Črevesna dispepsija

Črevesna dispepsija je motnja v prebavnem sistemu, ki jo spremlja nepopolna prebava hrane. Iz tega razloga se poveča sproščanje toksinov in razmnoževanje patogenov. Pogosto se ta motnja oblikuje v ozadju slabe prehrane, prehranjevanja živil iz nizko kakovostnih proizvodov, kot tudi monotono prehrano, na primer prevlado ogljikovih hidratov nad maščobami in beljakovinami. Pogosto je ta bolezen diagnosticirana pri otrocih v ozadju pogostih prenajedanja ali neustrezne prehranske starostne skupine. Poleg tega se lahko oblikuje zaradi drugih bolezni prebavil.

Klinična manifestacija bolezni je odvisna od njene vrste. Pogosto so simptomi - občutek bolečine in neugodja v trebuhu, slabost in bruhanje, poslabšanje splošnega stanja, bruhanje, nestrpnost do nekaterih živil, zgaga, motnje spanja in povečana tvorba plina.

Zdravljenje te motnje je usmerjeno k odpravljanju simptomov in je sestavljeno iz jemanja zdravil, kot tudi z upoštevanjem prehranske prehrane.

Etiologija

Obstaja več razlogov za pojav simptomov motenj, kot so slaba prebava in črevesna dispepsija. Najpogosteje se te bolezni razvijajo v ozadju podhranjenosti. Drugi predispozicijski dejavniki lahko vključujejo:

• pogosto prenajedanje;
• ohranjanje nezdravega načina življenja;
• razširjenost nekaterih živil in pijač v prehrani;
• dolgotrajen vpliv stresnih situacij;
• izvajanje težkega fizičnega napora takoj po jedi;
• redno jemanje nekaterih zdravil;
• negativni vpliv hrane v okolici;
• hormonske motnje pri mladostnikih;
• obdobje rojstva - črevesje stiska rastni plod;
• hitri vnos hrane, pomanjkanje temeljitega žvečenja.

Med boleznimi, pri katerih se lahko razvije črevesna dispepsija, se razlikujejo:

• peptična ulkusna bolezen;
• GERD;
• pankreatitis;
• JCB;
• kronični potek bolezni prebavil.

Pogosto se po zaužitju hrane opazijo simptomi prebavne motnje, zaradi česar oseba morda ne pozna poteka drugih patoloških procesov v prebavnem traktu.

Sorte

Glede na značilnosti poteka in manifestacije značilnih znakov obstaja več vrst sindroma črevesne dispepsije:

• fermentacija - nastane na podlagi uporabe velikega števila proizvodov, ki povzročajo fermentacijski proces v človeškem telesu. Takšni izdelki so lahko - med, kvas, stročnice, nekatere vrste sadja in zelje. Znaki te motnje so: plin z neprijetnim vonjem, obilna driska in pojav neprijetnega vonja iz ust;
• ne-razjeda - se razvija kot posledica stalne uporabe pretirano vročih, mastnih, začinjenih ali sladkih živil. Izraženo je z močnim bolečinskim sindromom in izgubo apetita;
• nevrotična geneza - vzrok simptomov je prekomerno sproščanje adrenalina. To je lahko posledica stresnih situacij. Pojavnost hudih glavobolov, bruhanja, slabosti in bruhanja;
• gnilo - nastane kot posledica stalne uporabe beljakovinskih živil, ki traja dlje časa za prebavo. Za razgradnjo beljakovin je značilno sproščanje strupenih snovi;
• maščobni - glavni dejavnik nastajanja postane reden vnos maščobnih živil, ki jih telo počasi absorbira. Glavni simptom te oblike bolezni je driska. Istočasno imajo fekalne mase svetlo senco in fetidni vonj;
• encimski - spremlja ga svetlo izražanje simptomov, zlasti - bolečina, pojav neprijetnega okusa v ustih, povečana utrujenost in hudi glavoboli.

Ne glede na vrsto prebavnih motenj prebavil, so v zdravljenju vključeni prehranska terapija in zdravila.

Simptomi

Kot je navedeno zgoraj, vsaka vrsta sindroma pomeni izražanje specifičnih simptomov. Tako so klinične manifestacije fermentacijske dispepsije:

• močno povečanje volumna trebuha;
• povečanje emisij plinov;
• drisko, ki jo spremlja sproščanje tekoče peneče stolice s kislim vonjem;
• izločanje neprijetnega vonja iz ust;
• boleče bolečine.

V primeru iztekanja gnile oblike takšne bolezni so v ospredju naslednji:

• napadi slabosti, ki pogosto povzročijo bruhanje;
• bruhanje z neprijetnim vonjem;
• hudi glavoboli;
• splošna šibkost telesa;
• omotica;
• črevesne kolike;
• izguba apetita.

Značilni znaki dispepsije nevrotične geneze so:

• motnje spanja;
• izguba teže z izgubo apetita;
• zgaga in podrigovanje;
• intenzivni glavoboli;
• slabost in bruhanje.

Simptomi črevesne dispepsije brez razjede: t

• bolečine v trebuhu, stiskanje;
• regurgitacija z neprijetnim kislim vonjem;
• slabost brez bruhanja;
• nestrpnost do nekaterih živil in mastnih živil;
• nespečnost;
• brezrazličen jok;
• hitro nasičenje;
• črevesne kolike;
• nenehno nihanje razpoloženja.

Za encimsko črevesno dispepsijo je značilna prisotnost znakov, kot so povečan plin, napetost v trebuhu, kovinski okus v ustih, izguba teka, pogoste nagnjenosti k iztrebljanju in huda utrujenost.

Pogosto otroci trpijo zaradi te motnje. Bolezen se diagnosticira v prvem ali drugem letu življenja. Starši lahko razumejo, da je otrok zaskrbljen zaradi takšne bolezni, glede na simptome, kot so:

• povečana solzljivost;
• motnje spanja;
• otrokovo držo, v kateri nenehno potegne noge v želodec;
• pogoste regurgitacije.

Pri starejših otrocih se lahko pojavijo takšni znaki - povečana potreba po blatu, fekalna masa je tekoča, zelenkast odtenek in neprijeten vonj, pogosto pa se lahko zaznajo tudi majhne bele grudice. Poleg tega starši opažajo povečanje volumna trebuha in občutno zmanjšanje apetita.

Zdravljenje

Pred začetkom zdravljenja se mora specialist seznaniti z anamnezo in zgodovino bolnikovega življenja ter opraviti temeljit fizični pregled. To je storjeno za ugotavljanje vzrokov in stopnje intenzivnosti simptomov. Po tem boste morda potrebovali dodatne laboratorijske in instrumentalne preglede. Laboratorijske študije so preiskava krvnih preiskav, urina, blata in izločanja prebavnega trakta. Instrumentalne metode vključujejo ultrazvok, rentgenske žarke in femd.

Če med diagnosticiranjem zdravniki zaznajo pojavnost povezanih bolezni, se najprej izloči njihova odstranitev. Po tem, predpisano zdravljenje zdravljenje glavne bolezni, katerih cilj je odpraviti simptome prebavnih motenj v prebavnem traktu. Pogosto so bolnikom predpisani:

• za preprečevanje zaprtja in driske. Vzeti jih je treba pred popolnim izginotjem teh znakov. Takšne snovi s posebno skrbnostjo, predpisano otrokom;
• anestetiki - za zmanjšanje bolečin;
• zaviralci histamina - pomagajo zmanjšati povečano kislost želodca;
• encimske snovi so potrebne za oživitev prebavnega procesa.

Poleg tega se zdravljenje šteje za nepopolno brez medicinskih pogovorov s psihoterapevtom, odpravo stresnih dejavnikov, redne zmerne telesne aktivnosti ter korekcije prehrane in prehrane.

