Clostridia in clostridioses

Clostridia je precej velika skupina mikroorganizmov, katerih predstavniki niso le vzrok za manjše okvare zdravja, temveč tudi resne okužbe, katerih omemba je alarmantna tetanus, botulizem, plinska gangrena. Poleg tega je bila specifična profilaksa, in sicer cepljenje, razvita samo za tetanus, medtem ko lahko druge bolezni, ki jih povzročajo klostridije, prizadenejo različne segmente populacije, ki se pojavljajo predvsem v obliki sporadičnih primerov.

Opis klostridije

Clostridiums (Clostridium) so gram-pozitivni mikroorganizmi (kadar so obarvani z Gramom, postanejo modro-vijolične barve), ki pripadajo družini Clostridiacae, rodu Clostridium. Prvi opis klostridije sega v leto 1880 poljski mikrobiolog A. Prazhmovski. To so palčke, velikosti od 0,5 do 20 μm, mobilne, imajo različno proteolitično aktivnost (sposobnost proizvajanja encimov), odvisno od vrste. Sposobni so oblikovati spore, zaradi česar pridobijo obliko "vretena" zaradi dejstva, da se v središču nabreknejo zaradi tvorbe endospor (to je iz grške besede "vreteno", iz katere izvira njihovo ime). Posebnost oblikovanja endospore omogoča, da kloretridije prenesejo vrelišče in so nedostopne za antibiotike. Včasih se endospore nahajajo do konca, kar daje klastridiji obliko "teniških loparjev". Clostridia so anaerobne (množijo se v odsotnosti kisika).

Rod Clostridium vključuje 100 ali več vrst bakterij. Najbolj znani med njimi so C. botulinum (patogen botulizma), C. tetani (patogen tetanusa), C. septicum, C. perfringens, C. oedematiens, C. novyi (patogeni plinske gangrene), C. difficile, C. hystoliticum, C sporogenes, C. clostridioforme, C. acetobutylicum, C. colicanis, C. aerotolerans, C. bifermentans, C. tertium, C. piliforme, C. laramie, C. ramosum, C. fallax, C. formicaceticum in drugi.

Clostridiumi so v naravi široko porazdeljeni, najdemo jih v zemlji, v vodnih telesih. Nekatere klostridije (npr. C. difficile) so predstavniki normalne mikroflore nekaterih sistemov človeškega telesa, to so saprofiti. Najpogosteje jih najdemo v črevesju, na koži, sluznici ustne votline, ženskem reproduktivnem sistemu in dihalnem traktu. Ampak še vedno glavni habitat - črevesje. Pri popolnoma zdravih ljudeh je število klostridij odvisno od starosti in je: pri otrocih, mlajših od 1 leta - do 10 3 CFU / g (enote, ki tvorijo kolonije na gram blata), pri otrocih od 1 leta starosti in odraslih do 60 let - do 10 5 CFU / g, starejši od 60 let - do 10 6 CFU / g. C. difficile se pogosto poseje iz zemlje in vode, pri čemer lahko zaradi tvorbe endospores traja do 2 meseca ali več.

Clostridijski dejavniki patogenosti

Posebnost klostridije in bolezni, ki jih povzročajo, je nastajanje toksinov in z njimi povezanih simptomov, to je, klostridioza - toksikoinfekcija.

1) Nastajanje toksinov je dejavnik patogenosti klostridije. Nekatere vrste klostridij (C. botulinum, C. tetani, C. perfringens) proizvajajo enega najmočnejših bakterijskih eksotoksinov (botulinum toksin, tetanusni toksin - tetanospazmin, ε-toksin, ki uničuje rdeče krvne celice). Exotoxini imajo nevrotoksičnost (učinek na živčni sistem), hemotoksičnost (na eritrocite in levkocite), nekrotoksičnost (povzroča nekrozo tkiva).
2) Drugi dejavnik patogenosti je invazivnost - sposobnost lokalnih poškodb tkiva zaradi proizvodnje številnih proteolitičnih encimov. Zlasti C. perfringens je sposoben proizvajati proteinazo (razcepne beljakovine), kolagenazo in hialuronidazo. Agresivni dejavniki, kot so proteinaza, lecitinaza, hialuronidaza in kolagenaza, so posledica vitalne aktivnosti mnogih vrst klostridij.

Glavna značilnost patogenega delovanja klostridije je prevlada nekrotičnih procesov v tkivih pred vnetjem, katerih resnost je minimalna. Tako se vitalna aktivnost klostridije izvaja pod anaerobnimi (brez kisika) pogoji in jo spremlja proizvodnja toksinov, encimov in beljakovin, ki določajo nastajanje plina in nekrozo v tkivih ter splošni toksični učinek na telo bolnika (pogosto nevrotoksičen učinek).

