obstrukcija (laktuloza)
analna srbenje itd.
Zeliščna zdravila (šentjanževka, rman, kopriva, ognjič, črni ribez, koper, krhlika, rabarbara, aleksandrinski list, morske alge, krompirjev sok)
Zdravljenje izrazitih alergijskih in vegetativnih reakcij.
Antihistaminiki - fenkarol, suprastin, ketotifen 2-3 tedne.
Nevroleptiki - frenolon, eglonil.
Tranquilizers (Elenium)
Fizioterapija, vadbena terapija, masaža.
Lokalno zdravljenje proktosigmoiditisa:
Razstrupljanje in metabolična terapija.
ostre kršitve niso značilne. Če je potrebno, uporabite 5% raztopino glukoze, albumin, aminokisline, anabolike, vitamine, multivitamine, komplekse z elementi v sledovih.
Zdravilna mineralna voda. Srednje in visoko mineralizirane vode z magnezijevimi ioni, sulfati: Essentuki-17 pri temperaturi 20 o. Čas vnosa je odvisen od stanja želodčnega izločanja (Z zmanjšanim izločanjem - 20 minut pred obroki, z normalno - 40 minut, s povečanim izločanjem - 1,5-2 ure pred obroki).
Zdraviliško zdravljenje.
4. Nastanek glavnih simptomov patologije in klinike HE in HC (α1)
5. Klinična razjeda, odvisno od stopnje bolezni. Atipične oblike HE in HC (α2)
6. Klinična in instrumentalna diagnostika ChE in HC (α2)
7. Zapleti HE in HC. Zdravljenje (α2)
8. Zdravljenje ChE in HC odvisno od patogena patologije (α3)
9. Terapija brez zdravil, profilaksa poslabšanj v ChE in HC (α2) t
prikazati pomen logičnega razmišljanja pri preučevanju subjektivnih in objektivnih podatkov pacientov.
prikazati pomen poznavanja sodobne klasifikacije bolezni, diagnostičnih meril, resnosti in lokalizacije lezije za pravilno in pravilno diagnozo, kot tudi za oceno resnosti bolezni, za prisotnost zapletov, kar je pomembno za ustrezen recept za zdravljenje z zdravili.
Uvesti sodobne podatke o nastanku simptomov na različnih stopnjah napredovanja patologije.
seznaniti z različnimi kliničnimi manifestacijami bolezni, diferencialno diagnozo z drugimi boleznimi, podobnimi simptomom.
predstaviti dosežke in probleme sodobne farmakoterapije bolnikov. Zdravljenje brez zdravil.
sodobne poglede na etiologijo, dejavnike tveganja za razvoj bolezni, patogenezo, patomorfologijo kroničnega hepatitisa.
sodobna klasifikacija bolezni za pravilno izvajanje diagnoze.
Klinična manifestacija.
pomen laboratorijske diagnostike (krvni test, biokemijski, virološki, encimski imunski test, PCR)
vrednost instrumentalne diagnostike pri kroničnem hepatitisu (jetrna scintiografija, endoskopske metode, biopsija jeter, MRI jeter)
vrednost diferencialne diagnoze pri kroničnem hepatitisu
vrednost ustreznega zdravljenja z drogami in brez zdravil, preprečevanje kroničnega hepatitisa.
samo-interpretacija rentgenske difrakcije, endoskopska scintiografija, MRI itd.
izbira zdravil glede na stopnjo razvoja stopnje in oblike CG
Poznati definicijo bolezni, imeti idejo o njeni etiologiji in patogenezi, kar omogoča smiseln pristop k etiološki, patogenetski, simptomatski terapiji te patologije.
Poznavanje sodobne splošno sprejete klasifikacije bolezni in diagnostičnih meril, ki omogočajo pravilno diagnosticiranje bolezni.
Poznati klinične manifestacije, sodoben potek, ki nekoliko spremeni klasično kliniko bolezni, podatke laboratorijskih in instrumentalnih študij, ki povečujejo sposobnost trenerja, da analizira in pravilno diagnosticira.
Poznati zdravila, ki se uporabljajo pri kroničnem hepatitisu C (njihova klasifikacija), indikacije za njihovo uporabo
Poznavanje kompleksa ukrepov in medicinskih pripravkov za preprečevanje kroničnega hepatitisa.