Zdravljenje bolezni s pomočjo prehrane je individualne narave, odvisno od razlogov za nastanek in oblike poteka bolezni. Prehrana pri dispepsiji vključuje uporabo tekočih in pire jedi, dietno meso in ribe, pripravljene brez dodajanja maščobe in velike količine soli. Prav tako je vredno zavrniti alkoholne in sladke gazirane pijače, vroče začimbe in konzervanse.

Pri fermentaciji dispepsije je treba živila izključiti živila, bogata z ogljikovimi hidrati, vendar priporočamo uporabo beljakovin. Ko gnila oblika, nasprotno, je strogo prepovedano jesti beljakovinske hrane. V primeru diagnoze maščobne dispepsije se vnos maščobnih živil bistveno zmanjša.

V primerih poznega zdravljenja takšnih motenj prebavil in neupoštevanja simptomov obstaja verjetnost zapletov, pri čemer je najresnejša disbakterioza želodca. Preprečevanje te bolezni je ohranjanje zdravega načina življenja, upoštevanje priporočil glede prehrane in zdravljenja z zdravili. V takih primerih je napoved bolezni ugodna.

Dispepsija (slaba prebava)

Naročite se na telefon +7 (495) 604-10-10 ali izpolnite spletni obrazec

Skrbnik vas bo kontaktiral, da bo potrdil vnos. Klinika "Capital" zagotavlja popolno zaupnost vašega zdravljenja.

• Razlogi
• Simptomi
• Zdravljenje
• Diagnostika

Dispepsija je medicinski izraz za prebavne motnje, ki so pretežno funkcionalne narave in so posledica nezadostnega izločanja prebavnih encimov in slabe prehrane.

Pri dolgotrajnem slabem prehranjevanju je možen razvoj prehranske, torej prehranske dispepsije. Obstajajo razjedajoče, maščobne in fermentacijske dispepsije.

Jedo veliko količino ogljikovih hidratov, ki jih vsebujejo sladkor, med, sadje, stročnice, moke, kot tudi proizvodi fermentacije (kvas), povzroča razvoj fermentacijske dispepsije. Prevladovanje v prehrani beljakovinskih izdelkov (svinjina, jagnječje meso), čigar prebava poteka počasi, lahko povzroči nastanek zastrupitvene dispepsije. Maščobna dispepsija se pojavi pri prekomernem uživanju neodzivnih maščob (jagnjetina, mastna maščoba).

Tudi motnja v prebavi lahko povzroči motnjo v motorični funkciji prebavnega sistema (pospeševanje ali upočasnitev gibanja živilskih mas). Razlogi za to so prehitra hrana, stres, nevrološke bolezni, presnovne motnje pri ščitničnih boleznih, sladkorna bolezen in hormonske motnje med nosečnostjo, menopavzo in debelostjo.

Produkti presnovnih reakcij (vodikov sulfid, indol, organske kisline), dražijo sluznico, pospešujejo gibljivost črevesja, dispepsijo. Prebavne motnje pogosto spremlja neravnovesje črevesne mikroflore in prispeva k razvoju dysbiosis.

Dispepsija se kaže v naslednjih simptomih:

• Bolečina in nelagodje v epigastrični regiji.
• Občutek teže in prenatrpanosti v želodcu, tudi z majhno količino zaužite hrane.
• Hitro nasičenje.
• Slabo splošno počutje.
• Slabost
• Abdominalna distanca, napenjanje (povečana tvorba plina), tresenje v želodcu.
• Driska

Glede na značilnosti klinične slike lahko sklepamo na naravo dispepsije.

Bolniki, ki trpijo zaradi fermentacije dispepsije, se pritožujejo zaradi povečane tvorbe plina, ropanja v trebuhu, pogostih tekočih penjenih blatnih oblog, ki imajo svetlo barvo.

Gnojno črevesno dispepsijo spremlja tudi driska, barva iztrebkov pa je temna in vonj je gnusen. Izdelki gnitja, ki se absorbirajo v črevesju, povzročajo pojav zastrupitve: šibkost, slab apetit, zmanjšano delovanje.

Maščobna dispepsija se kaže v pogostem, očiščenem blatu z oljnim sijajem.

Pri zdravljenju dispepsije kot tudi vseh prebavnih motenj ima pomembno vlogo uravnotežena prehrana, ki izključuje prekomerno uživanje beljakovin, maščobnih, začinjenih živil.

Če je prebavna motnja manifestacija kroničnega gastritisa, pankreatitisa, enteritisa, je potrebno kompleksno zdravljenje osnovne bolezni.

Bolnikom se predpisuje zdravljenje z zdravili, vključno z zdravili, ki uravnavajo motiliteto črevesja, spazmolitiki, encimskimi pripravki za izločanje trebušne slinavke in enterosorbenti, kar odpravlja učinke napihnjenosti.

Pri diagnostičnem pregledu se ugotavljajo vzroki za dispepsijo, upoštevajo se bolnikove prehranske lastnosti, klinične manifestacije in koprološka študija, bolnikom pa se priporoča posvetovanje z gastroenterologom.

Med endoskopskim pregledom (kolonoskopija, rektonomanoskopija), zaradi funkcionalne narave motenj, se najpogosteje ne zaznajo znaki vnetja črevesne sluznice.

Poleg tega je treba izključiti še eno patologijo organov prebavnega trakta, ki jo povzročajo organske bolezni (gastritis, pankreatitis, holecistitis, enterokolitis).

Nalezljive bolezni črevesja se kažejo v spastični bolečini v trebuhu, vročini, lažnem nagnjenju k iztrebljanju (tenesmus). V primeru nalezljive patologije se priporoča posvet s strokovnjakom za nalezljive bolezni.

Exokrina insuficienca trebušne slinavke se kaže v zmanjšanem apetitu, bolečinah v trebuhu, povečani tvorbi plina, "pankreatogeni" driski (blatu, ki vsebuje neprebavljene maščobe).

Pojavi dispepsije se lahko pojavijo pri različnih boleznih prebavnega sistema. Za nasvet se obrnite na kvalificiranega gastroenterologa v medicinskem centru Capital Capital. To vam bo omogočilo pravočasno diagnostično preiskavo ter celovito zdravljenje dispepsije in bolezni, ki jo je povzročila.

Prebavne motnje v črevesju

Kršitev izločanja žolča

Nezadosten pretok žolča v črevesje se imenuje hipokolija, popolna prekinitev prejema - Acholia. Ti pojavi so možni z blokado ali kompresijo skupnega žolčevoda, kar je v nasprotju z žolčem funkcijo jeter. Pri zdravilu Acholia je prebava in absorpcija maščob še posebej ostra, saj lipaza pankreasnega soka v odsotnosti žolča ni zelo aktivna in maščobe niso emulgirane in je njihov stik s lipolitičnim encimom težak. Zaradi pomanjkanja žolča trpi absorpcija maščobnih kislin, holesterola, vitamina, topnih v maščobah. Zaradi nezadostne prebave in absorpcije maščob se razvije steatorrhea (stearat, - atos - maščoba, maščoba, ruma - pretok) - odvečna maščoba v blatu. Hkrati se s fecesom odstrani do 70-80% maščobe V črevesju neprebavljena maščoba obdaja prehrambeno maso in otežuje delovanje proteolitičnih in amilolitičnih encimov. Dejavnost slednjega s pomanjkanjem žolča se zmanjšuje, ker žolč nevtralizira kislo želodčno vsebino in pomaga ohranjati alkalno okolje v dvanajstniku, kar je optimalno za encime duodenalnega soka. Nazadnje, žolčne kisline stimulirajo sorpcijske lastnosti črevesnega epitela, zato, ko so pomanjkljive, se adsorpcija encimov iz himusa s črevesnimi celicami zmanjša in parietalna prebava je motena. Posledično se koncentracija sesalnih produktov zmanjša. Tako je pri hipo- in akolijah motena tudi prebava beljakovin in ogljikovih hidratov.