Pogosti vzroki okužb s Clostridiumom

Vir okužbe je lahko bolna oseba in nosilec tako človeka kot živali, ki ima blato, katerega klostridije vstopajo v zemljo, na dno vodnih teles, kjer lahko traja več mesecev. Mehanizmi okužbe - prehranski (prehrambeni), kontaktni-gospodinjski. Glede na vrsto klostridije in simptome bolezni se okužba zdrave osebe pojavi prek določenih prenosnih faktorjev. Prehranski izdelki (mesni izdelki, sadje in zelenjava, mleko in mlečni izdelki) so dejavniki prenosa hrane, za številne bolezni, kot je npr. Botulizem, so to izdelki z anaerobnimi pogoji, ustvarjenimi brez predhodne toplotne obdelave (živila v pločevinkah, nasoljena živila, prekajena živila, suha hrana, klobase) domače). Mehanizem kontaktnega gospodinjstva se izvaja preko poti okužbe rane, ko spore klostridij določenih vrst pade na poškodovano kožo. Opisani so tudi primeri bolezni novorojenčkov (v smislu kršitve pravil sterilnosti), ki se dogajajo s tetanusom, botulizmom in drugimi klostridijskimi boleznimi.

Bolezni Clostridia

Botulizem (C. botulinum)
Tetanus (S. tetani)
Plinska gangrena (C.perfringens tip A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi)
Psevdomembranski kolitis (C.difficile, C.perfringens tip A)
Driska, povezana z antibiotiki (C.difficile) t
Nekrotizirajoči enteritis, toksikoinfekcija hrane (C.perfringens tip A)

Botulizem (patogen S. botulinum) je akutna nalezljiva bolezen, za katero je značilna poškodba živčnega sistema z razvojem pareze in paralize gladkih in progastih mišic. Glavna značilnost patogena je sposobnost proizvajanja enega najmočnejših mikrobioloških strupov - botulinskega toksina, ki sproži razvoj vseh simptomov bolezni. Več podrobnosti o tej bolezni v članku "Botulism".

Tetanus (povzročitelj C. tetani) je tudi akutna nalezljiva bolezen s poškodbo živčnega sistema in toničnim krčenjem mišic skupine s križnimi črtami. Ta patogen ima tudi posebno značilnost - proizvodnjo močnega toksina - eksotoksina tetanusa, ki povzroča hudo klinično bolezen. Preberite več o tetanusu v članku Tetanus.

Plinska gangrena (patogeni C.perfringens tipa A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi) je okužba, ki se razvije v anaerobnih pogojih z aktivno udeležbo nekaterih vrst klostridij, ki se razvijejo na velikih območjih poškodovanega tkiva. Razvija se po obsežnih poškodbah, poškodbah, travmatskih amputacijah, strelnih ranah. Časovna razporeditev plinske gangrene - prvih 2-3 dni od trenutka poškodbe ali drugih resnih poškodb. V žariščih okužbe s klostridijami se pojavijo ugodne razmere za razmnoževanje (pomanjkanje kisika, mrtve celice in tkiva), sproščanje toksinov, povzročanje zastrupitve celotnega telesa in možne poškodbe drugih organov in sistemov s toksini. Pri bolniku v središču pozornosti je opaziti otekanje tkiva, tvorbo plina, nekrozo tkiva, širjenje procesa na zdrava območja. Obstaja več oblik - klasičnih, edematoznih, gnojnih in flegmonalnih. Pomoč za pacienta je treba zagotoviti čim prej, sicer lahko širjenje postopka stane življenje bolnika.

Psevdomembranski kolitis ali PMK (pogosteje se imenuje C.difficile, vendar lahko tudi C.perfringens tipa A). PMK se razvije tudi kot posledica antibiotične terapije, pri kateri so lincomicin, ampicilin, tetraciklin, levomicetin, klindamicin, redkeje cefalosporini pogosti krivci. Posledica tega zdravljenja je huda črevesna disbakterioza z izrazito aktivnostjo enega od obravnavanih mikrobov - C.difficile. Življenjska aktivnost klostridije povzroča vnetje črevesne sluznice, predvsem njenega distalnega odseka, z nastankom tako imenovanih "psevdomembranov" - fibrinalnih napadov na sluznico. Takšne kršitve ogrožajo razvoj zapletov - perforacija črevesne stene, ki je lahko usodna. Rizične skupine za razvoj MVP: starejši (nad 65 let), kot tudi osebe s komorbiditetami (onkologija, bolniki po operaciji in drugi). Bolnik razvije vročino in zastrupitev (šibkost, glavobol), vendar ti simptomi niso obvezni. Prav tako je značilna motnja blata, ki postane pogosta, vodena. Pri oslabljenih bolnikih se lahko pojavijo simptomi dehidracije. Blato lahko spominja na spremembe v koleri (vodene, belkaste, pogoste in obilne), v hudih primerih pa z močnim bolečinskim sindromom se lahko pojavi blato s krvjo.