Sinteza beljakovin (albumin, koagulacijski faktorji krvi), razgradnja beljakovin, presnova aminokislin, glutamin, kreatinin, sinteza sečnine.
Sinteza trigliceridov, fosfolipidov, žolčnih kislin, endogenega holesterola.
Presnova ogljikovih hidratov: sladkor, glikogen, deponiranje glikogena.
Pigmentna presnova: tvorba bilirubina, epileptični napad, konjugacija in izločanje v žolč.
Vloga pri presnovi hormonov, vitaminov, elementov v sledovih.
virusni hepatitis B, C, D.
alkohola
zdravil.
strupene snovi.
bolezni drugih prebavnih organov.
CVH-C
HVG-V
HVG-D
Huda ali dolgotrajna poteka AVH.
Predhodne bolezni jeter (alkoholizem, DBST, zdravljenje kortikosteroidov).
Ohranjanje HBsAg in HBeAg v krvi več kot 2 meseca.
HBsAg
Hbeag
HBcAg
v krvi - HBsAg.
pomanjkanje krvne DNA polimeraze in virusne DNA.
Izginotje HBeAg v krvi in pojav HBcAg.
AT za gladke mišice in antinuklearna protitelesa (najpogostejša), ki so primerna za GCS terapijo.
AT na hepatocelularne mikrosome daje hiter napredek pri CP.
AT za topno jetrno hipertenzijo in hipertenzijo jetrne trebušne slinavke. Slabo preučena. Poleg tega se pogosto odkrijejo AT do hladilne tekočine, raka ščitnice, celic jetrnih tubulov.
pomanjkanje etiološkega dejavnika
visoka ESR
hipergama globulinemija
limfohistiocitne in limfoplazmacitske infiltracije
anomalija imunskega sistema - auto-at
Učinkovitost GCS.
HVG-V - "peskovito" jedro, Cowsonovo tele.
alkoholni hepatitis - alkoholni hyaline, Mallory bika.
drog hepatitis - granulomatozne poškodbe jeter, infiltracija z eozinofili, holestaza.
HVG-V
HVG-D
CVH-C
CVH (povzročen z neznanim virusom).
Avtoimunski hepatitis.
CG (nevirusni in neavtomatični).
Kronični zdravilni hepatitis.
Alfa-antitripsinska bolezen.
Primarna bilijarna ciroza.
Primarni sklerozni holangitis.
Wilson-Konovalova bolezen jeter.
etiologijo.
stopnjo aktivnosti.
bolezni.
periportalna nekroza z ali brez nekroze mostov (digitalno razvrščanje 0-10 točk).
intralobularna degeneracija in fokalna nekroza (0-4 točke)
portalna nekroza (0-4 točke)
fibroza - 0–4 točke.
uporaba kontrolnih seznamov simptomov (0-4)
uporaba dolge analogne lestvice z dolžino 10 cm
uporaba skale Karnofsky - oceniti učinek simptomov na kakovost življenja.
etiologijo
stopnjo aktivnosti
bolezni.
faza replikacije
fazi integracije.- pomanjkanje sekretorne funkcije želodca (gastritis s sekrecijsko insuficienco). Pri hiperacidnih stanjih se pojavijo znaki zaprtja.
- sekretorna insuficienca trebušne slinavke;
- bolezni jeter in žolčnih kamnov, ki jih spremlja kršitev sinteze in izločanja žolča.
Uporabljajo se srednje terapevtski odmerki od 5 do 10 dni.
Reimplantacija normalne mikroflore. Kolibakterije, laktobacili, bifidumbaktein, bifikol, baktisubtil, biosporin 1-1,5 meseca.
Pletenje: bismutov osnovni nitrat, kalcijev karbonat, tanalbin.
Adsorpcija: enterodez, carbol, polyphepan.
Zeliščna zdravila: borovnice, brusnice, granatno jabolko, kamilica, hrastova skorja, ptičja češnja.
želodčni sok, atsedin-pepsin, pankreatin, mezim-forte, aminifilin, podaljšani nitrati, anaboliki.
Zakasnjeno praznjenje: močan čaj, borovnice, zdrob in riževa kaša, žele.
