Pokličite: + 7-916-324-27-46, +7 (495) 758-17-79, Tatyana Ivanovna skype: stiva49
Vinalite
Pišite nam
S sindromom pomanjkanja iskanja
Sindrom digestivne insuficience
Sindrom digestivne insuficience je kompleks simptomov, za katerega je značilna okvarjena prebava v prebavnem traktu.
V glavnem obstajajo motnje prebavne (dispepsije) in parietalne prebave ter mešane oblike sindroma prebavnega popuščanja.
Etiologija, patogeneza. Dispepsija se pojavi zaradi nekompenzirane insuficience sekretorne funkcije želodca, eksokrinih funkcij trebušne slinavke, izločanja z žolčem zaradi različnih vzrokov, motnje prehoda chyme skozi prebavila (staza, stagnacija zaradi stenoze ali kompresije črevesja ali oster pospešek zaradi povečane peristaltike); črevesne okužbe, dysbacteriosis, prehranske motnje (prekomerna obremenitev s hrano, predvsem beljakovinska, maščobna ali ogljikohidratna hrana, zaužitje velike količine fermentacijskih pijač) so pomembne. Dispepsija je lahko funkcionalna, vendar je pogosteje posledica bolezni prebavnega sistema. Zanj je značilna nepopolna delitev živilskih snovi, aktivno razmnoževanje bakterijske flore v črevesju z naselitvijo in v bližnjem tankem črevesu, razvoj dysbacteriosis, bolj aktivnega kot običajno, sodelovanje bakterij pri encimski cepitvi živilskih produktov z nastajanjem številnih strupenih produktov (amonijak, indol, nizka molekulska masa). maščobnih kislin itd.), ki povzročajo draženje črevesne sluznice, povečano peristaltiko in simptome zastrupitve zaradi njihove absorpcije in vstopa v kri s
Dispepsija je opažena pri želodcu in aklorhidriji, Ahilija, podaljšana dekompenzirana stenoza pilorusa, atrofični gastritis, rak želodca. Zanj je značilen občutek teže, pritiska ali polnosti v epigastričnem predelu po obroku, pogosto vlečenje z zrakom, hrana, pogosto kisla ali z gnusnim neprijetnim vonjem, neprijeten okus v ustih, slabost in zmanjšan apetit. Achilia driska, napenjanje.
Črevesna dispepsija je opažena v primeru pomanjkanja eksokrine funkcije trebušne slinavke, kroničnih vnetnih bolezni tankega črevesa itd. Zanj je značilna trebušna distanca, tresenje in transfuzija v črevesju, obilni plin, driska z gnilobo ali kislim vonjem blata (redko zaprt).
Zdravljenje. Prvo zdravljenje hudih bolezni. Simptomatsko zdravljenje: z drisko - prehrana št. 4 za 2-5 dni, nato pa №46; dodatno encim (pankreatin, abomin, festal, itd.), adstrigentne pripravke, karbol.
Pomanjkanje prebavo membrane opazili pri kroničnih boleznih tankega črevesa spremlja anoksijskih, vnetne Sklerotičan spreminja svojo sluznice Bolezni strukturo resic in microvilli in zmanjšanje njihovega števila, motenj motilitete (enteritis, sprua, intestinalni lipodistrofija, eksudativni enteropatija, itd). Simptomi so enaki kot pri črevesni dispepsiji in sindromu insuficience absorpcije
Zdravljenje. Zdravijo osnovno bolezen, sindrom pomanjkanja absorpcije. Simptomatsko zdravljenje - encim (abomin, praznični itd.) In adstrigentno (tanalbin, itd.) Zdravilo znotraj.
Zdravilne rastline: Navadna redka (s sekrecijsko insuficienco prebavil), kodrasti peteršilj
NEZADOSTNOST DIGITALNEGA SINDROMA (sindrom maldigestije)
Obstajajo 3 obrazci:
- dispepsija - kršitev trebušne prebave v želodcu, majhnem ali debelem črevesu;
- insuficienca prebave stene - zmanjšana delitev hranil na površino membran epitelijskih celic črevesja;
- nezadostnost znotrajcelične prebave - nezadostno cepitev disaharidov v sluznici tankega črevesa zaradi prirojene ali pridobljene pomanjkljivosti v celicah črevesnega epitelnega disaharidaze.
Etiologija in patogeneza.
- Nekompenzirano znižanje sekretorne aktivnosti želodca ali trebušne slinavke ali motnje vstopa njihovih encimov,
- nezadostno izločanje žolča,
- kršitev motorične funkcije organov prebavnega trakta (krči ali stenoza z razvojem zastoja v zgornjih delih ali pospešeno napredovanje prehrambenega timusa),
- spremembe v črevesni mikroflori (kolonizacija mikrobov zgornjega tankega črevesa, aktivacija, mikrobi, ki povzročajo fermentacijo in procese gnitja v debelem črevesju),
- pretirana obremenitev s hrano, zlasti v kombinaciji z dejavniki, ki zavirajo izločanje prebavnih žlez (duševni ali fizični stres, pregrevanje, prekomerna sončna insolacija itd.).
Dispepsija je lahko funkcionalna, pogosteje pa jo povzročajo bolezni prebavil (gastritis, enteritis, kolitis itd.).
- nepopolna delitev ali absorpcija hranil (slednje z nezadostno oskrbo z žolčnimi kislinami v sestavi žolča v črevesju);
- zapoznel napredek prehrambenega cikla skozi gastrointestinalni trakt (pospešen ali zapoznel);
- razgradnjo hranil z bakterijskimi encimi v zgornjem tankem črevesu, da nastanejo številni strupeni produkti (amoniak, indol, maščobne kisline z nizko molekularno maso itd.), ki povzročajo draženje črevesne sluznice in zastrupitev, ko vstopijo v kri.
V nekaterih primerih povečanje encimske aktivnosti mikroflore v debelem črevesu povzroči povečano tvorbo zgoraj navedenih strupenih produktov v črevesju.
Klinična slika.
Želodčna dispepsija - občutek teže, prelivanja in pritiska po jesti v epigastrični regiji, burping z zrakom ali hrano, kislo, gnilo, neprijeten kovinski okus v ustih, slabost po jedi, lahko pride do zmanjšanja apetita, do anoreksije.
Črevesna dispepsija - občutek teže in napihnjenosti v trebuhu, razpršena dolgočasna bolečina v trebuhu, tresenje, transfuzija, peristaltična tesnoba, driska (pogosteje) ali zaprtje.
Diagnozo postavimo na podlagi klinične slike, določitve sekretorne funkcije želodca, trebušne slinavke (glejte gastritis, pankreatitis), povečane količine amoniaka in organskih kislin v blatu, povečanega izločanja indicana v urinu, zmanjšanja količine stercobilina v blatu in urobilina v urinu, povečanja urina. bilirubina in žolčnih kislin, razporeditev različnih mikroorganizmov v količinah več kot 10.000 celic v 1 ml, če se kultivira želodčna in enterična vsebina s serijsko razredčitvijo.
Zdravljenje. Podobno kot pri zdravljenju kroničnih bolezni prebavil (glejte Gastritis, enteritis, kolitis, pankreatitis). Bolnike z črevesno dispepsijo, ne glede na njihove patogenetske značilnosti (fermentacijo, gnilobo, hepatogeni, pankreatogeni, gastrogeni), je treba predpisati prehrano št. 4 za 2-5 dni z obilno drisko, v drugih primerih ali ob izboljšanju stanja, dieto št. 4b; Te diete prispevajo k normalizaciji funkcionalnega stanja vseh prebavnih organov.