Endoskopska slika PMK

Driska ali AAD, povezana z antibiotiki (ki jo povzroča C.difficile, C.perfringens), lahko pa pride do mikrobne povezave z glivami rodu Candida, Klebsiella, Staphylococcus in drugimi. Pogosteje so registrirani v pogojih zdravstvenih ustanov med bolniki, ki potrebujejo antibiotično zdravljenje zaradi določene bolezni. Pod temi pogoji se oblikujejo oblike klastridij, odporne na zdravila. Opazujemo pogosteje z imenovanjem široke palete zdravil (cefalosporini, ampicilini in drugimi). Obstajajo driske, povezane z antibiotiki, zaradi kombiniranega zatiranja rasti patogene in saprofitske (popolnoma normalne) mikroflore človeškega prebavnega sistema. Tveganje takšne driske ni neposredno povezano s količino antibiotika v telesu (lahko se pojavi med prvim odmerkom in s ponavljajočim se dajanjem zdravila). Tveganje za razvoj AAD so bolniki, ki jemljejo citotoksična zdravila in imajo imunsko pomanjkljivost.
Simptomi AAD so visoka povišana telesna temperatura in zastrupitev (šibkost, slabo počutje), pojav vodnih stolov z patološkimi nečistočami (sluz, včasih kri), bolečine v popkovni regiji in nato skozi trebuh. Ko je C.difficile okužen, so pogosti primeri ponavljajočih kliničnih (relaps) po 4-6 dneh zaradi odpornosti klostridijskih spor na zdravljenje. Pri otrocih prvih 3 mesecev, zaradi nizke kolonizacije črevesja in dojenja AAD redko pride.

Nekrotični enteritis (ki ga povzroča C.perfringens tipa F). Clostridialni nekrotoksin povzroča nekrozo črevesne stene in nastanek erodiranih površin in razjed (tj. Uničenje črevesne stene). Na mestu lezije so opazili vnetne spremembe z edemom sluznice. Obstaja tveganje za krvavitev in perforacijo razjed, kot tudi za nastanek tromboze majhnih žil. Bolniki se pritožujejo nad temperaturo, bruhanjem in ohlapnim blatom s krvjo in obilico pene.

Toksikoinfekcija s hrano, ki jo povzroča C.perfringens, traja več dni. Klinično obstaja nekaj razlik od toksikoinfekcije drugačne etiologije. Simptome bolezni povzroča toksin klostridija in se pojavijo po nekaj urah (običajno 6-12 ur) od trenutka, ko jedo slabo kakovostno hrano (bolj pogosto mesne izdelke). Bolniki se pritožujejo zaradi blagega blata, slabosti, redko bruhanja, bolečin v trebuhu.

Poraz genitourinarnega sistema. V nekaterih primerih so lahko klostridije glavni vzrok za razvoj akutnega prostatitisa.

Clostridialna sepso se lahko razvije, ko se po celem telesu porazdeli velika količina toksinov in pride do strupenih poškodb različnih organov in sistemov, vključno z vitalnimi (ledvice, možgani, jetra).

Diagnostika klostridioze

Predhodna diagnoza je narejena na podlagi simptomov določene klinične slike, povezave bolezni s kakršno koli obsežno travmo, imenovanja antibiotikov, uporabe značilnih živil ipd. Diagnozo potrdimo po laboratorijski in instrumentalni diagnostiki.

Laboratorijska diagnoza vključuje:

1) Bakterioskopija primarnih materialov za raziskave.
2) Bakteriološka metoda, pri kateri se identificira patogen. Material za študijo je izcedek iz ran, iztrebkov in drugih, odvisno od klinične oblike. Pri sepsi je lahko kri, urin. Material se poseje na selektivne hranilne snovi (na primer medij Kita-Tarozzi) in goji v anaerobnih pogojih.

Clostridia z bacposse

3) biološki vzorec za odkrivanje klostridijskih toksinov, za katerega se uporablja nevtralizacijska reakcija s specifičnimi antitoksičnimi serumi.
4) Paraklinične raziskovalne metode (popolna krvna slika, urinski test, koprogram, biokemijske krvne preiskave).
5) Instrumentalna diagnostika. Z rentgenskim pregledom lahko ugotovimo kopičenje plina v podkožnem prostoru in mišičnem tkivu, kar vodi do predhodnih zaključkov o klostridiji (plin lahko odkrijemo tudi pri drugih anaerobnih okužbah). Ko se PMK izvede endoskopski pregled, pri katerem je slika žariščnega ali difuznega (razširjenega) kolitisa vidna z nastankom psevdomembrana.

Clostridium difficile pod mikroskopom

Zdravljenje klostridioze

Bolnike s klostridijskimi okužbami je treba hospitalizirati zaradi indikacij in resnosti.
Bolezni, kot so botulizem, tetanus, plinska gangrena, se zdravijo samo v bolnišnici in zahtevajo takojšnjo pomoč, da bi rešili pacientovo življenje. Nekatere vrste driske so bolnišnične, zato se zdravijo tudi v bolnišnici.

Nega drog vključuje:

1) Uvedba posebnih zdravil za nevtralizacijo toksinov z botulizmom (protitumorski serum, imunoglobulin) in tetanusom (tetanusni serum, imunoglobulin). Ta zdravila je treba skrbno izračunati in pripraviti strogo pod nadzorom zdravnika v bolnišnici. Serum je tujec, zato mora biti pripravljena na morebitne ukrepe proti šoku.

2) Antibakterijska terapija, za katero so predpisani antibiotiki, na katere imajo klostridije občutljivost. Med njimi so: nifuroksazid, metronidazol, rifaksimin, tinidazol, doksiciklin, tetraciklin, klindamicin, klaritromicin, penicilin, levofloksacin. Izbira zdravila ostane le za zdravnika, ki je sumil in potrdil diagnozo specifične klinične oblike okužbe s klostridijo. Za zdravljenje antibiotikov povezanih črevesnih lezij je zdravilo, ki je povzročilo to stanje, preklicano. Pri etiotropni terapiji se lahko za peroralno uporabo metronidazola priporoča vankomicin.