Droga:
Nosilci toplote, elektroforeza, z anestezinom, UHF-terapijo, induktotermijo, diadinamskimi tokovi, Bernardovi tokovi. Med remisijo - zdravljenje z blatom. LFK - po prenehanju driske.
V blagi in zmerni fazi remisije (mineralna voda, balneoterapija, fizioterapija, vadbena terapija, zeliščna zdravila). Mineralna voda - skrbno, v odsotnosti driske, v obliki toplote, brez plina.
Pregled terapevta - 2-krat na leto.
Pregled gastroenterologa - 1-krat na leto (EGDFS, ultrazvok, koprocitogram, BAC, blato za dysbacteriosis).
Dolga poslovna potovanja, nočna služba niso priporočljiva.
Kronični ne-ulcerozni kolitis je najpogostejša bolezen debelega črevesa, zato je v praksi zdravnika potrebna identifikacija diagnostičnih kriterijev za bolezen in imenovanje sodobnega kompleksnega zdravljenja Kronični ne-ulcerozni kolitis je kronična vnetna bolezen debelega črevesa, za katero je značilen razvoj vnetno-distrofičnega in dolgotrajnega obstoja. - Atrofične spremembe sluznice debelega črevesa.
Celoten kolon je lahko vključen v patološki proces. In predvsem njene različne službe.
Trenutno se razlikujejo naslednje etiološke oblike HC:
Ishemična. Nalezljiva, psevdomembranska (po zdravljenju z AB), zdravilo, sevanje, kolagen, limfocit, eozinofil. Pri divertikularni bolezni, s sistemskimi boleznimi. Presaditev (citotoksično).
Pri NUC in Crohnovi bolezni se pojavi približno 70% kolitisa.
Upošteva se. Če po kolonoskopiji z biopsijo, rentgenskim pregledom, bakteriološko preiskavo, etiologijo kolitisa ni mogoče preveriti, jo je treba pripisati ne-ulceroznemu kolitisu.
ETIOLOGIJA.
Patogeneza.
PATOMORFOLOGIJA. Vnetni proces v debelem črevesu je povezan z regenerativnimi in distrofičnimi spremembami, z dolgim potekom - z atrofijo. V zgodnjih fazah infiltracije limfoidne plazmecitike se je povečalo število vrčastih celic. V napredni fazi - gladkost gub, zrnatost sluznice, njena barva - bledo siva.
1.8. kolitis mešana etiologija
KLINIČNA SLIKA.
Bolečina v spodnjem delu trebuha, v bočnih delih, se razbremeni po gibanju črevesja, izpuščanju plina, uporabi toplote in spazmodiki, bolečina se poveča po jemanju mastnih, pečenih, alkoholnih, gaziranih pijač, mleka. Z razvojem mezadenitisa so bolečine konstantne, povečujejo se s skoki, toplotnimi postopki, klistirami. Opazimo lahko črevesne krize - vrsto nujnih nagnjenj k iztrebljanju, na začetku tekočine Cal. Krize je mogoče opaziti več dni zapored, pomaga postiti.
Slabo blato - zaprtje (odsotnost blata več kot 48 ur), lažni nagon, občutek nepopolnega praznjenja črevesja, fižolovih ali ovčjih iztrebkov. Lahko pride do kombinacije zaprtja in driske.
Slabost, izguba apetita, kovinski okus v ustih.
Astenonevrotične manifestacije lahko jasno izrazimo: šibkost, utrujenost, glavobol, sumljivost, razdražljivost, karcinofobija.
PODROBNOSTI O CILJNEM RAZISKOVANJU.
Splošno stanje je malo moteno. Shranjena telesna teža. Jezik je prevlečen z belim cvetom. Trebuh je boleč vzdolž debelega črevesa. Z razvojem mezadenitisa je bolečina bolj izrazita in pogosta okoli popka. Na področju mezenteričnih l / y. Spreminjanje spazmodičnih in razširjenih delov debelega črevesa je pogosto označeno z brizganjem hrupa.
Klinični simptomi segmentnega kolitisa.
Primarna lezija slepega črevesa.
Transversite - vnetje debelega črevesa.
Angoule - izolirana lezija vraničnega kota prečnega debelega črevesa ("sindrom levega hipohondrija").
Sigmoiditis - vnetje sigmoidnega kolona.