Pomanjkanje parietalne prebave
Etiologija in patogeneza. Pomanjkanje parietalne prebave povzročajo etiološki dejavniki, ki povzročajo bolezni tankega črevesa. Lahko je posledica kršitve strukture vilic, zmanjšanja števila in sprememb v strukturi mikrovilov, sprememb v encimski plasti črevesne površine. Te spremembe se lahko kombinirajo s spremembami v strukturi celic črevesja, spremembami v sorpcijskih lastnostih celičnih membran in motnjami motorične funkcije črevesja, kjer je moten prenos živilskih substratov iz črevesne votline na površino celic črevesja.
Klinika Kršitve parietalne digestije vodijo v nastanek motenega absorpcijskega sindroma (cm).
Diagnoza. Diagnozo postavimo na podlagi določanja aktivnosti encimov (amilaze, lipaze) med njihovo sekvenčno desorpcijo in v homogenatu dela sluznice tankega črevesa, ki ga dobimo z aspiracijsko biopsijo.
Zdravljenje - glej Enteritis.
Pomanjkanje znotrajcelične prebave
Etiologija in patogeneza. Preučili smo neuspeh celičnih disaharidaz: maltaze, laktaze, saharoze, izomaltaze. Pri izolirani pomanjkljivosti enega encima pri otrocih kažejo na prirojeno genetsko napako. Pridobljena pomanjkljivost je lahko posledica različnih bolezni tankega črevesa ali njegovega vpletanja v patološki proces drugič (tropski in netropski spru, enteritis, ulcerozni kolitis, infekcijski hepatitis itd.). Neprebavljeni disaharidi vstopajo v debelo črevo, kjer nastajajo pogoji za izboljšanje fermentacijskih procesov.
Klinika Bolezen se pri otrocih pogosto razvije. V primerih genetsko določenih, v zgodnji starosti, ko se daje kot nevzdržen disaharid. Dolgotrajna driska, ki je ni mogoče zdraviti. Izločki so tekoči, porozni po videzu, pH se zmanjšuje, količina organskih kislin se znatno poveča.
Diagnoza. Diagnozo postavimo na podlagi določanja aktivnosti disaharidaz v črevesni sluznici, pridobljenih z metodo intravitalne biopsije, in preučevanjem glikemičnih krivulj po obremenitvi enega ali drugega disaharida in mešanice monosaharidov, ki jo tvorijo, zaporedno. Po obremenitvi z disaharidom, v primeru neuspeha razkroja disaharidaze, se odkrijejo ravne glikemične krivulje z največjim dvigom od začetne ravni, manjše od 25–20 mg%.
Zdravljenje. Izključitev nevzdržnega disaharida iz hrane v primeru primarne pomanjkljivosti (gensko določena). Zdravljenje osnovne bolezni pri sekundarnem pomanjkanju disaharidaze, z izjemo disaharida v obdobju njegove intolerance.
Sindrom digestivne insuficience
Sindrom pomanjkanja prebave (sindrom Maldigestia) je kompleksni simptom, ki nastane v primeru kršitve prebave. Pogosto je kombinirana s sindromom malabsorpcije.
Znaki
Sindrom pomanjkanja prebave z drisko, napenjanje, bolečino, kronično in trebušno transfuzijo, bruhanje in slabost. Napenjanje se pojavi zaradi povečane tvorbe plina in prekinitve procesa odstranjevanja plinov. Bolečine v trebuhu nastanejo zaradi povečanega tlaka v črevesju ali zaradi krčev. V slednjem primeru se umirijo po gibanju črevesja. Pogosto sindrom prebavne insuficience spremlja izguba apetita in izguba telesne teže.
Opis
Sindrom pomanjkanja prebave se kaže v skoraj vsaki bolezni prebavil. Poleg tega je lahko kršena ali parietalna prebava, ali trebušne. Pristenochnaya prebava je motena s pomanjkanjem črevesnih encimov in oslabljeno adsorpcijo encimov trebušne slinavke. Abdominalna prebava je poslabšana zaradi kršenja produkcije encimov trebušne slinavke, pomanjkanja žolčnih kislin in pomanjkanja klorovodikove kisline in pepsina v želodcu. S takšnimi kršitvami se hrana običajno ne prebavi, saj je nemogoče pravilno razgraditi beljakovine, maščobe in ogljikove hidrate v različnih fazah prebave.
Sindrom maldigestije se lahko pojavi tudi brez zgoraj navedenih razlogov. Lahko se razvije kot posledica motenj motilitete prebavil. Torej, če se hrana premika prehitro vzdolž prebavnega trakta, ne glede na to, kako dobro delujejo jetra in trebušna slinavka, ne bo imela časa za prebavo. In če se hrana premika počasi, je črevesna mikroflora bolj aktivno kot običajno vključena v proces prebave, pri čemer nastane veliko število strupenih snovi, ki dražijo črevesno sluznico, s čimer pospešuje črevesno gibljivost. To prispeva k neustrezni nadaljnji prebavi, fermentaciji, zastrupitvi telesa.
Prebavo v želodcu lahko motijo gastritis, dekompenzirana stenoza piloričnega raka in rak želodca. V črevesju se lahko moti pri vnetnih boleznih tankega črevesa. Sindrom pomanjkanja prebave se lahko razvije pri sladkorni bolezni, hipertiroidizmu, Crohnovi bolezni, intestinalni divertikulozi. Vzrok tega sindroma je lahko jemanje antibiotikov ali citostatikov.
Diagnostika
Za diagnozo sindroma nezadostne prebave poteka analiza iztrebkov, pri kateri se običajno odkrije steatorrja (maščoba v blatu). S pomočjo radiografije natančno pojasnijo, kateri del prebavnega trakta je prizadet. Če želite to narediti, izvedite študijo z uporabo kontrastnega sredstva. Prav tako je treba opraviti klinični krvni test, analizo urina, test tolerance na glukozo.
Zdravljenje
Glavna stvar pri zdravljenju sindroma maldigestije je prehrana. Izbirati ga je treba ob upoštevanju, na kateri stopnji je moten proces prebave. Ampak v vsakem primeru mora biti hrana nežna, vsebuje večjo količino beljakovin in ogljikovih hidratov.
Če je prebava motena zaradi motenj trebušne slinavke, so predpisani encimski pripravki.
Če je razlog za kršitev jeter, predpišejo encime in sestavine žolča.
Če se je sindrom maldigestije razvil kot posledica bolezni peristaltike prebavnega trakta, so predpisali zdravila za izboljšanje peristaltike.
Prav tako predpisana zdravila za zdravljenje dysbacteriosis, ki se razvija skoraj vedno s sindromom prebavne insuficience.
Za splošno krepitev telesa priporočamo vitamine in sredstva za krepitev.
Preprečevanje
Za preprečevanje sindroma nezadostne prebave morate najprej pravilno in učinkovito jesti. Prav tako je potrebno upoštevati higieno, osebno in pri kuhanju.
Pomembno je, da takoj zdravimo bolezni prebavil, kot so gastritis, enteritis, bolezni jeter in trebušne slinavke.
Sindrom prebavne insuficience
Sindrom digestivne insuficience je kompleks simptomov, za katerega je značilna okvarjena prebava v prebavnem traktu. V glavnem obstajajo motnje prebavne (dispepsije) in parietalne prebave ter mešane oblike sindroma prebavnega popuščanja.