3) Kirurška metoda zdravljenja (pomembna za plinsko gangreno) in se zmanjša na izrezovanje poškodovanih mest rane, čemur sledi protibakterijska sanitacija.

4) Simptomatsko zdravljenje glede na klinični sindrom (to so lahko probiotiki, uroseptiki, hepatoprotektorji, antipiretiki, protivnetna in druge skupine zdravil).

Preprečevanje klostridioze

Eno od pomembnih pravil je skrbno upoštevanje pravil osebne higiene doma in v družbenem okolju: ravnanje z rokami po stranišču, skrbno ravnanje s hrano, vključno s toploto. Preventivni ukrepi veljajo tudi za zdravstvene delavce: spremljanje in dinamično spremljanje predpisovanja antibakterijskih zdravil, zlasti za oslabljene bolnike v enotah intenzivne nege, onkohematoloških bolnišnicah, prejemnikih organov in tkiv.

Clostridialna črevesna okužba

ČEZOVITE INFEKCIJE, KI JIH JE VODILA ANAEROBNA FLORA (CLOSTRIDIOSIS)

Intestinalna klostridijska okužba združuje skupino diarealnih bolezni, ki jih povzročajo enterotoksigeni sevi klostridij, ki se pojavljajo v obliki zastrupitve s hrano, nekrotizirajočega enteritisa ali psevdomembranskega kolitisa.

Povzročitelj Clostridialne črevesne okužbe je najpogosteje enteropatogeni sevi Clostridium perfringens tipa A in C in Cl. defficile.

Bolezni, ki jih povzročajo te vrste klostridijskih bakterij, se bistveno razlikujejo tako po mehanizmu pojavljanja kot po kliničnih manifestacijah, zato jih je treba obravnavati ločeno.

Etiologija. Patogen Cl. perfringens se je odprl leta 1892. Mikrob je normalen prebivalec črevesja ljudi in živali. Gre za gram-negativno palico dolžine od 4 do 8 mikronov in širino od 0,8 do 1 mikron, ki tvori spore. Raste v anaerobnih pogojih v vseh okoljih z obilnim nastajanjem plina. Cl. perfringens tvorijo močan eksotoksin z enterotoksičnimi, nekrotičnimi, nevrotoksičnimi, hemotoksičnimi in drugimi lastnostmi. Glede na antigenske in serološke lastnosti je toksin razdeljen na 6 tipov: A, B, C, D, E, F. Najpogosteje vrste A in C povzročajo poškodbe prebavnega trakta pri ljudeh, zlasti hude toksične toksičnosti - nekrotično enteritis - povzroča Cl. perfringens tipa C.

Epidemiologija. Cl. perfringensi so v naravi zelo razširjeni. Najdemo jih v tleh, vodi, iztrebkih ljudi in živali, okoliških predmetih, oblačilih itd. Toplotno odporne spore teh bakterij, ki padejo na hrano (pogosto mesni polizdelki in konzervirana hrana), zlahka kalijo in jih razširjajo. Otroci običajno zbolijo tako, da pijejo okuženo mleko, skuto, mlečne mešanice, manj pogosto konzervirano meso in ribe. Okuženi izdelki, ki so bili pred uporabo izpostavljeni nezadostni toplotni obdelavi, so še posebej nevarni. V teh primerih se ustvarijo optimalni temperaturni pogoji za hitro razmnoževanje patogena.

Dejavniki, ki prispevajo k širjenju črevesnih bolezni, ki jih povzročajo klostridije, vključujejo oslabljeno pripravo, shranjevanje in prodajo hrane, kot tudi zgodnjo starost otrok, oslabitev imunološke reaktivnosti, uporabo antibiotikov, zlasti širokega spektra delovanja, slabe sanitarne in higienske razmere, itd. jeseni, manj pogosto pozimi, v obliki izoliranih endemičnih primerov ali omejenih izbruhov.

Patogeneza. C. okužena hrana Cl. perfringens vstopi v prebavni trakt, hitro se razmnožuje predvsem v tankem črevesu, sprošča enterotoksin, nekrotoksin itd. V hudih primerih se toksini v velikih količinah absorbirajo v krvni obtok s toksičnostjo kapilar in nekrotičnim delovanjem. Pri bolnikih, ki so umrli zaradi klostridioze perringens, se največje spremembe pojavijo v tankem črevesu: sluznica je močno otekla, hiperemična, z večkratnimi krvavitvami, globoko nekrozo, manj pogosto z razjedami in celo perforacijami. Notranji organi so hiperemični, edematni, z večkratnimi krvavitvami, znaki degeneracije in nekrobioze.