Proktosigmoiditis - vnetje sigmoide in rektuma.
LABORATORIJSKI IN INSTRUMENTALNI PODATKI.
DIFERENCIALNA DIAGNOZA.
PROGRAM RAZISKOVANJA PACIENTA.
Program zdravljenja kroničnega ulceroznega kolitisa.
protivnetna zdravila.
4 skupine odvajalnih zdravil:
a Zavira absorpcijo in stimulira izločanje.
b. Sredstva, ki povečajo prostornino fekalnih mas (morsko ohrovt, otrobi, normaz)
v Sredstva za mazanje sluznice in mehčanje fekalnih mas (mandljev in tekoči parafin v notranjosti).
, laksativne sveče (ferolax, calciolan, sveče z glicerinom).
Neželeni učinki laksativov:
Med obdobjem eksacerbacije, nosilci toplote, elektroforeza, uporaba blata, obdelava s šoto, ozokerit, elektroforeza v novokainu, induktotermija, UHF terapija, diadinamski tokovi, elektroforeza z magnezijevim sulfatom 5%, z atonično zaprtostjo, elektrostimulacijo, moduliranimi tokovi, elektroforeza, elektroforeza, elektroforeza, elektroforeza; mikroklizam z mineralno vodo. LFK-, ko se poslabša. Masaža trebuha, RTI.
Mikroklizme s škrobom, propolisom, oljem krhlika, sintomicinom, protargolom, oljem in krastavcem, solkozerilnim želejem, intrarektalnimi svečami: anuzolom, betlockom itd.
Izvaja se v obdobju remisije (klinična prehrana, mineralna voda, blatna terapija, zeliščna medicina, vadbena terapija, masaža). S bacili in parazitizmom zdravljenje s sanatorijem ni prikazano.
12. Klinični pregled. Pogostost pregledov bolnikov z redkimi eksacerbacijami - enkrat letno, s pogostimi - 2-krat na leto. Irigoskopija, kolonoskopija, rektonomanoskopija - po indikacijah.
1. Tabele o anatomiji in fiziologiji prebavil.
2. Računalniški diapozitivi (»prosojnice«) s prikazom glavnih točk etiologije in patogeneze, klinike, klasifikacije, diagnostičnih meril, laboratorijske, instrumentalne, diferencialne diagnoze, zdravljenja kroničnega enteritisa in kolitisa.
3. Demonstracija s pomočjo kadoskopa rentgenskih slik, podatkov endoskopije za kronični enteritis in kolitis t
7. Tema samostojnega dela študenta v skladu s predavanjem in njegovo vsebino.
1. Kateri etiološki dejavniki ali bolezni imajo ključno vlogo pri razvoju CE in HK? (α1)
3. Katere so glavne patogenetske povezave bolezni? (α1)
Tema: Kronični hepatitis
1.Število ur - 2 uri
Število ur za samoizobraževanje - 4 ure.
- seznaniti študente s trenutnim stanjem problema na ravni analitičnega in statističnega nivoja z uporabo naslednjih podatkov: prevalenca in epidemiologija, družbeni pomen, dejavniki tveganja, etiopatogeneza in patomorfologija kroničnega hepatitisa (CG).
3. Vsebina predavanja
Ta lekcija je namenjena proučevanju vprašanj, povezanih z etiologijo, patogenezo, prevalenco, dejavniki tveganja klinične, laboratorijske in instrumentalne diagnoze, diferencialne diagnoze, zdravljenja kroničnega hepatitisa. Podatki tega predavalnega gradiva lahko pomagajo in podajajo glavne usmeritve pri delu na glavni in dodatni literaturi ter prispevajo k pridobivanju osnovnih znanj s tega področja in razvijanju veščin za uporabo:
imeti spretnosti:
-samo-interpretacija kliničnih in biokemičnih laboratorijskih študij.
4. Pričakovani rezultati (znanje, spretnosti) teh razredov bodo omogočili učencu:
Opombe na predavanjih št. 3.4.
Kronični hepatitis je pereč medicinski problem po vsem svetu. To v celoti velja za regijo Srednje Azije. Poleg tega prisotnost izbrisanih in anikteričnih oblik akutnega virusnega hepatitisa znatno poveča tveganje za kronične bolezni. V zvezi s tem je pomembno poznavanje diagnostičnih meril in načel za zdravljenje kroničnega hepatitisa.