Skupaj z neprebavljenimi maščobami iz maščob izvirajo tudi maščobe topni vitamini. Hipovitaminoza se razvije, zlasti zaradi strjevanja krvi zaradi pomanjkanja vitamina K.

Ko hipo- in akolija oslabita črevesno peristaltiko, ki v povezavi z izgubo baktericidnega učinka žolča, povzroči povečanje črevesja fermentacije in gnitja, do meteorizma. Posledica je zastrupitev telesa.

Kršitev zunanjega izločanja trebušne slinavke

Kršitve zunanjega izločanja trebušne slinavke so lahko posledica več razlogov. Glavni so naslednji:

• 1) duodenitis - vnetni procesi dvanajstnika, ki ga spremlja zmanjšanje tvorbe sekretina; posledično se zmanjša izločanje pankreasnega soka;
• 2) nevrogena inhibicija delovanja pankreasa (vagalna distrofija, zastrupitev z atropinom);
• 3) zamašitev ali kompresija kanala žleze;
• 4) uničenje s tumorjem;
• 5) alergijska sprememba telesa;
• 6) razvoj vnetnih procesov v trebušni slinavki (akutni in kronični pankreatitis).

Če je v poskusu uvedena zanemarljiva količina tripsina v žleze, se začne nasilna nekroza njenega tkiva, saj lahko tripsin aktivira tripsinogen v pankreasnem soku (avtokatalitska reakcija). Verjetno je podoben proces možen tudi pri ljudeh s pomanjkanjem inhibitorja tripsina, ki ga običajno najdemo v trebušni slinavki, in s sproščanjem velikih količin soka. To pojasnjuje pogostejši pojav pankreatitisa po bogatih maščobnih živilih.

Pri motnjah delovanja trebušne slinavke se zmanjša nastanek encimov, zato je motena duodenalna prebava. Maščobna digestija trpi predvsem zaradi pankreasnega soka, ki vsebuje najbolj aktiven lipolitični encim. Ne absorbira do 60-80% maščobe, ki je prikazana z blatom. Prebava beljakovin je v manjši meri motena in do 30-40% njene količine se ne absorbira. Pomanjkanje prebave beljakovin se kaže v pojavu velike količine mišičnih vlaken v blatu po zaužitju mesa. Slabša je tudi prebava ogljikovih hidratov. Razvija se prebava.

Ko je trebušna slinavka uničena, se lahko encimi absorbirajo v okoliška tkiva in v kri. Nekroza se razvije v tkivih zaradi delovanja encimov na njih. Zlasti je značilna pojava nekroze maščobnega tkiva (omentum), ki nastane pod vplivom lipaze pankreasnega soka.

V krvi in ​​urinu se poveča vsebnost diastaze.

Vstop v krvni obtok soka trebušne slinavke, ki vsebuje aktivni proteolitični encim, povzroča močan padec arterijskega krvnega tlaka. Razvija se ti pankreasni kolaps, včasih usoden. Če se v poskusu živalam daje neaktivni (kuhani) sok trebušne slinavke, se krvni tlak ne spremeni.

Prebavne motnje v tankem črevesu

Kršitve črevesne sekretorne funkcije so lahko odvisne od zmanjšanja količine izločenega soka, zmanjšanja vsebnosti encimov v njej in kršitve parietalne prebave. S slabšanjem črevesne prebave se prebava maščob in beljakovin malo spremeni, saj je izločanje lipaze in amilaze pankreasnega soka kompenzacijsko.

Zelo pomembne so motnje izločanja črevesnega soka pri dojenčkih, kadar je zaradi pomanjkanja laktaze ali invertaze absorpcija mlečnega sladkorja oslabljena.

Kršitve procesov absorpcije se kažejo v njihovem upočasnjevanju ali patološkem ojačanju.

Sesanje zaradi upočasnjevanja zaradi:

• 1) nezadostno cepitev živilskih mas v želodcu in dvanajstniku;
• 2) oslabljeno parietalno prebavo;
• 3) kongestivna hiperemija črevesne stene (vaskularna pareza, šok);
• 4) ishemija črevesne stene (na primer, ko svinčena kolika povzroči krč črevesnih žil in celo srčni napad črevesja);
• 5) vnetje tankega črevesa (enteritis), ko postane njegova sluznica otekla, otekla;
• 6) resekcija večjega dela tankega črevesa;
• 7) črevesna obstrukcija v zgornjih segmentih črevesja, ko prehranske mase sploh ne vstopajo v distalne dele črevesja.

Zaradi dolgotrajne oslabljene absorpcije se razvije izčrpanost telesa, pojavi se hipovitaminoza (rahitis pri otrocih) in druge manifestacije prebavne insuficience.

Nenormalno povečanje absorpcije povezana s povečano prepustnostjo črevesne stene (npr. z njeno aktivno hiperemijo ali draženjem črevesnega epitela). Še posebej lahko poveča absorpcijo pri majhnih otrocih, pri katerih je prepustnost črevesne stene na splošno visoka. V tem primeru se lahko produkti nepopolne delitve hranil absorbirajo in zastrupijo. Včasih v nespremenjeni obliki lahko absorbira beljakovine piščančjih jajc ali kravjega mleka. Preobčutljivost telesa, alergijske reakcije.

Motnje v delovanju črevesne motorične funkcije

Motnje v delovanju črevesja se kažejo v pospeševanju ali upočasnitvi peristaltike in izmenjavi teh procesov, kot tudi pri kršenju gibov, ki so podobni nihalom. Pri črevesni obstrukciji je opaziti izrazito motnjo v delovanju črevesnega motorja.

Pospeševanje peristaltike. Zaradi pospeševanja peristaltike se prehrambena kaša hitreje premika skozi črevesje in razvije drisko (driska). Najpogostejši vzroki driske so vnetne spremembe v prebavnem traktu. S tem se poveča razdražljivost receptorjev črevesne stene, kar povzroča pospeševanje peristaltike pod vplivom različnih, vključno z ustreznimi dražljaji. Diareja se pojavi, ko so nenavadni dražilci izpostavljeni črevesni steni: neprebavljena hrana (npr. Z ahilijo), proizvodi fermentacije in razpadanja, strupene snovi. Pospešek peristaltike v tem primeru ima zaščitni pomen. Pospešek peristaltike vodi v povečanje razdražljivosti središča vagusnega živca, saj aktivira črevesno gibljivost. Driska, ki pospešuje sproščanje telesa iz neprebavljivih ali strupenih snovi, je zaščitna. Pri dolgotrajni driski se pojavi globoka prebava, povezana s poslabšanim izločanjem črevesnega soka, prebavo in absorpcijo hranil v črevesju. Vztrajna driska vodi v razvoj prebavne motnje.

Upočasnitev peristaltike. Istočasno se zavira napredovanje prehranske kaše v črevesju in zaprtje (obstipatio). Zaprtost je lahko spastična in atonična.

Spastično zaprtje pojavijo se pod vplivom strupenih dejavnikov (zastrupitev s svincem), psihogenih učinkov in visce-visceralnih refleksov iz različnih delov trebušne votline. Vsi ti dejavniki vodijo do spastičnega krčenja določenih delov črevesja in kopičenja fekalnih mas v njem.