Dispepsija. Etiologija, patogeneza. Dispepsija se pojavi zaradi nekompenzirane insuficience sekretorne funkcije želodca, eksokrinih funkcij trebušne slinavke, izločanja z žolčem zaradi različnih vzrokov, motnje prehoda chyme skozi prebavila (staza, stagnacija zaradi stenoze ali kompresije črevesja ali oster pospešek zaradi povečane peristaltike); pomembne so črevesne okužbe, disbakterioza, prehranske motnje (prekomerna obremenitev s hrano, predvsem beljakovinska, maščobna ali ogljikohidratna hrana, vnos velike količine fermentacijskih pijač). Dispepsija je lahko funkcionalna, vendar je pogosteje posledica bolezni prebavnega sistema. Zanj je značilna nepopolna delitev živilskih snovi, aktivno razmnoževanje bakterijske flore v črevesju z naselitvijo in v bližnjem tankem črevesu, razvoj dysbacteriosis, bolj aktivnega kot običajno, sodelovanje bakterij pri encimski cepitvi živilskih produktov z nastajanjem številnih strupenih produktov (amonijak, indol, nizka molekulska masa). maščobnih kislin itd.), ki povzročajo draženje črevesne sluznice, povečano peristaltiko in simptome zastrupitve zaradi njihove absorpcije in vstopa v kri.
Dispepsija je opažena pri želodcu in aklorhidriji, Ahilija, podaljšana dekompenzirana stenoza pilorusa, atrofični gastritis, rak želodca. Zanj je značilen občutek teže, pritiska ali solzenje v epigastrični regiji po prehranjevanju, pogosto vlečenje z zrakom, hrana, pogosto kisla ali z gnusnim neprijetnim vonjem, neprijeten okus v ustih, slabost in zmanjšanje apetita. Achilia driska, napenjanje.
Črevesna dispepsija je opažena v primeru pomanjkanja eksokrine funkcije trebušne slinavke, kroničnih vnetnih bolezni tankega črevesa itd. Zanj je značilna trebušna distanca, tresenje in transfuzija v črevesju, obilni plin, driska z gnilobo ali kislim vonjem blata (redko zaprt). Za koprološko študijo so značilni steatorrhea, amiloreja, kreatorija in cytarorrhea. Pregled z rentgenskimi žarki kaže na pospešen prehod barijeve suspenzije skozi tanko črevo. Študije eksokrine funkcije trebušne slinavke, aspiracije enterobiopsije, določanje enterokinaze in alkalne fosfataze v črevesnem soku omogočajo razjasnitev vzroka za črevesno dispepsijo. Študija glikemične krivulje z obremenitvijo s peroralnim škrobom in študija radioizotopov s trioleatnim glicerolom, sončničnim ali oljčnim oljem nam omogoča, da ocenimo stopnjo nenormalnih prebavnih motenj. Študija črevesne mikroflore je pomembna (glej Dysbacteriosis).
Zdravljenje. Prvo zdravljenje hudih bolezni. Simptomatsko zdravljenje: z drisko, dieto št. 4 za 2-5 dni in nato s št. 46; dodatno encim (pankreatin, abomin, festal, itd.), adstrigentne pripravke, karbol.
Pomanjkanje prebavo membrane opazili pri kroničnih boleznih tankega črevesa spremlja anoksijskih, vnetne Sklerotičan spreminja svojo sluznice Bolezni strukturo resic in microvilli in zmanjšanje njihovega števila, motenj motilitete (enteritis, sprua, intestinalni lipodistrofija, eksudativni enteropatija, itd). Simptomi so enaki kot pri črevesni dispepsiji in sindromu insuficience absorpcije. Diagnozo ugotavljamo z določanjem aktivnosti encimov (amilaze, lipaze) z njihovo zaporedno desorpcijo v homogenatih koščkov sluznice, pridobljenih z aspiracijsko biopsijo sluznice tankega črevesa. Metoda preučevanja glikemične krivulje po peroralnih obremenitvah z di- in monosaharidi omogoča razlikovanje sindroma parietalne digestivne insuficience od lezij tankega črevesa, ki jih spremlja proces absorpcije črevesne stene produktov razgradnje hranil in jemanje polisaharidov (škrob) s sindromom prebavnega trakta. Aspiracijska biopsija razkriva atrofične spremembe v sluznici tankega črevesa (indirektni simptom).
Zdravljenje. Zdravijo osnovno bolezen, sindrom pomanjkanja absorpcije. Simptomatsko zdravljenje - encim (abomin, praznični itd.) In adstrigentno (tanalbin, itd.) Zdravilo znotraj.
Sindrom prebavne insuficience
Avtor: admin v Moj zdravnik 08.10.2017 0 234 Ogledov
Sindrom prebavne insuficience
Opredelitev
Sindrom digestivne insuficience je kompleks simptomov, za katerega je značilna okvarjena prebava v prebavnem traktu. Obstajajo kršitve prevladujočega abdominalnega (dispepsija) ali pretežno parietalne prebave, pa tudi mešane oblike tega sindroma.
Etiologija in patogeneza
Dispepsija je posledica nekompenzirane insuficience sekretorne funkcije želodca, eksokrinih funkcij trebušne slinavke, izločanja žolča, motenega prehoda (napredovanje) vzdolž prebavil (staza, zastoj - zaradi stenoze črevesa ali kompresije, oster pospešek napredovanja zaradi povečane peristaltike), črevesne okužbe, črevesna disbakterioza, prehranske motnje (prekomerna obremenitev s hrano, hrana predvsem beljakovinska, maščobna ali ogljikohidratna hrana, veliko število b) porodniških pijač).
Dispepsija je lahko funkcionalna, vendar je pogosteje posledica bolezni prebavnega sistema. Zanj je značilno nepopolno prebavo hranilnih snovi s pomočjo prebavnih encimov, razvoj dysbacteriosis, aktivno sodelovanje bakterij pri encimski prebavi živil z nastankom številnih strupenih produktov (amoniak, indol, nizko molekularne maščobne kisline itd.), Ki povzročajo draženje črevesne sluznice, povečujejo njeno gibljivost in zastrupitev organizma.
Pomanjkanje parietalne prebave opazimo pri kroničnih boleznih tankega črevesa, ki jih spremljajo distrofične in vnetno-sklerotične spremembe sluznice, kršitev strukture viljic in mikrovilov ter zmanjšanje njihovega števila, kršitev črevesne motilitete (z enteritis, sprue, intestinalna lipodistrofija, enteropatija, itd.).
Klinična slika
V atrofičnem gastritisu s sekrecijsko insuficienco, dekompenzirano stenozo piloričnega raka in rakom želodca so opazili želodčno dispepsijo. Zanj je značilen občutek teže, pritiska in polnosti v zgornjem delu trebuha po obroku, pogosto vlečenje z zrakom in hrano, pogosto z gnusnim neprijetnim vonjem in neprijetnim okusom v ustih, slabostjo in zmanjšanjem apetita. Achilia driska, napenjanje. V študiji želodčnega soka odkrijte aklorhidrijo ali akilijo.
Črevesna dispepsija se pojavi pri kroničnih vnetnih boleznih tankega črevesa itd. Zanj je značilna trebušna distanca, tresenje in transfuzija v črevesju, obilen plin, driska z gnilobo ali kislim vonjem blata (redko zaprtje).
Koprološka študija: steatorrhea, amiloreja, creatorea. Pregled z rentgenskimi žarki kaže na pospešeno premikanje barijeve suspenzije skozi tanko črevo.
Raziskave eksokrine funkcije trebušne slinavke, enterobiopsije aspiracije, določanja enterokinaze in alkalne fosfataze v črevesnem soku pomagajo razjasniti vzroke za črevesno dispepsijo. Pomembna je študija črevesne mikroflore.
Dispepsija trebušne slinavke zaradi eksokrine insuficience trebušne slinavke. Značilna čustva ropotanja in transfuzije v trebuhu, napenjanje, kolikoobraznymi bolečine v trebuhu, anoreksija. Opažene so obilne "pankreatogene" driske, steatorrhea, amiloreja, kreatorija.