Jetra so največja "žleza" prebavnega sistema, pri odraslih pa približno 3% telesne teže.
Jetra prejmejo kri iz 2 sistema: arterijske - iz lastne jetrne arterije in venske - iz portalne vene. Skozi portalno veno vstopa 70-80% vse krvi, ki vstopa v jetra. Med portalno veno in jetrno arterijo je široka anostamicna mreža, ki ustreza presnovnim potrebam jeter.
Presnovna funkcija.
Izločevalna funkcija
snovi se sproščajo, obe spojini sintetizirata jetra sama in ujamejo jo iz krvi (žolčne kisline, holesterol, bilirubin, sledi drog).
Namenjen je zaščiti telesa pred škodljivimi učinki tujih agentov.
Zaščitno in nevtralizirajoče delovanje zagotavljajo specifični (imunski) in nespecifični (fagocitni) mehanizmi.
Progresivna jetrna bolezen.
Kronični hepatitis je vnetna bolezen jeter, ki traja več kot 6 mesecev in vključuje vrsto bolezni različnih etiologij, kliničnega poteka, prognoze in terapije.
Etiologija.
Kronični virusni hepatitis bo vključeval več bolezni, ki se razlikujejo po etiologiji, poteku, prognozi in terapevtskih pristopih:
ugotovljena je bila možnost kroničenja 4 od 7 AVH (B, C, D, G).
Vsako leto se okuži več kot 50 tisoč ljudi. Prehod na kronični hepatitis - 5-10% primerov.
Kronični dejavniki:
Virus hepatitisa B nima citopatogenega učinka na hepatocite, poškodbe jetrnih celic so povezane z imunokompleksnimi reakcijami.
Glavne tarče imunske agresije so HBsAg, HBeAg in jetrni avtoantigeni.
V fazi replikacije (razmnoževanje, razmnoževanje virusa) so izraženi 3 antigeni:
HBeAg - zavira celično imunost (z zmanjšanjem sinteze gama interferrona) in humorno imunost (zatiranje tvorbe protiteles z limfociti B).
Faza podvajanja povzroča resnost poškodbe jeter.
V fazi integracije pride do izražanja enega antigena - HBsAg.
Serološki označevalci faze integracije:
Torej imunska agresija med replikacijo je bolj aktivna kot z integracijo.
Močno povečanje imunskega odziva povzroči veliko poškodbo jetrnega parenhima in mutacijo virusnega genoma.
Pri 7–12% bolnikov spontano fazni prehod ponovitve v fazi integracije. Hkrati se ustavi aktivnost vnetja.
CVH-S se razvije v izidu AVH-S, kronično v 50-80% primerov, ta virus ima največji kroniogeni potencial.
HVG-S je vedno potencialno nevarno prehod na cirozo opažamo pri 20-25% bolnikov s CVH-C.
V svetu je HCV okužen s 500 milijoni ljudi.
Virus hepatitisa C, ki vsebuje RNA, ima citopatogeni učinek na hepatocite, zato je njegova obstojnost in replikacija v hepatocitih povezana z aktivnostjo in napredovanjem procesa v jetrih.
Trenutno je bilo ugotovljenih 6 genotipov HCV, najbolj neugoden podtip pa je 1b.
Za klinično sliko je značilna možna raznolikost ekstrahepatičnih pojavov (vaskulitis, glomerulonefritis, Sjogrenov sindrom, artritis), kar je povezano s sposobnostjo virusa do ekstrahepatične replikacije. Vendar so te ekstrahepatične manifestacije redke, v večini primerov se HCV izbriše, vendar vodi do težkega izida, zato se imenuje "nežen ubijalec". Patognomonsko določanje virusne RNA in protiteles proti njej s PCR.
CVH-D je rezultat AVH-D v obliki superinfekcije pri bolnikih s CVH-B. pogostost kroničenja 60-70%. Virus ima citopatogeni učinek, ki nenehno ohranja aktivnost procesov v jetrih. Rezultat v CP je v tem primeru pogosteje 10-15 let prej kot pri CVH-B.
Po kliničnem poteku je za CVH-D značilen hud potek zdravljenja s simptomi hepatocelularne odpovedi. Možne sistemske manifestacije in ekstrahepatični znaki.