Atonična zaprtost povzročajo tisti dejavniki, ki povzročajo zmanjšanje tonusa črevesne stene in oslabitev peristaltike, in sicer:

• 1) ton črevesne stene se zmanjšuje s slabim prehranjevanjem, jedo je slabo v vlaknih, primanjkuje prehranskih soli kalija in kalcija, prekomerne prebave živilske mase v želodcu (npr. S povečano kislino želodčnega soka);
• 2) spremembe v črevesni steni, ki zmanjšujejo njen tonus, se pojavijo pri starejših in pri debelih;
• 3) v avitaminozi B se zmanjša intestinalni tonus₁ v povezavi s kršitvijo presnove acetilholina;
• 4) pri Hirschsprungovi bolezni opazimo prirojeno motnjo črevesne gibljivosti. Ti bolniki nimajo ganglijskih celic averbahskega pleksusa v notranjem analnem sfinkterju, rektumu in sigmoidnem debelem črevesu. Črevo z moteno inervacijo se je močno zožilo. Prostori, ki ležijo nad njimi, so povečani, podolgovati, njihova mišična plast je hipertrofirana; peristaltika je okrepljena, saj je prehod chyme skozi zožene črevesne dele zelo težak. Za Hirschsprungovo bolezen so značilni napenjanje, pogosto bruhanje in trajna zaprtost.

Pri dolgotrajnem zaprtju trpi črevesna prebava, saj se ločitev črevesnega soka zmanjša in zavira aktivnost njenih encimov. Atonično zaprtje lahko spremlja raztezanje črevesja, stagnacija blata, nastanek fekalnih kamnov. Hkrati se v črevesju razvije tudi gnitna mikroflora, ki vodi v intestinalno zastrupitev.

Črevesna obstrukcija

Črevesna obstrukcija (ileus) se pojavi, če v črevesju obstajajo ovire za prehajanje množic hrane. Obstajajo mehansko obstrukcija zaradi mehanskega zapiranja črevesnega lumna in dinamično obstrukcija, ki jo povzroča paraliza ali krči črevesnih mišic. Mehanska črevesna obstrukcija se razvije, ko je črevesje blokirano s tumorjem, črvi, žolčnimi kamni, ko ga od zunaj stisne brazgotina, tumor, inverzija črevesja, njihova invaginacija.

Obstrukcija, ki se razvije v zgornjem črevesju (visoka črevesna obstrukcija), je hujša kot obstrukcija debelega črevesa.

Patogeneza črevesne obstrukcije je zapletena. Intoksikacija telesa zaradi absorpcije strupene črevesne vsebine, patoloških refleksnih učinkov iz spremenjene črevesne stene, dehidracije telesa in padca nivoja kloridov v krvi, ko prehajajo v trebušno votlino z vodo.

Motnja v defekaciji

Kršitev iztrebljanja se lahko pojavi v naslednjih primerih;

• 1) v primeru močnih duševnih šokov (strah, strah) se lahko izgubi vpliv možganske skorje na središče defekacije v hrbtenici, medtem ko iztrebljanje postane neprostovoljno (refleksno);
• 2) v primeru poškodbe nn. pelvici, hypogastrici, zaradi motenj v delovanju mišic, ki so vključene v to dejanje, se izkrvavitev zmanjša;
• 3) med vnetnimi procesi v danki se poveča občutljivost njenih receptorjev in pojavijo se pogoste lažne želje po iztrebljanju (tenesmus);
• 4) v primeru poškodb ledveno-križne hrbtenjače zaradi izklopa središča črevesja pride do inkontinence fekalnih mas. Po določenem času se lahko okreva občasno gibanje črevesja, vendar ni občutka, da bi imeli gibanje črevesja.

V dežurnem črevesju ne sodelujejo abdominali. Posledica tega je, da praznjenje rektuma postane nepopolno, zaprtje se razvije.

Napenjanje

Napenjanje - nabiranje plinov v črevesju, njegovo napenjanje. Napenjanje se pojavi z atonijo v črevesju in posledično intenzifikacijo procesov propadanja in fermentacije. V črevesju se lahko kopičijo ogljikov dioksid, metan, vodikov sulfid, amoniak in drugi plini. Istočasno je moten krvni obtok v črevesni steni, mehano- in chemoreceptorji so ponovno razdraženi in diafragma se dvigne. V telesu se pojavijo številni refleksni premiki: zaviranje diureze, najprej povečanje in nato znižanje arterijskega krvnega tlaka, povečanje krvnega tlaka v venski krvi. Izločanje prebavnih žlez se zavira, kar skupaj s črevesno atonijo otežuje pojav napihovanja. Ustvarjen je začaran krog.

Intestinalna avtotoksifikacija

Zdrava oseba v črevesju, zlasti v njegovem debelem delu, ima bogato mikrofloro. Na dan so iztrebki trilijoni bakterij. Črevesna mikroflora sestavljajo fermentacijske bakterije (B. lactis aerogenes, B. coli, B. acidophilum, itd.), Gnojne bakterije (B. proteus vulgaris, B. putrificus, B. sporogenes itd.). V zdravem organizmu prevladujejo fermentacijske bakterije. Rezultat njihove dejavnosti so mlečna in maslena kislina, karbonska kislina in metan. Fermentirani ogljikovi hidrati, vlakna, gnitje - beljakovine in dušikove snovi. Mikroorganizmi sintetizirajo nekatere vitamine (K, B₁, V₂, folne kisline itd.).

Velik pomen za prebavo so bakterije Omelyansky, cepitev celuloze. Sem spadajo B. cellulosae methanicus, B. cellulosae dissolveus.

V zdravem telesu procesi fermentacije in gnitja niso izrazito izraženi. Nastale strupene snovi se izločijo iz telesa ali z njo nevtralizirajo in zastrupitev se ne pojavi. Gnojni in fermentacijski procesi se povečajo s slabšanjem gibljivosti in se poslabšajo zaradi zmanjšanja črevesnega izločanja in meteorizma, ki je običajno spremljajoča zaprtje. Še posebej izrazita zastrupitev s črevesno obstrukcijo.

S stagnacijo fekalnih mas v črevesju se intenzivirajo procesi razpadanja. Strupene snovi tvorijo aminokisline - skatol, krezol, indol, fenol itd. (Glej diagrame).

Ko gnitje dekarboksilacijo aminokislin v velikih količinah, nastanejo nekateri amini: histamin, cadaverin, putrescin.

Te snovi se absorbirajo v kri in nevtralizirajo v jetrih. Zlasti skatol in indol sta nevtralizirana z vezavo z žvepleno in glukuronsko kislino (nastala indoksil žveplova, scatoxyl žveplova, indoksilglukuronska, skatoksil glukuronska kislina). Druge strupene snovi nevtraliziramo z deaminacijo, oksidacijo itd. Nekateri se izločajo preko ledvic. Če nastane veliko strupenih snovi in ​​se procesi razpadanja pojavijo dolgo časa, potem je zaradi preobremenitve jeter njegova nevtralizacijska funkcija nezadostna. Strupene snovi v krvi krožijo, kar povzroča strupene učinke.

V patogenezi črevesne zastrupitve je pomembna izločilna funkcija ledvic, ki v primeru odpovedi jeter odstrani strupene snovi, ki nastanejo v črevesju (npr. Indan). Zaradi pomanjkanja delovanja ledvic se pojavi črevesne zastrupitve poslabšajo,

Mehanizem funkcionalnih motenj v intestinalni intoksikaciji je zelo zapleten. Toksične snovi, ki so v črevesju, imajo refleksni učinek na različne organe in telesne sisteme. Toksini, ujeti v pero, delujejo na receptorje krvnih žil in centrov možganov. Značilne oblike akutne začetne intestinalne intoksikacije so: padec arterijskega krvnega tlaka, zmanjšanje občutljivosti na bolečino, zmanjšanje zalog glikogena v jetrih in hiperglikemija, oslabitev srčnih kontrakcij, depresija dihanja, globoka inhibicija možganske skorje. Ti simptomi lahko postanejo komatozni. Za kronično intestinacijo črevesja je značilna pojava glavobolov, anemija, degenerativne spremembe v miokardu. Padec apetita, prebava živilskih snovi je motena zaradi zaviranja izločanja žlez prebavnega trakta.

Intestinalna zastrupitev je še posebej težavna pri majhnih otrocih, saj so njihovi mehanizmi nadomestil manj popolni kot pri odraslih.