V primeru pomanjkanja parietalne prebave so simptomi enaki kot pri črevesni dispepsiji in sindromu insuficience absorpcije. Diagnozo potrdimo z določitvijo aktivnosti encimov (amilaze, lipaze) z njihovo zaporedno desorpcijo v homogenatih koščkov sluznice, pridobljenih z aspiracijsko biopsijo tankega črevesa. Aspiracijska biopsija pomaga identificirati atrofične spremembe v sluznici tankega črevesa.
Zdravljenje
Predpisani so encimski pripravki (pankreatin, abomin, panzinorm itd.); z drisko - adstrigentno zdravilo v notranjosti, z napihovanjem - infuzijo listov poprove mete.
Prebavne bolezni - Zdravljenje
Zdravljenje bolnikov s pomanjkanjem prebave je namenjeno predvsem osnovni bolezni. Pri mono- ali oligodeficientnih encimopatijah je med zdravljenjem opazen dober terapevtski učinek z izključitvijo ustreznih izdelkov iz prehrane. Tako, na primer, v primeru intolerance za laktozo v primeru pomanjkanja prebave, so mleko, kefir, čokolada, ki ima v takih pogojih odvajalni učinek, izključeni iz hrane. Maslo in sir se običajno dobro prenaša.
Zdravljenje insuficience prebave
Zdravljenje prebavne motnje z uporabo prehranske prehrane
V primeru alimentarnih motenj prebave v črevesju v primeru nezadostne prebave se najprej priporoča, da se ne jede 1–1,5 dni. Če črevesne prebavne motnje spremlja driska, je predpisana prehrana št. 4 za zdravljenje in z izboljšanjem stanja - prehrana št. Prehrana mora biti pogosta in delna, hrana mora biti temeljito žvečena. Ko je trebušna (maščobna) dispepsija omejuje vnos maščob, še posebej odpornih živalskih maščob (svinjina, ovčetina) v telesu na 50 - 120 g na dan.
Če prevladajo procesi fermentacije v primeru pomanjkanja prebave, se v dnevni obrok pacienta za zdravljenje vnese zadostna količina beljakovin, količina ogljikovih hidratov pa se zmanjša na 300 g na dan. V dnevni prehrani bolnikov z razpadajočo dispepsijo povečajo količino ogljikovih hidratov. Da bi vzpostavili prebavne procese v primeru nezadostne prebave, so za zdravljenje predpisani encimski pripravki z vsemi sortami, katerih specifično sestavo je treba upoštevati v smislu proteolitičnih, lipolitičnih ali amilolitičnih encimov.
Zdravila za zdravljenje insuficience prebave
Med fermentacijo je dispepsija bolj učinkovita za zdravljenje panzinorma, mezim-forte, prebavnega in za gnitje - pankreatin, praznično. Ko pridobljene encimopatije dobro stimulirajo encimsko funkcijo tankega črevesa (falicore, diphril), fenobarbital, nerobol, folno kislino. Bolniki s hudo drisko s pomanjkanjem prebave so predpisani zdravila za stabiliziranje črevesja - reacek, imodium na 1 tab. 3-krat na dan 5–7 dni, kalcijeva mlečna kislina, ogljikov dioksid - 0,5–1,0 g 3-krat na dan, kodein ali efedrin. Za normalizacijo črevesne flore v prisotnosti driske v primeru prebavnega popuščanja se za zdravljenje predpisuje 0,5 g polymyxina za zdravljenje 4-krat na dan 5-7 dni ali kloramfenikol v enakem odmerku ali kinamicin (monosulfatna sol) 0,125 ali 0,25 g na tableto v dnevnem odmerku 1,0 g za 7–10 dni ali eritromicin 0,2 g 4-krat dnevno 7–10 dni. Dober učinek opazimo pri predpisovanju sulfonskih zdravil - ftalazola, slanine 0,5 g 4-krat na dan, podaljšanega delovanja - sulfadimetoksina, sulfapiridazina 0,5 g 2-krat na dan, sulfalena 0,5 g 1-krat na dan.
V prisotnosti zaprtja in dysbiosis s prebavil insuficience, antibakterijsko zdravljenje mora vključevati zdravil, ki ne poslabšajo dysbacteriosis. To so uroseptiki (nitroksolin, 5-NOK, nevigramon, črnci, furazolidon, furagin, palin ali gramurin) v 1 zavihku. ali kapsula 3-krat na dan 7 do 10 dni. Zdravilo Bactrim lahko predpiše tudi za zdravljenje prebavnega popuščanja (Biseptol-480) v zavihku 2. 2-krat na dan, intrix 1-2 kapsul (300 mg) 2-krat na dan.
Pri disbakteriozi je zdravljenje z baktisubtilom koristno (1 do 2 kapsuli med jemanjem antibakterijskih zdravil ali po zaključku zdravljenja s temi zdravili), kolibakterin (3 odmerki 2-krat na dan pred obroki), bifikolom (5 odmerkov 2-krat na dan pred obroki), bifidumbakterin ali laktobakterin (3-6 odmerkov 2-krat na dan 2 tedna). V odsotnosti kontraindikacij pri zdravljenju prebavnega popuščanja so predpisani termični fizioterapevtski postopki - parafinske kopeli, ozokerit itd. Za konsolidacijo rezultatov zdravljenja je priporočena sanatorijsko-zdraviliška terapija.
Nezadostne oblike prebave
Maldigestija s pomanjkanjem prebave
Maldigestia (franc. Mal - bolezen, prebava - prebava) - oslabljena prebava (delitev) živilskih polimerov (beljakovin, maščob, ogljikovih hidratov) na sestavine, potrebne za absorpcijo (monogliceridi, maščobne kisline, aminokisline, monosaharidi itd.). S tem prebavnim pomanjkanjem. Hrana je skoraj popolnoma prebavljena in absorbirana v tankem črevesu, razen nekaterih snovi, kot so rastlinska vlakna. Debelo črevo v prebavnem procesu igra manjšo vlogo. Intenzivno absorbira vodo, v proksimalnem delu debelega črevesa pa se pod vplivom encimov iz tankega črevesa prebavi majhna količina hrane in sok debelega črevesa. Proces prebave črevesja v primeru insuficience poteka v dveh fazah - oddaljeno (trebušno) in membransko (parietalno).
Abdominalna insuficienca
Kršitev trebušne prebave v tankem črevesu se najpogosteje pojavi zaradi pomanjkanja eksokrinih trebušnih slinavk, žolčevodne ali žolčevodne funkcije jeter. Pomanjkanje ali nezadostno izločanje soka trebušne slinavke v primeru nezadostne prebave in s tem prebavnih encimov (tripsin, kimotripsin, elastaza, karbopeptidaza, kalikrein, lipaza, a-amilaza, RNA-ase, DNA-ase itd.) Vodi do ne-prebave pomembnega dela maščobe in izločanje z blatom (steatorrhea), ne-prebavljanje beljakovin. Vzroki za pomanjkanje prebavil zunanjega izločanja trebušne slinavke so lahko okluzija kanala iz notranjosti (kamni) ali zunaj (tumorji), tumorji žleze, atrofija tkiva akinarja, vnetje (akutni in kronični pankreatitis), motnje nevrohumoralnih mehanizmov uravnavanja trebušne slinavke.
Pomanjkanje žolča (Acholia) ali njegova nezadostna oskrba (hipokolija) v dvanajstniku vodi do nezadostne prebave maščob med prebavo zaradi pomanjkanja žolčnih kislin, ki imajo detergentni učinek, so vključene v emulgirne maščobe, ki aktivirajo lipaze in spodbujajo absorpcijo maščobnih kislin. Hkrati se zmanjša tudi peristaltika črevesja, ki jo aktivira žolč in njegovo baktericidno delovanje. Kršitev absorpcije maščob spremlja pomanjkanje maščobnih vitaminov.