Oznake te različice CGH so nizki titri HBV replikacijskih markerjev (HBsAg HBeAg) in anti-HDV IgM.
Avtoimunski hepatitis (AUG).
Etiologija AUG ni znana. Ženske so večinoma stare 30-50 let, vodilna vloga avtoimunskih mehanizmov: zmanjšanje T-supresorjev in prisotnost avtoprotiteles v krvi.
Obstajata 2 različici začetka bolezni. Pri nekaterih bolnikih se lahko AUG začne kot AVH in po 1-6 mesecih se razvije jasna klinična slika kroničnega hepatitisa. Druga možnost je značilna prevlada ekstrahepatičnih manifestacij, kar vodi do napačne diagnoze (revmatizem, SLE, sepsa itd.).
AUG je sistemska bolezen, ki vpliva ne le na jetra, ampak tudi na druge organe in sisteme (sladkorna bolezen, Sjogrenov sindrom, glomerulonefritis, hemolitična anemija itd.).
Za AuG so za imunološke spremembe v krvi 6 značilne zmanjšanje T-supresorjev, pojav CIC, LE-celic, ANF.
Tipi HLA B8, DR3, DR4.
Ko AUG razlikuje 3 vrste bolezni:
AUG izpolnjuje 6 meril za avtoimunske bolezni:
Mikrohorfologija: tkivni edem, infiltracija limfnega makrofaga v portalnih traktih. V poznejši fazi - intralobularna in portalna fibroza.
Ko je postopek aktiven, se v jetrih pojavi postopna, včasih premostjena nekroza.
Glede na etiologijo lahko nastavite nekatere morfološke značilnosti:
Razvrstitev. Leta 1974 v Acapulcu (Mehika) je bila sprejeta mednarodna klasifikacija kroničnih bolezni jeter. V njej je HCG razdeljen na obstojno in aktivno z odobritvijo enega etiološkega faktorja - prenesenega AH B ali A.
Leta 1994 je Svetovni kongres gastroenterologije v Los Angelesu predlagal naslednjo klasifikacijo HCG:
Leta 1995 je Desmet, Gerber, s soavtorji predlagal razvrstitev CG, ki vam omogoča izvajanje vseh informacij, ki so na voljo v zvezi s tem vprašanjem. V razvrstitvi so trije razdelki:
Etiološke oblike.
CHB, CHC, CHG, avtoimunski hepatitis (tip 1, 2, 3), CHG, povzročen z zdravili, CHG neznane etiologije (kriptogeni hepatitis).
Stopnja aktivnosti CG določena glede na resnost, resnost in globino nekrotičnih in vnetnih procesov. Za določitev stopnje predlagane aktivnosti Knodellov histološki indeks (ON-index).
Sestavni deli histološkega indeksa vključujejo:
Glede na histološki indeks lahko razločimo 4 stopnje aktivnosti.
Klinični potek ocenjujemo na podlagi treh glavnih metod:
Stopnje kroničnega hepatitisa se razlikujejo glede na stopnjo in stopnjo fibroze.
Pri kroničnem hepatitisu C se znotraj in okoli portalnega trakta tvori fibrozno tkivo, skupaj z nekrozo in vnetjem. Stopna nekroza se lahko razširi na sosednja portalna trakta ali prodre v jetrne lobule in doseže centralne jetrne vene (porto-centralne septe).
Končna diagnoza kroničnega hepatitisa mora temeljiti na treh merilih:
Primer diagnoze: HBV z zmerno aktivnostjo in hudo fibrozo.
Značilnosti klasifikacije HVG-B
primerno poudariti
Končna klasifikacija CG (1994, 1995) je predstavljena na naslednji način:
Peritonealna bolečina
Stisne bolečine
Spastične bolečine
Vprašanje bolnikov s črevesno boleznijo.
Glavne pritožbe bolnikov s črevesnimi boleznimi so:
· Tresenje in transfuzija v črevesju;
Bolečina pri boleznih tankega črevesa je lokalizirana v paraumbiličnem območju (okrog popka) in pri boleznih debelega črevesa - v levem (pogosteje) in desnem ilealnem področju, levo in desno p / p. Najpogostejši vzrok bolečine pri pravicah. p / p so bolezni debelega črevesa.