Posledice odstranitve različnih delov prebavnega trakta

Podrobno proučevanje poskusa je bilo to vprašanje najprej podvrženo laboratoriju E. S. London. Odstranitev srčnega želodca je povzročila izgubo sitosti, bulimijo in polifagijo. Hranjenje se je pogosto končalo z bruhanjem, ki je bilo podobno napadu dušenja in ga je spremljalo krčenje vratnih mišic. Značilnosti bruhanje zaradi dejstva, da je prišlo v prisotnosti hrane v požiralnik (bruhanje požiralnika).

Izklop pylorusa (uvedba gastroenterostomije) je prizadela vse funkcije želodca. Hitrost evakuacije živilskih mas iz želodca se je upočasnila 3-5 krat. Več anastomoze z nižjim črevesnim traktom, bolj izrazita je bila upočasnitev evakuacije. Odstranitev dna želodca je v glavnem vodila v kršenje rezervoarja in sekretornih funkcij. Motnje so bile še posebej izrazite, ko je bil odstranjen celoten želodec, vendar so njegove funkcije postopoma prevzele spodnje dele prebavnega trakta. Po kliničnih opazovanjih se pri mnogih bolnikih, ki so imeli resekcijo želodca, razvije tako imenovani dampinški sindrom. Sestavljen je iz dejstva, da bolniki po 20-30 minutah po jedi doživijo slabost, slabost, palpitacije, povečano znojenje, občutek toplote, omotico. Te pojave pojasnjujejo refleksni vplivi jejunuma s hitrim prelivanjem. Številne operirane po obrokih imajo hiperglikemijo zaradi hitre absorpcije ogljikovih hidratov v tankem črevesu, ki ji sledi reaktivna hipoglikemija.

Glede na E.S. London, popolna odstranitev tankega črevesa neizogibno vodi v smrt živali. Kasneje je bilo dokazano, da se življenje lahko reši med resekcijo 1 / 2–2 / 3 in celo 7/8 črevesja.

Po popolni odstranitvi debelega črevesa (uvedba neposredne ileocekalne anastomoze) se je upočasnila evakuacija živilske mase iz želodca in iz tankega črevesa pospešila. Že 5 mesecev po resekciji debelega črevesa pa je bila evakuacija iz želodca normalna, vendar se je prehod skozi črevo hleva (zlasti njegovih zadnjih delov) upočasnil. Izločalna funkcija črevesja je bila zavrnjena.

Prebava

Prebava je proces mehanske in kemične predelave hrane, zaradi česar telo absorbira in absorbira hranila, iz nje pa se odstranijo razpadni produkti in neprebavljeni proizvodi. Prebava je začetna stopnja presnove. Oseba dobi energijo iz hrane in vseh potrebnih snovi za obnovo in rast tkiv. Vendar pa so beljakovine, maščobe in ogljikovi hidrati, ki jih vsebujejo živila, kot tudi vitamini in mineralne soli tuje snovi za telo in jih njene celice ne morejo absorbirati. Prvič, te snovi je treba pretvoriti v manjše molekule, ki so topne v vodi in nimajo specifičnosti. Ta proces poteka v prebavnem traktu in se imenuje prebava.

Vzroki bolezni

Prebavne motnje se razvijejo kot posledica nezadostnega izločanja želodčnega soka ali zaradi oslabljene evakuacije vsebine prebavil zaradi patološkega procesa v vsakem organu prebavnega sistema.

Simptomi

Pojavi prebavnih motenj:

• apetita
• občutek teže, ki se širi v epigastrični regiji
• slabost, včasih bruhanje
• driska ali zaprtje
• trebušne napetosti
• bolečine v hrbtu
• glavoboli
• razdražljivost

Zdravljenje prebavnih motenj

Režim zdravljenja se določi na podlagi vzroka prebavnih motenj (razvoj patološkega procesa, stiskanje črevesja ali prisotnost vzroka).

1. stopnja zdravljenja - korekcija vzroka.

2. faza - simptomatsko zdravljenje.

Glavne skupine zdravil, ki se lahko uporabljajo za normalizacijo motilitete črevesja:

• Zdravila iz prokinetične skupine: Domperidon (Motilium), Metoklopramid (Reglan).
• Antispazmodiki: Drotaverin (No-shpa) za odpravo krčev in bolečin.
• Loperamid (Imodium) - zdravilo se uporablja zelo previdno in ob prisotnosti objektivnih indikacij za sprejem.
• Duspatalin.
• Z razvojem vetrovanja uporabljamo simetikon (Espumizan) ali Pancreoflant (kombinacija encimov in simetikona).
• Z razvojem zaprtja je predpisano odvajalno zdravilo. Prednost imajo zdravila, ki vsebujejo laktulozo, ki ima blag odvajalni učinek in je zelo sprejemljiva (Duphalac).

Za normalizacijo prebave uporabljene hrane: t

• Encimski pripravki: pankreatin, Creon, Mezim.
• Adsorbenti: Smecta.
• Probiotiki: Linex, Bifidumbacterin, Bifiform.

Prebavne motnje v črevesju. Tipične motnje prebavne, motorične, absorpcijske in pregradne funkcije črevesja: njihovi vzroki, mehanizmi in posledice.

Kršitev prebavne funkcije:

Glavni vzroki za motnje prebavne funkcije so motnje eksokrine funkcije trebušne slinavke, izločanje žolča v tanko črevo in izločanje sluzi in bikarbonata v lumen tankega črevesa s svojimi (Brunnerjevimi) žlezami duodenalne stene in številnimi viluskastimi celicami in grobnimi črevesnimi celicami.

1. Motnje eksokrine funkcije trebušne slinavke: povzročajo pankreatični sarkoelitis.

- Zmanjšanje mase trebušne slinavke (npr. Z nekrozo, resekcijo njenega dela, poškodbo tumorja, sklerozo).

- Kršitev iztoka izločkov žleze vzdolž njenih kanalov v dvanajstnik zaradi obstrukcije kanalov (kamen, tumor, itd.) Ali stiskanje kanalov (na primer, neoplazma ali brazgotina).

- Diskinezija kanalov žleze (zaradi zmanjšanja tona ali, nasprotno, krča MMC kanalov).

- motnje v delovanju žleze zaradi živčnih in humoralnih regulativnih motenj.

1. Motnje izločanja žolča v tankem črevesu.
2. Motnje izločanja s čašastimi celicami in Brunnerjevimi žlezami.

Glavni razlogi so atrofija ali hipotrofija črevesne sluznice, resekcija dela tankega črevesa, ulcerozno-erozivne spremembe v črevesni sluznici.

Kršitve prebavne funkcije črevesja povzročajo motnje v trebušni in parietalni (membranski) prebavi (vključno z razvojem malabsorpcijskega sindroma).

Bolezni črevesne absorpcije:

Glavni vzroki za motnje črevesne absorpcije.

• Nezadostna prebava trebuha in membrane.
• Pospeševanje evakuacije črevesne vsebine (npr. Pri driski).
• Atrofija vrelcev črevesne sluznice.
• Presežna vsebnost eksudata na površini sluznice.
• Resekcija tankega črevesa
• Motnje krvnega in limfnega obtoka v črevesni steni.

Motnje delovanja črevesne motorične funkcije:

Kršitve zaščitne funkcije črevesja:

Črevesna stena je učinkovita mehanska, fizikalno-kemijska in imunološka ovira za črevesno floro in strupene snovi, ki nastanejo med prebavo hrane in jo izločajo mikroorganizmi.

Kršitve črevesne pregradne funkcije lahko vodijo v okužbo telesa, razvoj toksemije ali toksične okužbe, motnje v prebavnem procesu in vitalno aktivnost organizma kot celote.