Motnje izločanja žolča v primeru nezadostne prebave se pojavijo, ko so ovire za pretok žolča vzdolž žolčnika (kamni, tumorji) ali v nasprotju z žolčo funkcijo jeter (hepatitis, ciroza). Zatreti postenje žolčne tvorbe in vzbujanje simpatičnih živcev. Pri motnjah trebušne prebave z blatom se sproščajo velike količine maščobe (do 60–80% absorbirane količine), pa tudi neprebavljenih beljakovin (mišičnih vlaken po zaužitju mesa) in ogljikovih hidratov.
Membranska pomanjkljivost prebave
Membranska digestija se izvaja na membrani kolonskih celic črevesnih resic in je sestavljena iz koncne hidrolize (cepitve) živilskih snovi. Pomembno vlogo pri prebavi membrane z insuficienco ima več kot 20 encimov, ki se večinoma sintetizirajo v črevesni sluznici, nekateri pa se prenašajo iz krvi (enterokinaza, več peptidov az, alkalna fosfataza, nukleaza, lipaza, fosfolipaza, amilaza, laktaza, saharoza in drugih). Encimi, ki se delno absorbirajo iz chyme (pankreatična amilaza, lipaza, itd.), Imajo določeno vrednost pri parietalni prebavi.
Intenzivnost parietalne prebave je odvisna od stanja trebušne prebave. Po drugi strani pa lahko kršitev proizvodnje encimov s pomočjo kolonskih celic vpliva na trebušno prebavo. Predvsem gre za enterokinazo, ki aktivira tripsinogen iz trebušne slinavke. Na parietalni digestivni hormoni skorje nadledvične žleze, prehrana, gibljivost črevesja, velikost por z obarvanimi obroči, encimska sestava v njem, sorpcijske lastnosti membrane, itd.
Pomanjkanje prebave v želodcu
Kršenje dejanja žvečenja je lahko povezano z boleznimi ali pomanjkanjem zob (karies, parodontalna bolezen), motnjami v funkciji žvečilnih mišic (m.m.temporalis, maseter, pterigoidei lateralis et medialis), vključno z. zaradi lezij centralnega živčnega sistema in perifernih živcev, poškodbe temporomandibularnega sklepa, bolezni ustne sluznice, zlasti stomatitisa, ki ga povzročajo patogena in pogojno patogena mikroflora zaradi zmanjšanih zaščitnih mehanizmov (npr. primanjkljaj lizozimske sline, imunoglobulini itd.).
1. Mehanski (na primer poškodba), t
2. Fizična (npr. Visoka temperatura),
3. Kemikalije (strupene snovi hrane, droge), t
4. Biološki (na primer okužbe), t
5. Psihogeni (npr. Stres);
Endogeni etiološki dejavniki so lahko:
1. Napake imunskega sistema
2. Kršitve inervacije, t
3. Napake pri rojstvu
4. Spremembe v delovanju drugih sistemov (npr. Ledvice - uremija, trebušna slinavka - sladkorna bolezen itd.).
Zobna gniloba. Karies je patološki proces, za katerega je značilno postopno uničevanje trdih tkiv zoba (sklenina in dentin) z nastankom napake, podobne votlini.
Etiologija. Glavni zunanji vzročni dejavniki kariesa so
(1) mikroflore zobnih oblog, zlasti skupine streptokoka;
(2) hipodinamijo žvečilnih mišic;
(3) razširjenost ogljikovih hidratov v prehrani.
Patogeneza. V patogenezi glavne vloge, ki jo imajo fizikalno-kemijski procesi, ki se odvijajo na površini zoba. Slina ima zaščitni učinek na sklenino in kršitev slinjenja pospešuje nastanek plaka na sklenini, ki je sestavljena iz poliglikanov, sintetiziranih z mikrofloro. Organske kisline, ki nastanejo v procesu presnove mikroorganizmov, raztopijo mineralne soli sklenine in dentina z nastankom kompleksnih spojin, ki mobilizirajo kalcij iz kristalov hidroksiapatita. Predpostavlja se, da fluor preprečuje te procese.
Poleg eksogenih, endogeni dejavniki igrajo pomembno vlogo v patogenezi:
1. Kršitev cirkulacije zobne limfe;
2. oslabitev nevrotrofnih učinkov na periferno plast pulpe;
3. zmanjšanje žvečilne obremenitve zobozdravstvenega aparata;
4. Dedni ustavni dejavniki.
Posledice kariesa so lahko preobčutljivost in nastanek alergijskih lezij srca, ledvic, sklepov in mnogih drugih organov.
Periodontalna bolezen. Parodontna bolezen je vnetno-distrofičen proces, ki vpliva na parodontalno bolezen (parodontalno, zobno alveolno kostno tkivo), za katero je značilna pioreja iz žepkov dlesni, rahljanje in izguba zob.
Etiologija. Čustveno prenapetost, delovanje stresorjev, zmanjšanje žvečilne obremenitve, pomanjkanje vitamina C in rutin, vpliv mikroflore.
Patogeneza. Vnetno-distrofični periodontalni procesi so povezani z nevrotrofno motnjo, zmanjšanjem izločanja žlez slinavke, spremembo kakovosti izločanja, tvorbo kamna, oslabljeno oskrbo z zobnimi tkivi, oslabitev imunskih procesov, vključno z Zaščitne sile levkocitov, endokrine motnje (hipogonadizem, hipotiroidizem, hipoinzulinizem, hipoparatiroidizem).
Disfunkcija žlez slinavk. Trije pari žlez slinavk - submandibularni, parotidni in sublingvalni, izločajo do 2 litra sline samo med prebavo (hitrost izločanja 3,5-7,5 ml / min). V slini so encimi amilaza in maltaza (in nekateri drugi encimi, katerih vrednost je zanemarljiva), sluz, natrijevi ioni, kalij, klor (čeprav slina in hipotonični - približno 150 mosm / l). Reakcija sline je rahlo alkalna (pH do 7,8).
Kršitev izločanja sline se izraža s hipo-slinjenjem in hipersalivacijo. Pri naslednjih patoloških stanjih opazimo hipersalivacijo (do 12-14 l / dan):
1. Vnetje ustne sluznice (stomatitis);
2. lezije zob, nevralgija;
3. Bolezni prebavnega sistema;
5. Toksikoza pri nosečnosti;
6. Intoksikacija z nekaterimi strupi (npr. Nikotin, soli živega srebra, kot tudi preveliko odmerjanje zdravil, ki povečajo tonus vagusnega živca - pilokarpin, fizostigmin itd.).
7. Poškodbe osrednjega živčnega sistema.
Preobčutljivost lahko povzroči preobremenitev želodčne tekočine, alkalizacijo želodčnega soka in s tem poslabšanje prebave komponent himusov, kar pospeši njeno evakuacijo v dvanajstnik. Nevtralizacija sline želodčnega soka zmanjšuje baktericidne lastnosti himusa, kar lahko privede do razvoja nalezljivih bolezni prebavil. Poleg tega lahko pretirano hipersalivacijo spremlja izguba velike količine sline in s tem beljakovin, elektrolitov, tekočin, kar lahko privede do hipohidracije in izčrpavanja telesa.