Klinična slika. Bolezen se začne akutno po 6-24 urah po zaužitju okužene hrane (klobasa, klobase, mlečni izdelki, itd.) S pojavom bruhanja, simptomov zastrupitve (letargija, tesnoba, izguba apetita), pogosto povišanje telesne temperature na 38-39 ° C in videz. gastrointestinalne disfunkcije. Otroci se pritožujejo zaradi bolečin v trebuhu, včasih krče. Pri palpaciji trebuha se ugotavljajo bolečine in tresenje vzdolž črevesja, sigmoidno debelo črevo se pogosto zgosti, možni sta sfinkteritis in skladnost anusa. Od prvega dne bolezni je blato pogoste, tekoče, črevesne ali enterokolitne narave, z dodatkom sluzi.

Trajanje simptomov zastrupitve je običajno 2-3 dni, blato se normalizira 4. in 5. dan, redkeje kasneje.

Pri večini otrok so zabeležene blage oblike bolezni, vendar obstajajo tudi hudi primeri najhujšega tipa nekrotizirajočega enterokolitisa ali celo akutne anaerobne sepse. Takšne oblike se običajno razvijejo pri oslabljenih otrocih, ki trpijo zaradi dolgoročne črevesne disbioze, zdravljene z antibakterijskimi zdravili. V teh primerih se bolezen začne kot akutni infekcijski gastroenterokolitis. To kaže na pogosto bruhanje s krvjo, obilno vodno, penasto blato do 15-20 krat na dan, pogosto s krvjo. Bolniki se pritožujejo na splošno slabost, šibkost, omotico, glavobol, krče ali trdovratne bolečine v trebuhu. Pojavi dehidracije se hitro pridružijo, arterijski tlak se zniža, jetra in vranica se povečajo, opazimo ostro trebušno distenco. V primeru kršitve srčno-žilnih dejavnosti je lahko usodna.

Diagnoza. Intestinalna klostridijska okužba se diagnosticira na podlagi kumulativnih kliničnih, laboratorijskih in epidemioloških podatkov. Ker klinične manifestacije bolezni niso stroge, je laboratorijska diagnostika, namenjena odkrivanju enterotoksina v blatu z hitrimi metodami RIGA in WIEF, ter določanje enterotoksičnosti v izoliranih sevih A, C, itd., Ključnega pomena.

Zdravljenje. Kot etiotropnih zdravil, predpisanih furazolidon, penicilin, monomitsin, gentamicin, ceporin, itd v starostnem odmerku peroralno ali intramuskularno, odvisno od resnosti bolezni. V hujših primerih lahko pri določanju vrste patogena vnesete specifični protitoksični serum v odmerku 5.000–10.000 AE intramuskularno po metodi Cause. Glede na indikacije se detoksikacijsko in simptomatsko zdravljenje izvaja v skladu s splošno sprejetimi metodami, odvisno od vrste in resnosti toksikoze, prisotnosti dehidracije in starosti bolnikov.

Preprečevanje. Ključno je dosledno upoštevanje sanitarnih pravil za pripravo, skladiščenje in prodajo hrane, aktivno identifikacijo nosilcev patogenih sevov Cl. perfringens med zaposlenimi v kuhinjah in otroških ustanovah ter njihova pravočasna izolacija. Potrebno je izvajati sanitarno in vzgojno delo med prebivalstvom glede pravilne oskrbe in prehranjevanja otrok.

Po sodobnih konceptih pomanjkanje Clostridia povzroča psevdomembranski kolitis in enterokolitis. Predlaga se, da ima patogen etiopatogenetski odnos do Crohnove bolezni in ulceroznega kolitisa.

Etiologija. Patogen - Cl. defficile - je bila najprej izolirana od novorojenčka leta 1935 s strani J. Halla in F. O. Toolea. Pomanjkljivost klostridije - strogi anaerobi, so velike palice (od 5 do 10 mikronov v dolžino in od 1,5 do 2 mikronov v širino), tvorijo ovalne spore in sintetizirajo 2 vrsti toksina - enterotoksin in citotoksin. Enterotoksin, ko ga dajemo izolirani črevesni zanki zajca, povzroča kopičenje hemoragične tekočine, medtem ko ima citotoksin močan citopatski učinek v tkivni kulturi. Med temi toksini ni navzkrižnega imunskega odziva.

Epidemiologija. Pomanjkanje klostridija je v naravi relativno razširjeno. Najdemo jih v zemlji, vodi, blatu domačih živali. V črevesju odraslih se stopnja odkrivanja teh bakterij giblje med 2 in 10%. Še posebej pogosto se Clostridia diffile najde v blatu otrok prvega leta življenja. Pogostost kolonizacije v tej starostni skupini je od 30 do 90%. Prenos okužbe poteka predvsem prek stikov z okoljskimi predmeti, posodami, igračami, rokami, spodnjim perilom itd. Posredovanje okužbe je možno tudi prek okužene hrane, vendar je prehranjevalna pot še vedno potrebna. Bolezen ima izrazito bolnišnično naravo in nagnjenost k širjenju epidemij v bolnišničnih razmerah. Med nedonosnimi in šibkimi otroki se pojavijo nozokomialni izbruhi.

Bolezni, ki jih povzroča pomanjkanje klostridije, so zabeležene pri ljudeh vseh starosti, vendar bolj pogosto pri majhnih otrocih. Klinično se nadaljujejo glede na vrsto psevdomembranskega kolitisa, nekrotizirajočega enterokolitisa ali vrsto diarealnega sindroma.