Prebavne motnje v črevesju

Prebavne motnje v črevesju

Kršitev izločanja žolča. Neustrezen pretok žolča v črevesje se imenuje hipohol, popolna prekinitev njegovega prejemanja je Acholia. Ti pojavi so možni z blokado ali kompresijo skupnega žolčevoda, kar je v nasprotju z žolčem funkcijo jeter. Pri zdravilu Acholia je prebava in absorpcija maščobe še posebej huda, ker je lipaza pankreasnega soka v odsotnosti žolča neaktivna, maščobe pa niso emulgirane in je njihov stik s lipolitičnim encimom težak. Zaradi pomanjkanja žolča trpi absorpcija maščobnih kislin, holesterola, vitamina, topnih v maščobah. Zaradi nezadostne prebave in absorpcije maščob se razvije steatorrhea - prekomerna vsebnost maščobe v blatu.

Kršitev zunanjega izločanja trebušne slinavke. Kršitve zunanjega izločanja trebušne slinavke so lahko posledica več razlogov:

1) duodenitis - vnetni procesi dvanajstnika, ki ga spremlja zmanjšanje tvorbe sekretina;

2) nevrogena inhibicija delovanja pankreasa (vagalna distrofija, zastrupitev z atropinom);

3) zamašitev ali kompresija kanala žleze;

4) uničenje s tumorjem;

5) alergijska sprememba telesa;

6) razvoj vnetnih procesov v trebušni slinavki (akutni in kronični pankreatitis).

Pri motnjah delovanja trebušne slinavke se zmanjša nastanek encimov, zato je motena duodenalna prebava. Maščobna digestija trpi predvsem zaradi pankreasnega soka, ki vsebuje najbolj aktiven lipolitični encim. Pomanjkanje prebave beljakovin se kaže v pojavu velike količine mišičnih vlaken v blatu po zaužitju mesa. Slabša je tudi prebava ogljikovih hidratov. Razvija se prebava.

Ko je trebušna slinavka uničena, se lahko encimi absorbirajo v okoliška tkiva in v kri. Nekroza se razvije v tkivih zaradi delovanja encimov na njih. Zlasti je značilna pojava nekroze maščobnega tkiva (omentum), ki nastane pod vplivom lipaze pankreasnega soka. V krvi in ​​urinu se poveča vsebnost diastaze.

Prebavne motnje v tankem črevesu. Kršitve črevesne sekretorne funkcije so lahko odvisne od zmanjšanja količine izločenega soka, zmanjšanja vsebnosti encimov v njej in kršitve parietalne prebave. S slabšanjem črevesne prebave se prebava maščob in beljakovin malo spremeni, saj je izločanje lipaze in amilaze pankreasnega soka kompenzacijsko.

Zelo pomembne so motnje izločanja črevesnega soka pri dojenčkih, kadar je zaradi pomanjkanja laktaze ali invertaze absorpcija mlečnega sladkorja oslabljena.

Kršitve procesov absorpcije se kažejo v upočasnjevanju ali patološkem ojačanju.

Zapoznela absorpcija je lahko posledica:

1) nezadostno cepitev živilskih mas v želodcu in dvanajstniku;

2) oslabljeno parietalno prebavo;

3) kongestivna hiperemija črevesne stene (vaskularna pareza, šok);

4) ishemija črevesne stene (na primer, ko svinčena kolika povzroči krč črevesnih žil in celo srčni napad črevesja);

5) vnetje tankega črevesa (enteritis), ko postane njegova sluznica otekla, otekla;

6) resekcija večjega dela tankega črevesa;

7) črevesna obstrukcija v zgornjih segmentih črevesja, ko prehranske mase sploh ne vstopajo v prehranske segmente črevesja.

Zaradi dolgotrajne oslabljene absorpcije se razvije izčrpanost telesa, pojavi se hipovitaminoza (rahitis pri otrocih) in druge manifestacije prebavne insuficience.

Patološko povečanje absorpcije je povezano s povečanjem prepustnosti črevesne stene (npr. Z njeno aktivno hiperemijo ali draženjem črevesnega epitela). Še posebej lahko poveča absorpcijo pri majhnih otrocih, pri katerih je prepustnost črevesne stene na splošno visoka. V tem primeru se lahko produkti nepopolne delitve hranil absorbirajo in zastrupijo.

Okvarjena intestinalna motorična funkcija. Motnje v delovanju črevesja se kažejo v pospeševanju ali upočasnitvi peristaltike in izmenjavi teh procesov, kot tudi pri kršenju gibov, ki so podobni nihalom. Pri črevesni obstrukciji je opaziti izrazito motnjo v delovanju črevesnega motorja.

Pospeševanje peristaltike. Zaradi pospeševanja peristaltike se živilska kaša hitreje premika skozi črevo in razvije drisko. Najpogostejši vzroki driske so vnetne spremembe v prebavnem traktu. S tem se poveča razdražljivost receptorjev črevesne stene, kar povzroča pospeševanje peristaltike pod vplivom različnih, vključno z ustreznimi dražljaji. Diareja se pojavi, kadar na črevesno steno delujejo nenavadni dražilci: neprebavljena hrana (npr. Z ahilijo), proizvodi fermentacije in razpadanja, strupene snovi. Pospešek peristaltike v tem primeru ima zaščitni pomen.

Upočasnitev peristaltike. Istočasno je zaviranje prehranske kaše v črevesju onemogočeno in zaprtje. Zaprtost je lahko spastična in atonična.

Spastično zaprtje se pojavi pod vplivom strupenih dejavnikov (svinec, zastrupitev), psihogenih učinkov, pa tudi visce-visceralnih refleksov iz različnih delov trebušne votline. Vsi ti dejavniki vodijo do spastičnega krčenja določenih delov črevesja in kopičenja fekalnih mas v njem.

Atonično zaprtje povzročajo tisti dejavniki, ki povzročajo zmanjšanje tonusa črevesne stene in oslabitev peristaltike, in sicer: ton črevesne stene se zmanjša zaradi slabe prehrane, prehranjevanja, slabih prehranskih vlaknin, pomanjkanja kalijevih in kalcijevih soli v prehrani, prekomerne prebave prehranskih mas v želodcu (npr. s povečano kislino želodčnega soka); pri starejših se pojavijo spremembe v črevesni steni, ki zmanjšujejo njen tonus; črevesni tonus se zmanjša z pomanjkanjem vitamina B6 zaradi oslabljenega presnove acetilholina itd.

Črevesna obstrukcija - se pojavi, ko v črevesju obstajajo ovire za prehajanje množic hrane. Obstajajo mehanske obstrukcije zaradi mehanskega zapiranja črevesnega lumna in dinamična obstrukcija, ki jo povzroča paraliza ali krč črevesnih mišic.

Patogeneza črevesne obstrukcije je zapletena. Intoksikacija telesa zaradi absorpcije strupene črevesne vsebine, patoloških refleksnih učinkov iz spremenjene črevesne stene, dehidracije telesa in padca nivoja kloridov v krvi, ko prehajajo v trebušno votlino z vodo.

Kršitev iztrebljanja se lahko pojavi v naslednjih primerih:

1) v primeru močnih duševnih šokov (strah, strah) se lahko izgubi vpliv možganske skorje na središče defekacije v hrbtenici, medtem ko iztrebljanje postane neprostovoljno (refleksno);

2) v primeru poškodbe nn. pelvici, itypogastrici defekacija je motena zaradi motnje v delovanju mišic, vključenih v to dejanje;

3) med vnetnimi procesi v danki se poveča občutljivost njenih receptorjev in pojavijo se pogoste lažne želje po iztrebljanju (tenesmus);

4) v primeru poškodb ledveno-križnega hrbtenjače zaradi izklopa središča gibanja črevesja pride do inkontinence fekalnih mas; Čez nekaj časa se lahko okreva občasno gibanje črevesja, vendar ni občutka, da bi imeli gibanje črevesja.