Hipo-slinjenje - zmanjšanje izločanja sline se pojavi pri naslednjih patoloških stanjih:
2. Lezije žlez slinavk (npr. Med vnetjem, atrofijo, poškodbami njihovih kanalov - brazgotinjenje, uničenje itd.);
3. Bolezni prebavil (stomatitis, gastritis, tumorji itd.);
4. nalezljive bolezni, zlasti če jih spremlja vročina;
6. Intoksikacija, vklj. Zdravila, na primer atropin, skopolamin, ki izklopijo parasimpatiko;
8. endokrine bolezni;
9. Lezije osrednjega živčnega sistema.
Hipo-slinjenje povzroča suhost in razjede ustne sluznice (xerophthalmia), ki otežuje vnos hrane, prispeva k razvoju infekcijsko-vnetnih bolezni ustne votline (v 1 ml sline je vsebovanih približno milijardo mikroorganizmov) tkiva in razvoj vnetnih procesov). Poleg tega je hyposalivation spremlja več zobni karies.
Moten apetit. Motnje v apetitu lahko povzroči neravnovesje med potrebo telesa po energiji in plastičnimi materiali ter možnost njihovega vstopa v sestavo hrane. Obstajajo naslednje značilne oblike motenj apetita:
1. Zmanjšanje ali pomanjkanje apetita;
2. povečan apetit;
3. Perverzija apetita;
4. Hitra zasičenost.
Zmanjšanje ali pomanjkanje apetita (anoreksija, hiporeksija: oreksis apetita). V pogojih objektivne potrebe telesa po hranilih pride do anoreksije z lezijami prebavil (npr. Bolezni ustne sluznice, želodca, črevesja, velikih prebavnih žlez), različnih okužb, ki jih spremlja zastrupitev, zvišana telesna temperatura, maligni tumorji različne lokalizacije, pri nekaterih endokrinih motnjah, duševne motnje različnih lokalizacij, pri nekaterih endokrinih motnjah; bolezni (nevroze in psihoze), kot tudi nekatere spremembe v psiho-emocionalnem statusu zdrave osebe. Dolgotrajna anoreksija lahko povzroči hude presnovne motnje in izčrpanost telesa.
Z nekaterimi endokrinopatijami (npr. Z lezijami otoške lege) se pojavlja povečan apetit - hiperreksija in njena ekstremna stopnja - bulimija (bull-bull, limos-glad), ki jo spremlja prekomerni vnos hrane (polifagija-poli-mnogo, phagare-devour) in zmanjšanje sitosti. pankreasa), organske in funkcionalne lezije osrednjega živčnega sistema. Dolgotrajna polifagija lahko povzroči debelost, diabetes, aterosklerozo, zmanjšanje odpornosti proti okužbam, tj. Motnje, ki so posledica presnovnih motenj, motnje energetskih mehanizmov homeostaze.
Perverzija apetita - paroreksija (para - odstopanje od nečesa) se izraža v želji po uživanju neužitnih snovi (kreda, premog, glina itd.). Paroreksijo povzročajo predvsem spremembe v perifernih in osrednjih delih analizatorja okusa, ki so pogosto opažene pri nosečnicah. Hitra zasičenost je ena od oblik motnje apetita, za katero je značilno, da je izginila kmalu po začetku obroka. Opazimo ga po operacijah na želodcu (po resekcijskem sindromu, dampinškem sindromu), z nekaterimi zastrupitvami, na primer z alkoholom, nevrotičnimi stanji.
Motnje okusa. Ti vključujejo hipogovizem, agevzijo in paragevizem - zmanjšanje, odsotnost in perverznost okusa, ki so najpogosteje povezani z motnjami v receptorju, prevodniku in koncu skorje analizatorja okusa.
Motnje vonja. Ti vključujejo anosmijo, disosmijo in hiperosmijo - odsotnost, zaznavanje vonja, pretirano zaznavanje vonja, ki so povezani tudi z motnjami v delovanju receptorja, dirigentskih enot in kortikalnega konca olfaktornega analizatorja.
Motnja pri požiranju. V ustni votlini nastane grudica za hrano, ki se pogoltne 6-9 sekund, voda - 1-2 sekundi. Zaužitje je kompleksen refleksni akt, ki ga sestavljajo oralni, žrelo in požiralnik.
Motnja požiranja - disfagija je lahko povezana z motnjami v eni ali več fazah požiranja. Oralna disfagija se najpogosteje pojavlja ob kršenju funkcij lobanjskih živcev (deaktivacija receptorjev, prevodnost in osrednji mehanizem refleksa požiranja), bolečinski sindrom (npr. Angina, nevralgija), rast tumorjev iz tkiv ustne votline itd. Žrela disfagija se pojavi, ko patologija živčno-mišičnega sistema, vnetni procesi, duševne bolezni. Esafagealna disfagija se najpogosteje opazi z mehanskimi ovirami, ki se pojavijo v požiralniku med požiranjem (tabela 1).
Aspiracija je pogost pojav motenj pri požiranju - bolus za prehrano vstopa v dihalne poti in ezofagizem. Posebna motnja motilitete je akalazija, ki je povezana s kršitvijo inervacije esophageal sfinkterjev - žrela in srca, ali spodnji esophageal sphincter (LES). Zanj je značilna odsotnost sprostitve gladke mišice NPC. Refleksna sprostitev NPC-ja pri zaužitju prispeva k pretoku hlebe v želodec. Nadaljnja normalizacija tona NPS preprečuje refluks želodčne vsebine v požiralniku in ohranja normalni intra-ezofagealni pH nad 4,0. Normalno delovanje NPS zagotavljajo živčni in zlasti humoralni regulativni mehanizmi (tabela 2). Domneva se, da je osnova za regulacijo funkcije OPS pomanjkanje specifičnega nevrotransmiterja dušikovega oksida (NO), kot tudi vazoaktivni intestinalni peptid (VIP).
Mehanski vzroki motene gibljivosti požiralnika
Sindrom digestivne insuficience
Sindrom digestivne insuficience je kompleksni simptom, povezan s slabšo prebavo prehrambenih snovi zaradi pomanjkanja prebavnih encimov (fermentopatija).
Na podlagi pojava prebavnih motenj je genetsko določena ali pridobljena nezadostna proizvodnja prebavnih encimov tankega črevesa. Poleg tega obstaja bodisi pomanjkanje sinteze enega ali več encimov, bodisi zmanjšanje njihove aktivnosti ali sprememba biokemičnih reakcij, ki vplivajo na encimsko aktivnost.
Med prirojenimi fermentopatijami najpogosteje pride do pomanjkanja disaharidaz (laktaze, saharoze, izomaltaze itd.), Peptidaze (gluten enteropatije), enterokinaze. Pridobljene fermentopatije opazimo pri boleznih (kronični enteritis, Crohnova bolezen, divertikulitis z divertikulitisom itd.) In resekcijo tankega črevesa, bolezni drugih prebavnih organov (pankreatitis, hepatitis, ciroza jeter) in organe endokrinega sistema (sladkorna bolezen, hipertiroza), kot tudi jemanje določenih zdravil (antibiotikov, citostatikov itd.) in sevanja. Od pridobljenih fermentopatij je najpogostejša prebavna encimopatija, pri kateri je oslabljena proizvodnja in aktivnost encimov povezana z naravo prehrane.
V klinični sliki dispepsije, odvisno od prevalence znakov prebavnih motenj v različnih delih prebavil, se razlikujejo želodčne, črevesne in včasih pankreatogene oblike.
Pojav gastrične dispepsije je povezan z atrofičnim gastritisom, za katerega je znano, kot je dobro znano, sekretorna insuficienca, kot tudi z dekompenzirano stenozo pilorusa in rakom želodca. Klinično sliko te dispepsije zaznamujejo izguba apetita, občutek teže, polnost in pritisk v epigastrični regiji po jedi, bruhanje zraka, hrana z gnilim vonjem, neprijeten okus v ustih, slabost, napenjanje, driska. V študiji želodčnega izločanja odkrijemo Achilia ali aklorhidrijo.