Značilni znaki bolečine v črevesju:
· Pomanjkanje komunikacije z obroki (včasih transverzit lahko poveča bolečine po jedi zaradi širjenja želodca);
· V primeru organskih bolezni črevesja se bolečine pojavijo ali okrepijo v drugi polovici dneva, proti večeru, ponoči. To je posledica dnevnega ritma črevesja.
Zaradi razlogov in mehanizmov pojavljanja izoliranih:
· Vnetna črevesna bolezen (UC, Crohnova bolezen, ishemični kolitis);
· Zastrupitev s solmi težkih kovin (živo srebro, arzen, živosrebrov klorid);
· Sindrom razdražljivega črevesa (IBS).
Bolečina nima stroge lokalizacije, pogosto ima skodle. Sharp, paroksizmalen, zmanjšan ali ustavljen s spazmolitiki ali prehaja samostojno. Takšna spastična bolečina se imenuje črevesna kolika.
· Organske ovire vzdolž črevesja (črevesna obstrukcija).
Bolečina je dolgočasna, luknjava, pogosto v hipohondriji. Ponavadi se poveča ponoči, po zaužitju izdelkov, ki povzročajo napenjanje. Ustavi se po izpustu plinov, iztrebljanju, čiščenju klistirja.
· Perforacija črevesne stene v NUC,
· Perforacija črevesne stene med razpadom tumorja,
· Perforacija črevesne stene s tujim telesom (ribja kost),
· Prehod vnetnega procesa v peritoneum v Crohnovi bolezni.
Prihaja nenadoma, nepričakovano. Ima ostro, intenzivno naravo.
· Adhezivna bolezen trebušne votline;
· Aseptično vnetje peritoneuma (občasna bolezen);
Ponavadi se močno poveča po vadbi, po klistiranju, rentgenskih pregledih.
Rutanje in transfuzija v črevesju.
· Pospeševanje črevesne gibljivosti;
· Akumulacija v črevesnem lumnu tekočega himu z veliko količino plinov.
Tresenje in transfuzija se sprožita z vnosom izdelkov, ki povečujejo tvorbo plina (stročnice, črni kruh) ali izdelke, ki povečujejo fermentacijo. Pri pomanjkanju laktaze se razvije nestrpnost do naravnega mleka, kar vodi do povečanih fermentacijskih procesov v črevesju in do pojava rožanja in transfuzije, ki jo občutijo bolniki. Torej To je značilnost encimske pomanjkljivosti.
Napenjanje je kopičenje plinov v prebavnem traktu zaradi povečane tvorbe plina ali nezadostne odstranitve plinov iz črevesja. Ta simptom se pojavlja pri večini gastroenteroloških bolnikov.
Pot plina v prebavnem traktu:
· Aerophagy (opazimo pri zdravih ljudeh, ko jedo suho hrano v naglici, vendar zrak ne sme pasti pod želodec);
· Plini, ki nastanejo v samem črevesju;
· Plini, ki se prenašajo iz krvi.
Običajno gastrointestinalni trakt vsebuje 200 ml plinov. Na dan se v povprečju dodeli
600 ml plinov (odvisno od posameznih prehranjevalnih lastnosti in se lahko giblje med 20-2000 ml). Plini se sproščajo na naslednje načine:
· Skozi usta v obliki belching;
· Absorbirajo se nazaj v kri in se izločajo v pljučih (H1, AX). Obstajajo posebne metode za preučevanje stopnje kolonizacije črevesja z mikrofloro, ki temelji na določanju koncentracije H v izdihanem zraku.
Iz rektuma.
Vzroki napihnjenosti:
1. prehrana - povezana z vnosom izdelkov, bogatih s celulozo (dober hranilni medij za bakterije - stročnice, črni kruh, jabolka, zelje). Pri uporabi plina iz fižola se poveča 10-krat,
2. Digistive - kršitev trebušne prebave.
· Encimatska insuficienca želodca, trebušne slinavke;
3. dysbiotic - napenjanje se pojavi zaradi prekomerne rasti m / f v rasi črevesja, kjer običajno ne bi smelo biti, in bakterijska cepitev izdelkov se začne prezgodaj.