Patogeneza. Bolezen se razvija skoraj izključno v ozadju ali po uporabi antibiotikov širokega spektra, zlasti kot so cefalosporin, ampicilin, klindamicin, linkomicin itd. Antibiotiki, ki zavirajo normalno črevesno mikrofloro, prispevajo k kolonizaciji primanjkljaja klostridija. Pomembno je vedeti, da je v primerjavi z antibakterijsko terapijo pomanjkanje klostridije v obliki spore v črevesju in zato lahko preživi. Po ukinitvi antibiotikov v ozadju močnega zmanjšanja kolonizacijske odpornosti črevesja je možna hitra ekspanzija pomanjkanja klostridije in sproščanje toksinov iz njih, kar povzroča nastanek bolezni. Tudi eksogena okužba s pomanjkanjem klostridija v ozadju zdravljenja z antibiotiki ali takoj po njeni odpovedi ni izključena.

Pri sigmoidoskopiji so opazili kolonoskopijo in tudi rektalno biopsijo, hiperemijo in edem črevesne sluznice, na površini katere so značilne fibrinozne plakete rumenkasto bele barve s premerom od 2 mm do 2 cm. V drugih primerih poiščite sliko folikularno-ulceroznega, ulcerozno-hemoragičnega enterokolitisa.

Klinična slika. Psevdomembranski kolitis se razvije v povprečju 7-10. Dan po začetku zdravljenja z antibiotiki. Bolezen se začne akutno s povečanjem telesne temperature, pojavom regurgitacije, ponavljajočim bruhanjem, bolečinami v trebuhu in sindromom driske. Učinki toksemije in dehidracije hitro naraščajo. Otroci ne želijo jesti, izrazito napihnjenost, hujšanje. Koža postane bledo siva, pogosto označena z mrežo ustnic na koži trebuha. Blato je tekoče, vodeno z dodatkom sluzi in pogosto krvi. Včasih je večina iztrebkov sestavljena iz debele, belkaste sluzi in fragmentov fibrinoznih prekrivnih slojev. V drugih primerih je blato videti gnojeno s krvjo.

Coprological pregled odkrije veliko število belih krvnih celic in rdečih krvnih celic, pogosto obstaja pozitivna reakcija na kri.

V krvi je zmerna nevtrofilna levkocitoza s stabnim premikom, anemija, pospešena ESR.

Potek bolezni pri novorojenčkih in še posebej pri nedonošenčkih je lahko še posebej težaven. Istočasno se območja prizadete črevesne sluznice pogosto ulcerirajo, kar lahko vodi do perforacije in razvoja fekalnega peritonitisa. Stanje otrok je zelo težko. Koža je siva, izrazita pareza črevesja, plitvo dihanje, pogoste, poudarjene so značilnosti obraza, zabeležena je hipodinamija, hiporefleksija. Lahko se pojavi otekanje genitalij. Če ni ustreznega zdravljenja, je pogosto smrtno.

Poleg hudega psevdomembranskega kolitisa lahko primanjkljaj klostridije povzroči lažje bolezni prebavnega trakta, ki se pojavijo pri tipu enteritisa in enterokolitisa, ki nimajo posebnih značilnosti.

Diagnoza. Pomanjkanje klostridioze se ugotavlja na podlagi kliničnih in laboratorijskih podatkov, pri čemer se v citotoksičnem testu na tkivnih kulturah ugotavljajo pomanjkljivosti v blatu bolnikov s klostridijo in njihovih toksinov z uporabo specifičnih serumov v PH. Epidemiološki podatki so pomembni.

Zdravljenje. Etiotropično zdravljenje bolezni, ki jih povzroča pomanjkanje klostridije, je dajanje metronidazola, kot tudi dajanje antibiotikov iz serije aminoglikozidov (kanamicin, neomicin, gentamicin itd.) V starostnem odmerku 5-7 dni. Po ukinitvi antibiotikov so predpisani bakterijski pripravki (bifikol, bifidumbakterin, kolibakterin). V celotni bolezni so prikazani encimski pripravki (festal, abomin itd.), Vitamini, zlasti skupina B, aktivna simptomatska in patogenetska obravnava. V skladu z indikacijami je predpisana infuzijska terapija za kompenzacijo izgube tekočine in elektrolitov ter parenteralne prehrane. Predpisani so antihistaminiki, v hudih primerih pa kortikosteroidi. Uspeh v zdravljenju lahko dosežemo le v pogojih, ki popolnoma izključujejo super- in reinfekcijo.

Preprečevanje. V sistemu preventivnih ukrepov, naravnega krmljenja, upoštevanja sanitarno-higienskega režima, so bistvenega pomena racionalna uporaba antibiotikov, predvsem širokega spektra delovanja, ter preprečevanje razvoja črevesne disbakterioze s pravočasnim dajanjem bakterijskih in encimskih pripravkov.

Botulizem je strupena infekcija, povzročena s hrano, ki jo povzroča toksin botulinumskih bacilov, za katero je značilno hudo prehodnost, poškodbe centralnega živčnega sistema.