Koprološka študija pogosto razkriva črevesno steatorrojo, ko prevladujejo maščobne kisline, mila, amiloreja, kreatorija, povišan amoniak in nižji stercobilin. Izločanje indikana v urinu se poveča, količina bilirubina in žolčnih kislin v njej se poveča, urobilin pa zmanjša. Ko rentgenski pregled zgornjega prebavnega trakta pogosto razkrije pospešen prehod kontrastnega sredstva v tanko črevo.
Zdravljenje dispepsije vključuje predvsem izpostavljenost osnovni bolezni. Zdravljenje prehranske insuficience prebave temelji na dodatnem vnosu manjkajočih snovi v prehrani - beljakovin, aminokislin, vitaminov, mineralnih soli, da bi spodbudili biosintezo beljakovin ali protetičnega dela encimov.
Pomanjkanje parietalne prebave je značilen simptom kroničnih bolezni tankega črevesa, katerega morfološki substrat so vnetne, distrofične in sklerotične spremembe sluznice, zmanjšanje števila in poškodb strukture viljic in mikrovil na površino. Kršitve encimske plasti črevesne površine in črevesne peristaltične motnje, pri katerih prenos hranil iz črevesne votline na površino enterocitov prispeva k nastanku parietalne digestije. Najpogosteje se ta sindrom pojavi pri kroničnem enteritisu, enteropatiji, Whipplovi bolezni, Crohnovi bolezni in drugih boleznih tankega črevesa.
Klinična slika je podobna kot pri sindromu črevesne dispepsije in sindroma absorpcijske insuficience.
Da bi pojasnili diagnozo, je aktivnost encimov (amilaze, lipaze) določena z njihovo zaporedno desorpcijo v homogenatih vzorcev biopsije tanke črevesne sluznice, pridobljene z aspiracijsko biopsijo, kar pomaga tudi pri odkrivanju vnetnih in atrofičnih sprememb sluznice. Za razlikovanje sindromov insuficience prebave sten in votlin, poleg določanja encimov, pomaga preučevati glikemične krivulje po per os obremenitvah z mono-, di- in polisaharidi.
Pri terapiji so bistvena sredstva in metode, ki so namenjene zdravljenju osnovne bolezni, odpravi manifestacij sindroma nezadostne absorpcije. V zvezi s tem je priporočljivo, da se imenuje popolna, bogata z beljakovinami prehrana, odpravljanje hrane in jedi, ki dražijo črevesje (prehrana številka 4, 46, 4c); adstringenti, karminanti, antispazmodiki, kot tudi nadomestna terapija (encimski in proteinski pripravki, vitamini, anabolični steroidi, železo, kalcij itd.).
Pomanjkanje znotrajcelične prebave - primarna ali sekundarna fermentopatija, ki temelji na genetsko določeni ali pridobljeni intoleranci na disaharide. Primarni neuspeh znotrajcelične prebave se praviloma razvije v zgodnji starosti z vnosom nevzdržnega disaharida v hrano. Pridobljena pomanjkljivost je pogosteje posledica bolezni tankega črevesa: kroničnega enteritisa, glutenske enteropatije, eksudativne hipoproteinemične enteropatije, ulceroznega kolitisa, vpletenosti tankega črevesa v patološki proces pri virusnem hepatitisu itd. debelo črevo in aktivacijo mikrobne flore.
Klinično sliko te oblike neuspeha označuje trajna driska. Iztrebki so tekoči, izdatni, peneči.
V diagnozo pomaga koprološka študija, v kateri odkrivajo zmanjšanje pH iztrebkov, povečanje vsebnosti organskih kislin. Naravo črevesnih motenj lahko dokončno ugotovimo z določitvijo aktivnosti disaharidaz v vzorcih biopsije črevesne sluznice in pregledom glikemičnih krivulj po obremenitvi z disaharidom. S pomanjkanjem disaharidaze, ki jo cepi, maksimalno povečanje vsebnosti iz začetne ravni ne presega 0,2-0,25 g / l, glikemična krivulja pa je ploska.
Osnova za zdravljenje tako genetsko določenega (primarnega) kot tudi sekundarnega pomanjkanja disaharidaze je izključitev iz prehrane (trajno ali začasno) živil in jedi, ki vsebujejo nedopusten disaharid. V primeru sekundarne odpovedi je potrebno zdravljenje osnovne bolezni, kar lahko privede do ponovne vzpostavitve tolerance ustreznega disaharida. V nekaterih primerih je koristno dodeliti falicor, fenobarbital, nerobol, folno kislino, ki stimulirajo tvorbo črevesnih encimov.
Preventivni ukrepi za prebavne pomanjkljivosti prehrambene narave morajo najprej vključevati uravnoteženo uravnoteženo prehrano, ki telesu zagotavlja fiziološke potrebe po hranilih. Pomembna je ustrezna kulinarična in tehnološka predelava živilskih proizvodov, ki omogoča ohranjanje vitaminov in drugih hranilnih snovi ter inaktiviranje ali uničevanje škodljivih naravnih sestavin (antivitaminov, inhibitorjev proteinaz itd.).
Preprečevanje dispepsije toksičnega izvora temelji na upoštevanju higienskih standardov glede sestave živilskih proizvodov in preprečevanja zaužitja tujih kemičnih in bioloških snovi.
Prebavila in njeno odpravljanje s položaja gastroenterologa
Prebava je niz procesov, ki zagotavljajo predelavo in preoblikovanje živilskih izdelkov v preproste kemične spojine, ki jih lahko absorbirajo celice v telesu. Ta proces omogoča obnavljanje energetskih in plastičnih virov, zato je potreben za vitalno aktivnost organizma.
Prebava je kompleksen večstopenjski proces:
Faza 2: Želodec
3. faza: v dvanajstniku
4. faza: v tankem črevesu
5. faza: v debelem črevesu
Vsaka kršitev lahko povzroči resne posledice za telo.
V ustni votlini poteka primarna hidroliza ogljikovih hidratov pod vplivom amilazne in maltazne sline. Kršitve sinteze sline ne bodo imele tako izrazitih učinkov kot pri insuficienci trebušne slinavke. Vendar pa je pomanjkanje pankreatične amilaze do neke mere mogoče nadomestiti z amilazo sline. To pojasnjuje tak klinični simptom pri bolnikih s kroničnim pankreatitisom kot hipersalivacijo.
Mehanska in kemična obdelava hrane poteka v želodcu. Mehanska je zagotovljena z motorično aktivnostjo želodca, kemično se izvaja z encimi želodčnega soka. V želodcu se pojavi začetna hidroliza beljakovin. Zdrobljene in kemično predelane živilske mase v mešanici z želodčnim sokom tvorijo tekoči ali poltekoči himus.
Prebava v tankem črevesu. Glavni procesi prebave in absorpcije hranil potekajo v tankem črevesu. Še posebej velika je vloga njene začetne delitve - dvanajstnika. V procesu prebave so vključeni pankreasni, črevesni sokovi in žolč. S pomočjo encimov, ki sestavljajo pankreatične in črevesne sokove, pride do hidrolize beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov.
Exokrna aktivnost trebušne slinavke je nastajanje in sproščanje v dvanajstnik 1,5-2,0 l soka trebušne slinavke. Sok pankreasa je predstavljen s proteolitičnimi, lipolitičnimi in amilolitičnimi encimi. Alfa-amilaza, lipaza in nukleaza se izločajo v aktivnem stanju; proteaze - v obliki proenzimov. Pankreatična alfa-amilaza cepi polisaharide na oligo-, di- in monosaharide. Pankreasna lipaza, ki je aktivna v prisotnosti žolčnih soli, deluje na lipide, ki jih delijo na monogliceride in maščobne kisline.