4. mehanska - kršitev evakuacijske funkcije črevesja:
5. dinamična - motena črevesna motorična funkcija (spastična in hipomotorna diskinezija).
6. krvni obtok - kršitev iztoka venske krvi iz črevesja. To je prvi znak portalne hipertenzije. "Vihar pred dežjem" - napihuje pred ascitesom.
7. psihogeni - pojavijo se kot posledica kršitev avtonomne inervacije črevesja.
Motnje pri blatu pri boleznih prebavil se kažejo v obliki driske, zaprtja ali menjavanja. Za bolezni drobnega črevesa je najbolj značilna driska. Zaprtje pri boleznih tankega črevesa se najpogosteje pojavijo pri črevesni obstrukciji. Za bolezni debelega črevesa so značilni tako driska kot zaprtje ali izmenjava.
Driska se imenuje:
· Več tekočega blata;
· Izločanje iztrebkov v velikih količinah (običajno 100-200 g, več kot 300 g. - polifekalno);
• Pogosto blato (običajno 2-krat na dan).
Za vzroke in mehanizme pojava naslednjih vrst driske:
1. Motor - povečana črevesna gibljivost (to je predpogoj za vse vrste driske). Pogosto je sekundarna. Motorna driska je primarno povečanje črevesne gibljivosti. Pospešitev peristaltike vodi do hitrega napredovanja timusa v črevesju, zaradi česar prirastki hrane nimajo časa za prebavo, izdelki za vodo in hidrolizo pa nimajo časa, da bi se absorbirali. Vzroki:
· Nevroza ("bolezen medveda") - povišana vsebnost acetilholina v črevesni steni;
· Gastrinomas (gastrin neposredno deluje na mišične elemente, povečuje njihovo aktivnost);
Driska, nestalna, občasno; izzvano s psiho-čustveno vzburjenostjo; pogosto se pojavijo zjutraj ("simptom budilke" je znak IBS), pozivam, da imate gibanje črevesja 1-2-3 krat z majhno količino iztrebkov brez patoloških nečistoč.
2. Osmotski vzroki:
Pomanjkanje prebavnih encimov in žolča vodi v okvarjeno prebavo, kar povzroča neprebavljena hranila v črevesju, ki imajo visoko osmotsko aktivnost. Zato voda teče iz črevesne stene vzdolž osmotskega gradienta. Razredčuje himus, kar vodi do povečanja tlaka v črevesnem lumnu. Črevesje se raztegne in peristaltika se poveča drugič. Znaki:
· Število črevesnih gibov 3-4 krat na dan;
· Izzvane z jedjo;
• Kalorije so bogate, vsebujejo ostanke slabo prebavljene hrane, imajo maščobo, sijoč videz zaradi vsebnosti maščobe (v maščobah ni normalne maščobe!). Steatorrhea je značilen znak osmotske driske. Znak steatorrhea so sledi iztrebkov na stranišču. Ko mikroskopija v blatu maščobnih kislin, nevtralne maščobe - znak za izločanje insuficienco trebušne slinavke in jeter.
· Med postom.
3. Sekreta - zaradi aktivnega transporta elektrolitov (Cl -, K +, Na +, Ca 2+, Mg +) in vode iz črevesne stene v njen lumen. Vzroki:
· Bakterije, ki proizvajajo enterotoksine (V. cholerae, E. coli - običajno samo v debelem črevesu, Shigella), vstopajo v tanko črevo skozi usta;
· Nekateri virusi (adenovirusi, rotavirusi, herpesne okužbe);
· Nekatere protozoe (balantide);
· Prezgodnja dekonjugacija žolčnih kislin, gastrina, kalcitonina.
M / O toksini in hormoni združujejo s specifičnimi receptorskimi beljakovinami na enterocitih in povzročajo kopičenje cAMP v celicah, kar vodi do aktivacije elektrolita in prenosa vode v črevesni lumen. Znaki:
· Število gibanja črevesja - do 10 ali večkrat na dan;
· Izobilje fekalij (10 l / dan in. T
194.48.155.252 © studopedia.ru ni avtor objavljenih gradiv. Vendar pa ponuja možnost brezplačne uporabe. Ali obstaja kršitev avtorskih pravic? Pišite nam Povratne informacije.
Onemogoči adBlock!
in osvežite stran (F5)
zelo potrebno