Zgodovinske informacije. Ime bolezni izvira iz latinske besede botulus - klobasa, ki poudarja zelo pogost pojav bolezni pri uporabi okuženih klobas. Prvi opis zastrupitve s hudo krvjo je nastal sredi 18. stoletja. V naslednjih letih so podobne zastrupitve opisovali z zaužitjem sirov, prekajenih, posušenih rib, konzervirane zelenjave, gob itd. Leta 1894 je bil iz ostankov šunke in debelega črevesa in vranice umrle osebe izoliran anaerobni mikrob in ga poimenovali Clostridium botulinicum.

V naši državi je velik prispevek k študiji botulizma naredila dela N. I. Pirogova, V. S. Konstansova, K. I. Matveyev in drugi.

Etiologija. Obstaja 6 vrst patogenov botulizma, označenih s črkami A, B, C, D, E, F. Morfološko, palice se ne razlikujejo med seboj, imajo dolžino 4-8 mikronov in širino 0,6-0,8 mikronov, so mobilne, tvorijo spore, ki se nahaja na koncu, tako da mikrob ima obliko teniškega loparja. Gram mlade celice so poslikane pozitivno, stare - negativne. Povzročitelj je strog anaerob in raste brez dostopa zraka na krvni agar, mesno-peptonsko juho s koščki jeter ali mleto meso. Dobro se razmnožuje v živilih, kjer se kopiči eksotoksin. Botulinski eksotoksin je najmočnejši bakterijski toksin v naravi. 1 mg očiščenega toksina vsebuje do 100 milijonov smrtnih odmerkov za belo miško. Smrtonosna doza za ljudi je 0,005 mg. Botulinum toksin je termolabilen. Ko se segreje na 80 ° C, se razpade v 30 minutah. V človeškem gastrointestinalnem traktu pod vplivom prebavnih sokov toksin ne samo ne propada, temveč se njegova moč lahko poveča več deset in večkrat. V ZSSR obstajajo povzročitelji botulizma tipov A, B, C, E, ki jih najdemo v vodi, prsti, ribjih črevesjih, bolnih živalih in ljudeh. Za ljudi so patogeni toksini vrste A, B, C in E. Toksini D so patogeni samo za živali.

Epidemiologija. Glavni vir okužbe so živali, predvsem rastlinojedci (krave, koze, konji itd.), V črevesju katerih se Clostridium botulinus kopiči v velikih količinah in se izloča v okolje, kjer se spreminjajo v spore in lahko ostanejo v tej obliki že več let. Onesnaženost tal je lahko zelo pomembna, zlasti na območjih, kjer živina hodi, na pašnikih, na stojnicah itd. Spore lahko pridejo iz zemlje v hrano, kjer lahko, ko pride do anaerobnih pogojev, kalijo in sproščajo toksin. Vzrok za zastrupitev ljudi je lahko vsak izdelek, ki vsebuje prosti toksin in žive mikrobe. Okužba se pogosto pojavi pri uživanju domače hrane v pločevinkah: kisle gobe, domače prekajene ribe, svinjska klobasa, kaviar iz jajčevcev, bučni sok itd.

Okužbe od osebe do osebe se ne prenašajo. Občutljivost ni ugotovljena. Vendar pa je znano, da je oseba zelo občutljiva na botulinum toksin.

Patogeneza. Bolezen se pojavi kot posledica vstopa toksina v prebavni trakt skupaj z okuženo hrano. V redkih primerih se lahko bolezen razvije kot posledica mikrobov, ki vstopajo v obsežne rane (botulizem rane) ali skozi dihalne poti (ko se toksin razprši v zraku). Oseba zboli tudi v tistih primerih, ko žveči okuženo hrano, vendar je ne pogoltne.

Absorpcija toksinov se pojavlja skoraj izključno v želodcu in delno v zgornjem tankem črevesu. Botulinski toksin, ki je močan žilni strup, povzroča oster krč krvnih žil, kar se klinično kaže v bledici kože, prizadetosti vida, omotici in neprijetnih občutkih v območju srca. S pretokom krvi toksin vstopi v vse organe in tkiva ter povzroči njihov poraz. Vendar pa je živčno tkivo najbolj občutljivo na botulinum toksin. V glavnem so prizadeti motorni nevroni hrbtenice in podolgovate medule, kar ima za posledico paralitični sindrom in bulbarne motnje (kršitev požiranja, govora, dihanja).

V patogenezi bolezni je pomemben tudi infekcijski dejavnik, ki se uresničuje pod pogojem, da patogen prodre iz črevesja v organe in tkiva, kjer se razmnožuje in sprosti toksin. Tak mehanizem razvoja bolezni je mogoč pri okužbi s hrano, ki vsebuje majhne odmerke toksina, vendar z visoko kontaminacijo s spori. V teh primerih obstaja dolga inkubacijska doba. Zato se s patogenetskega vidika botulizem lahko šteje za prehranjevalno toksikoinfekcijo.

Imuniteta. Po boleznih v telesu se kopičijo protitoksična in protimikrobna protitelesa. Vendar pa je tipsko specifična imunost. Opisani so večkratni primeri bolezni, ki jih povzročajo drugi serotipi.

Morfološka študija, za katero je značilna ostra hiperemija in edem vseh organov z večkratnimi majhnimi in velikimi krvavitvami v prebavnem traktu, pljučih, jetrih, ledvicah, vranici itd. izrazite lezije ganglijskih celic). Največje spremembe najdemo v predelu podolgovate medule in možganskega mostu.