Črevesni sok je skrivnost žlez, ki se nahajajo v sluznici tankega črevesa. Pri odraslem se dnevno izločijo 2-3 litre črevesnega soka. V črevesnem soku je več kot 20 encimov, ki zagotavljajo končne faze prebave vseh hranil. Obstajata dve glavni fazi prebave:
Abdominalna prebava se pojavi s pomočjo encimov, ki vstopajo v votlino tankega črevesa (sok pankreasa, žolč, črevesni sok). Zaradi abdominalne razgradnje se hidrolizirajo velike molekule (polimeri) v oligomere. Njihova nadaljnja hidroliza se pojavi v območju, ki meji na sluznico in neposredno na njej.
Parietalna digestija v širšem smislu se pojavi v glikokaliksni coni in na površini mikrovil. Glycocalyx adsorbira prebavne encime iz votline tankega črevesa. Produkti hidrolize vstopajo v apikalne membrane enterocitov, v katere so vgrajeni črevesni encimi, ki izvajajo lastno membransko prebavo, zaradi česar nastajajo monomeri, ki se lahko absorbirajo.
Prebava v debelem črevesu. Vloga debelega črevesa v procesu prebave hrane je majhna, saj se hrana skoraj v celoti prebavi in absorbira v tanko črevo, razen rastlinskih vlaken. V debelem črevesu se chyme koncentrira tako, da sesajo vodo, tvorijo fekalne mase in jih odstranijo iz črevesja. Tu se pojavlja tudi absorpcija elektrolitov, vodotopnih vitaminov, maščobnih kislin, ogljikovih hidratov.
Na vsaki od teh stopenj se lahko pojavijo spremembe, ki povzročijo kršitve prebave (maldigestije) in / ali absorpcijo hrane (malabsorpcija), kar bo imelo neizogibne klinične posledice.
Prebavne pomanjkljivosti - neskladje med sposobnostjo prebavnega sistema, da prebavi in absorbira hranila s prostornino in / ali sestavo vhodne hrane. Prebavne pomanjkljivosti spremljajo številne bolezni prebavnega trakta in se lahko pojavijo tudi pri zdravi osebi zaradi neuravnotežene prehrane ali preveč zaužite hrane, zato je zelo pogosta v vsakodnevni praksi gastroenterologa.
Klinične manifestacije pomanjkanja prebavil najdemo pri 25-41% prebivalstva [1].
Izraz "dispepsija" se uporablja za označevanje številnih simptomov, povezanih s prebavo. Manifestacije dispeptičnega sindroma tradicionalno vključujejo [2]:
Simptome dispepsije je mogoče opaziti skupaj in ločeno ter spremljati skoraj vsako bolezen prebavil. Hkrati ima vsak od njih drugačen izvor in različne mehanizme nastanka, prav tako pa zahteva popolnoma drugačne pristope k zdravljenju, zaradi česar je nepraktično, da je tako široko povezovanje vseh simptomov en sam izraz.
Trenutno so glavni patofiziološki mehanizmi pomanjkanja prebavil naslednji:
Kršitve parietalne prebave se razvijejo zaradi:
V času hipokaznih stanj po gastrektomiji se razvije gastrogenska prebavna insuficienca. Posledično se zmanjša izločanje želodčnega soka in zmanjša izločanje trebušne slinavke zaradi nezadostne stimulacije trebušne slinavke. Pomembno je, da nizko izločanje želodca vodi tudi v mikrobno kontaminacijo tankega črevesa, kar prispeva k inaktivaciji prebavnih encimov.
Gastrogenska insuficienca prebave lahko povzroči občutek teže v epigastrični regiji, slabost, bruhanje in bruhanje.
Pankreasna insuficienca. Kljub različnim vzrokom za prebavne motnje, najbolj izrazite motnje, povezane z boleznimi trebušne slinavke (PJ), saj je najmočnejši vir prebavnih encimov.
Zunanja insuficienca trebušne slinavke je razdeljena na primarno in sekundarno [3]:
V primeru hepatogene insuficience je aktivacija lipaze v črevesnem lumnu poslabšana zaradi zmanjšane količine žolčnih kislin ali asinhronizacije pretoka žolča, encimov trebušne slinavke in himuma v dvanajsternik. Gastrogena insuficienca trebušne slinavke se razvije zaradi nezadostne stimulacije trebušne slinavke. Poleg tega se zmanjšano izločanje želodca nekaj časa kompenzira s funkcionalno napetostjo trebušne slinavke, ki postopoma vodi do njegovega izčrpanja. Enterogena insuficienca trebušne slinavke je v glavnem povezana z bakterijsko kontaminacijo. Pomembno je, da pri razvoju te pomanjkljivosti ne le poškoduje sluznico tankega črevesa s patogeno in pogojno patogeno floro, temveč tudi endotoksini, ki jih ta flora izloča. Vaskularna insuficienca trebušne slinavke se razvije z motnjami mikrocirkulacije v črevesni steni.
Pankreasna insuficienca se klinično manifestira s povečano črevesno gibljivostjo, povečanim blatom, polifekalijo, steatorrojo, napenjanje in spremembami apetita. Klinične manifestacije pomanjkanja lipaze se razvijejo pred zmanjšanjem aktivnosti amilaze in proteaze. To je posledica razvoja motenj v proizvodnji lipaze v trebušni slinavki v primerjavi z drugimi encimi in hitrejšo inaktivacijo lipaze v črevesju.
Popravek prebavne odpovedi
Glavni poudarek pri zdravljenju bolnikov s sindromi slabše prebave in absorpcije, zlasti kadar ni mogoče odpraviti vzrokov za njihov razvoj, je nadomestno zdravljenje z encimskimi pripravki.
Pred približno 150 leti je nizozemski zdravnik D. Flush pri bolnikih s sladkorno boleznijo uporabil vodni izvleček iz trebušne slinavke telet pri zdravljenju steatorrhee, vendar je še vedno veliko vidikov uporabe encimskih pripravkov še vedno sporno.
Glede na raznolikost nozoloških oblik in patogenetskih mehanizmov, ki se pojavljajo v nasprotju s prebavo, je obseg indikacij za imenovanje encimskih pripravkov precej širok. Ti odčitki so razdeljeni v več skupin [5,9].
I. Bolezni trebušne slinavke: kronični pankreatitis z bolečino in dispeptičnimi sindromi, z zunanjo in znotraj sekretorno insuficienco; stanje po resekciji trebušne slinavke; velike ciste, pankreatični tumorji; diabetes mellitus; kongenitalna hipoplazija (Shvahman, Ioganson-Blizzard sindrom) ali njena atrofija (sindrom Clark-Headvild) itd.
Ii. Bolezni želodca: kronični gastritis z nizkim izločanjem želodca ali akilijo; stanje po gastrektomiji.
III. Bolezni majhnega in debelega črevesa: kronični enteritis; prekomerno rast bakterij.
Iv. Bolezni jeter in žolčevodov: holestatske bolezni jeter; stanja po holecistektomiji; kronični holecistitis s hipomotorno disfunkcijo žolčnika.
V. Motilnost motnje prebavnega sistema funkcionalnega ali drugega izvora: funkcionalna dispepsija, gastro- in duodenostasis drugega izvora; disfunkcija žolčnika in / ali sfinkterja Oddi.
Vi. Druge indikacije: stanje po obsevanju; pomanjkanje encimov pri starejših ("staranje" organov za prebavo); prenajedanje; monotono hrano; dolga postelja; sedeči način življenja; pripravo na ultrazvok itd.
Poleg tega bo izbira encimskega pripravka za vsako nozološko skupino različna.
Trenutno morajo encimski pripravki, ki se uporabljajo v klinični praksi, izpolnjevati določene zahteve [6]: t