Motnje prebave in absorpcije v črevesju med razvojem beljakovinsko-energetske pomanjkljivosti pri bolnikih z displazijo vezivnega tkiva t

Pomanjkanje beljakovin in energije je zelo razširjeno pri bolnikih s patologijo prebavnega sistema, ki temelji na razvoju prebavne in absorpcijske motnje črevesja. Pregled odraža mehanizme pomanjkanja protein-energija v n

Pozornost do bolnikov s prekomerno telesno težo pogosto odvrača zdravnika od enako pomembnega problema, kot je stanje podhranjenosti. Pri ocenjevanju prognoze poteka bolezni, prisotnosti pomanjkanja telesne teže, prehranske pomanjkljivosti se stopnja presnovnih motenj ne upošteva vedno. Pomembno vlogo pri razvoju beljakovinsko-energetske pomanjkljivosti predstavljajo procesi slabše prebave in absorpcije v črevesju.

Pri bolnikih z displazijo vezivnega tkiva (DST) se znaki pomanjkanja beljakovinsko-energijske vrednosti pojavljajo pogosteje kot povprečje populacije [1]. Ker je DST bolezen v ozadju, določa raznolikost morfofunkcionalnih motenj različnih organskih sistemov.

Postopek prebave je sestavljen iz zaporedno spreminjajočih se faz dela "prebavnega transportnega traku" [2]: t

• cavitary prebava;
• parietalna prebava;
• absorpcijo, znotrajcelično prebavo in transport hranil v notranje okolje telesa.

Kršitve abdominalne prebave (maldigestia) in absorpcije (malabsorpcija) se razvijejo v različnih patoloških procesih v želodcu, dvanajstniku (dvanajstniku), trebušni slinavki, jetrih, žolčnem traktu (GI), tankem črevesu, tako organski kot funkcionalni naravi, in lahko zasežejo povezave prebavnega sistema, tako posamezno kot v kombinaciji, kar v končni fazi vodi v razvoj pomanjkanja beljakovinsko-energetske (slika 1).

Motnje trebušne prebave v črevesju spremljajo vse motorične motnje prebavil (tako hiper- kot hipomotorne), ki se pojavljajo tako pri pomanjkanju želodčnega izločanja kot v čezmernem „zakisljevanju“ črevesja, neustrezni stimulaciji nevropeptidnega sistema in njegovi povečani reaktivnosti. Sekundarni vnetni procesi poslabšajo prebavo in absorpcijo črevesja. Poleg tega so bolj izraziti prebavne motnje v črevesju, bolj jasno je, da trpijo motorične in prebavne funkcije želodca, jeter, žolčevoda, trebušne slinavke - nastane »začaran krog«.

Motnjam v trebušni prebavi sledijo motnje parietalne hidrolize, zmanjšanje absorpcije hranil, vitaminov, mikroelementov in pomanjkanja beljakovin.

Strukturna in funkcionalna osnova maldigestije pri bolnikih z DST

Neorganiziranost vezivnega tkiva serozne membrane, vzdolžnih in krožnih mišičnih plasti, submukoze, sluznice votlih organov, ki tvorijo en sam skelet vezivnega tkiva, povzroča anatomske organske variabilnosti na ozadju DST. Nenormalni kolagenski obrezovalniki so zelo občutljivi na mehanske obremenitve. Spremembe v velikosti, dolžini prebavnih organov, praviloma zgodaj in v veliki meri vplivajo na spremembo njihove funkcije, zmanjšanje kontraktilnosti z razvojem različnih gastroenteroloških sindromov.

Prebavni sistem pri bolnikih z DST ima svoje anatomske značilnosti [4]: ​​ t

1. Displastično odvisne spremembe na delu ustne votline: visoko nebo, nepravilna lega, prenatrpanost zob, nepravilen ugriz.
2. Displastično odvisne spremembe aparata sfinkterja.
3. Displastično odvisne organske fiksacijske motnje (ptoza organov): gastroptoza, hepatoptoza, kolonoptoza.
4. Displastično odvisne spremembe velikosti, dolžine votlih organov (pridobljene v življenju): megacolon, dolichosigma, podolgovat žolčnik, želodec v obliki "nabiranja".
5. Displastično odvisne spremembe v steni votlih organov z razvojem divertikul (pridobljenih v življenju): divertikula požiralnika, želodca, majhnega in velikega črevesa.
6. Kila (dimeljska, femoralna, popkovna, diafragmatska kila, kila sprednje trebušne stene).
7. Anomalije prebavnega sistema.

Za funkcionalne motnje prebavil pri bolnikih z DST je značilna manifestacija, raznolikost in obstojnost kliničnih simptomov, visoka pogostnost hipomotornih motenj in refluksa [5-11]. Osnova motorično-toničnih motenj in kliničnih manifestacij pri osebah z DST je kompleks displastično odvisnih anatomskih sprememb v prebavnem sistemu (spremenljivost anatomskih organov, pomanjkanje sfinkterja). Prisotnost gastrointestinalnih težav in fenotipskih znakov DST (astenični tip ustave, prisotnost torakodijafragmatskega sindroma itd.) Mora služiti kot razlog za poglobljeno študijo prebavnih organov, da se pojasni vzrok za ugotovljene motnje.

Prehajanje krvi v prebavilih pri bolnikih z DST, ki nimajo telesne teže, ima manjši volumetrični pretok krvi v splanhnetičnem obtočnem sistemu, kar poslabša absorpcijo in absorpcijo hranil, vitaminov in mikroelementov [12].

Terapevtski vidiki

Konzervativna terapija vključuje:

• korekcija motoričnih in toničnih motenj prebavil;
• normalizacija izločanja žolča;
• obnavljanje črevesne mikrobiocenoze;
• encimsko nadomestno zdravljenje;
• popravek beljakovinsko-energetske pomanjkljivosti, hipovitaminoza, pomanjkanje mikrohranil).

Pri vseh bolnikih se priporoča prehrana s pogostimi delnimi obroki ob prisotnosti splanchnoptosis - oblečen v medicinski povoj.

Da bi odpravili hipomotorične hipokinetične motnje, so prokinetiki (domperidon, itoprid) prikazani v standardnih odmerkih, trajanje zdravljenja je do 1 meseca, tečaji 2-3 krat na leto in / ali neselektivni agonist opioidnih receptorjev (trimebutin). V prisotnosti zaprtja je indiciran enterokinetični prukaloprid.

Pri prisotnosti anomalij žolčnika, hipomotorne diskinezije žolčevodov je priporočljivo uporabiti pripravke ursodeoksiholne kisline. Poleg choleretic učinka, pripravki normalizirati biokemičnih lastnosti žolča, konkurenčno zmanjšanje absorpcije hidrofobnih (strupenih) žolčnih kislin v črevesju, povečanje frakcijskega obtoka med enterohepatično cirkulacijo, povečanje koncentracije žolčnih kislin v žolču, zaviranje rasti proteolitične črevesne flore, povečanje izločanje želodca in trebušne slinavke, lipazna aktivnost, zmanjšanje manifestacij relativne insuficience trebušne slinavke. Nastajanje nestrupenih mešanih micelov zmanjšuje škodljiv učinek želodčnega refluksata na celične membrane pri žolčnih duodenogastričnih in gastroezofagealnih refluksih. Pri žolčni diskineziji hipokinetičnega tipa (in brez driske) je povprečni dnevni odmerek 10 mg / kg v 2 odmerkih za 2 tedna do 2 meseca. Če je potrebno, je priporočljivo, da se zdravljenje ponovi. Pri žolčnem refluksu gastritis in refluksni ezofagitis - 250 mg / dan pred spanjem. Zdravljenje traja od 10-14 dni do več mesecev.

Prisotnost sindroma prekomerne rasti bakterij v črevesju je razlog za imenovanje antibakterijskih zdravil (rifaksimin 200 mg 3-4 krat na dan 7 dni). Zaviranje rasti proteolitične flore spremlja zmanjšanje procesov razpadanja, zatiranje presežne proizvodnje bakterijskih metabolitov, zmanjšanje resnosti sekundarne insuficience trebušne slinavke. Po antibakterijskih zdravilih so predpisani pro-in prebiotiki. Pri bolnikih s sindromom zaprtosti je priporočljiva laktuloza. V prisotnosti driske - Saccharomyces boulardii, RioFlora Balance, Hilak forte v standardnih odmerkih. Pro- in prebiotiki imajo trofično (stimulirajo encimsko aktivnost intestinalnih disaharidaz) in imunomodulatorne učinke. Merila za učinkovitost zdravljenja so: izboljšanje splošnega stanja, zmanjšanje napihnjenosti, normalizacija blata in mikrobiološki kazalci.

Pomanjkanje telesne teže, driska, dispeptične motnje so indikacija za imenovanje večkomponentnih encimskih pripravkov. Za korekcijo dispeptičnih manifestacij je praviloma dovolj, da z vsakim obrokom uporabljamo nizke odmerke (do 10 tisoč enot lipaze) v trajanju 2 tednov, s tečaji. Indikacije za predpisovanje Mezim Forte pri bolnikih z DST so: pomanjkanje eksokrine funkcije trebušne slinavke, kronične vnetno-distrofične bolezni želodca, črevesja, jeter in žolčnika. Poudariti je treba, da je prednost zdravila Mezim Forte pred drugimi encimskimi zdravili prisotnost več dozirnih oblik, ki vsebujejo 3.500 U lipaze, 10.000 U lipaze in 20.000 U lipaze, kar vam omogoča, da prilagodite odmerek zdravila posamezno, odvisno od resnosti prebavne motnje. Možnost titracije in izbire minimalnega zahtevanega odmerka zdravila, ob upoštevanju klinične situacije, preprečuje razvoj funkcionalne kronične insuficience trebušne slinavke pri uporabi visoko doziranih encimskih pripravkov (10.000 ie lipaze, 25.000 ie lipaze).

Ob ohranjanju energetskega neravnovesja (neravnovesje med potrebami, stopnjo vnosa in asimilacije hranil) ni mogoče rešiti problema ustreznega vnosa hranil v običajno prehrano pri številnih bolnikih. Prisotnost malabsorpcijskega sindroma upravičuje uporabo zdravil za dodatno enteralno prehrano. Priporočljivo je, da uporabimo pol-elementarne zmesi (Nutridrink), sestavljene iz belih hidrolizatov-oligopeptidov, di- in monosaharidov, trigliceridov z dolgimi in srednjimi ogljikovodikovimi verigami, mikroelementi, vitamini.

Leta 2001 je Ameriško združenje za klinično prehrano predstavilo meta-analizo 90 študij, od katerih jih je bilo 50 klinično randomiziranih (RCT), o uporabi dodatne enteralne prehrane pri bolnikih s pomanjkanjem beljakovin in energije različnega izvora [13]. Pet študij (6%, 2 RCT) je pokazalo zmanjšanje umrljivosti, v 38 študijah (42%, 22 RCT) - izboljšano funkcionalnost, v 64 študijah (71%, 35 RCT) - izboljšani antropometrični in biokemični parametri.

Uporaba številnih farmakoloških zdravil (rastnega hormona in / ali anaboličnih steroidov) je nepraktična glede na nedavna poročila o povečani umrljivosti pri hudo bolnih bolnikih, ki prejemajo rastni hormon [14-15].

Dysplastic-odvisne strukturne in funkcionalne lastnosti prebavnega sistema in visceralne hemodinamike se lahko obravnavajo kot eden od razlogov za napredovanje pomanjkanja protein-energija pri bolnikih z DST. Različni gastroenterološki sindromi, kompleksnost patogenetskih mehanizmov prebavnih motenj pri bolnikih z DST zahtevajo poseben, uravnotežen pristop k kuriranju te kategorije bolnikov.

Literatura

1. Lyalukova E. A. Pomanjkanje beljakovin pri bolnikih z displazijo vezivnega tkiva // Klinična in eksperimentalna gastroenterologija. 2013
2. Ugolev A. M. Fiziologija in patologija parietalne (kontaktne) prebave. L., 1967. 124 str.
3. Maev I.V. Panzinorm Forte-N - učinkovito zdravilo za ustrezno zdravljenje sindroma maldigestije / malabsorpcije // Sonsilium medicum. 2005. zvezek 07. št. 1. str. 12–17.
4. Lyalukova E. A., Rozhkova M. Yu Displazija vezivnega tkiva: glavne gastroenterološke manifestacije // Klinična in eksperimentalna gastroenterologija. 2010. št. 6. P. 66–69.
5. Belyaeva Ye. L. Nekateri gastroenterološki vidiki displazij vezivnega tkiva: Sat. znanstvenih člankov. Sankt Peterburg: Založba St. Petersburg GMA, 2001. str.
6. Bogmat LF, Savvo V.M. Stanje zgornjega dela prebavil pri mladostnikih s sistemsko displazijo vezivnega tkiva srca. Zbornik VIII konference "Aktualni problemi abdominalne patologije pri otrocih". M., 2001. str. 3-4.
7. Smirnova Ye. V. Stanje sistema hemostaze in klinične značilnosti kroničnega gastroduodenitisa pri otrocih z displazijo vezivnega tkiva: Avtor. dis.... dr. med znanosti. Tomsk, 2007. 38 str.
8. Solodovnik A. G., Mozes K. B. Vloga displazije vezivnega tkiva pri oblikovanju gastro-duodenalne patologije pri mladostnikih // Aktualni problemi notranje patologije. Displazija vezivnega tkiva: materiali 1 vsros. znanstveno praktično conf. Omsk, 2005. str. 71–72. (Dodatek k reviji. "Omsk Scientific Herald"; št. 5 (32)).
9. Klemenov A.V. Ne-srčne manifestacije nediferencirane displazije vezivnega tkiva // Klin. zdravila 2003; 81 (10): 4-7.
10. Lebedenko, TN Klinične in morfološke značilnosti gastritisa, povezanega s Helicobacter, pri bolnikih z displazijo vezivnega tkiva: Dis.... dr. med znanosti. Omsk, 1999. 157 str.
11. Osipenko MF Anomalije debelega črevesa pri odraslih: prevalenca, klinična slika, diagnoza, pristopi k terapiji. Novosibirsk, 2005, 160 str.
12. Lyalukova E. A., Livzan M. A., Orlova N. I. Značilnosti abdominalne hemodinamike pri bolnikih z astenično konstitucijo s splanchnoptosis // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. Zbornik 17. ruskega gastroenterološkega tedna, od 10. do 12. oktobra. Moskva, 2011, T. XXI, št. 5. P. 180.
13. Akner G., Cederholm T. Zdravljenje proteinsko-energetske podhranjenosti pri kroničnih nemalignih obolenjih // Am J Clin Nutr. 2001, julij, 74: 6–24.
14. Spallarossa P., Rossettin P., Minuto F. et al. Ocena hormonskega dajanja pri bolnikih s kronično boleznijo koronarnih arterij // Am J Cardiol. 1999; 84: 430–433.
15. Takala, J., Ruokonen, E., Webster, N. R. et al. Povečana smrtnost, povezana z zdravljenjem rastnega hormona pri kritično bolnih odraslih osebah // N Engl J Med. 1999; 341: 785-792.

E. A. Lyalukova, kandidat medicinskih znanosti

GBOU VPO OmGMA Ministrstvo za zdravje Ruske federacije, Omsk

Povzetek. Pomanjkanje beljakovinskih kalorij je značilno za bolnike s patologijo prebavil. Črevesna prebava in absorpcija. V članku so opisani mehanizmi pomanjkanja beljakovinskih kalorij pri bolnikih s displazijo veznice.