Klinična slika. Inkubacijsko obdobje traja od nekaj ur do 10 dni, ponavadi 5-24 ur, njegovo trajanje pa je odvisno od odmerka toksina, prisotnosti živih mikroorganizmov v hrani in občutljivosti organizma, ki je odvisna od stanja prebavil, celotne reaktivnosti itd. Toksin in inkubacijsko obdobje sta 2–10 ur, v teh primerih pa je bolezen še posebej težka. Prvi simptomi bolezni so pogosto bulbarne motnje in motnje vida. Bolniki se pritožujejo nad "mrežo", "utripanjem", "meglo" pred očmi, podvajanjem predmetov, težavami pri branju. Učenci so močno in enakomerno razširjeni s šibko reakcijo na svetlobo ali njeno popolno odsotnostjo. Ptoza vek, nistagmus in anizokorija se razmeroma hitro odkrijejo. Skupaj z očesnimi simptomi pride do kršenja požiranja, gagginga, hripavosti, govor postane nejasen, jezik sedi, besede so raztegnjene, včasih je prisotna afonija. Bolniki so zaskrbljeni zaradi suhih ust, žeje. Po pregledu so sluznice ustne votline suhe, mehko nebo visi navzdol, refleks žrela je zmanjšan ali odsoten.

Z napredovanjem bolezni se pojavijo respiratorne motnje. Pacienti čutijo pomanjkanje zraka, med pogovorom so premori, občutek pritiska ali stiskanje v prsih, dihanje postane plitko, občasno, povečuje se cianoza. Lahko pride do popolne pareze dihalnih mišic z zastojem dihanja in smrtjo bolnika.

Če se v gastrointestinalni trakt vnese majhna količina toksina, so lahko v ospredju dispeptične manifestacije bolezni. V teh primerih je inkubacijsko obdobje daljše - od 2 do 10 dni ali več. Bolezen se začne z slabostjo, bruhanjem, včasih pride do krčevitih bolečin v trebuhu, vetrovanja, slabljenja blata brez pojava patoloških nečistoč v blatu, možen pa je tudi zaprtje. Značilnost suhe ustne sluznice, občutek močne žeje. Hkrati bolniki občutijo splošno slabost, glavobol, omotico, anksioznost. Telesna temperatura pogosto ostaja normalna ali subfebrilna, redko se dvigne na 38-39 ° C le prvi ali drugi dan po začetku bolezni. Dispeptične motnje pri teh bolnikih so opažene šele v prvih 1-2 dneh bolezni. Po njih se pojavijo botulinum-specifični simptomi, povezani s poškodbo osrednjega živčnega sistema (motnje vida, požiranje, dihanje itd.).

Ko botulizem vpliva na vse organe in sisteme. Zlasti značilna za miastenijo, ki se kaže v hudi slabosti, utrujenosti. Pogosto otrok ne more stati, ne drži glavo, pade. Mišice so mehke, testovatymi. Trajen simptom je bledica kože zaradi žilnega krča in gluhost srčnih tonov, razširitev meja srca, sistolični šum zaradi toksičnega miokarditisa. Pri nekaterih bolnikih so motnje uriniranja možne zaradi spazma sfinkterjev. Jetra in vranica ponavadi niso povečane. Kljub hudim poškodbam centralnega živčnega sistema in razvoju encefalitisa ostane zavest bolnikov, občutljiva sfera ostaja skoraj nespremenjena.

V krvi se pogosteje pojavi blaga levkocitoza z nevtrofilijo in stabilizacijski premik, rahlo povečan ESR.

Potek bolezni je odvisen od resnosti živčnega sistema. V hudih oblikah se respiratorna odpoved napreduje zaradi skupne pareze dihalnih mišic in paralize diafragme, ki je glavni vzrok smrti pri botulizmu. V primerih z ugodnim izidom se obdobje okrevanja odloži na 3-5 mesecev. Hkrati pa splošna šibkost, utrujenost, bolečine v srcu, srčni utrip med fizičnim naporom trajajo dolgo časa. Opisana je ponovitev bolezni. Ob klinično izraženih oblikah, izbrisanih, se najlažje pojavijo oblike, ki se pojavljajo brez znakov poškodb CNS ali s hitro gibajočimi se motnjami vida in požiranja, vendar brez respiratornih motenj.

Diagnoza. Botulizem diagnosticiramo na podlagi videza pri bolniku z vidno okvaro, gutanja, govora in dihanja. Diagnoza je poenostavljena, če so simptomi lezije osrednjega živčevja pri otroku kombinirani s hudo šibkostjo mišic, splošno bledico, suhimi usti in omotico. Anamnestični podatki o uporabi konzerviranih živil pred boleznijo pomagajo.

Za laboratorijsko potrditev se uporablja zaznavanje toksina ali patogena v materialih, odvzetih bolniku (kri, bruhanje, izpiranje želodca, blato, urin itd.), Kakor tudi v hrani.

Za zaznavanje toksičnega materiala pri bolnikih okužimo bele miši ali damo PH z diagnostičnim serumom botulinum. Če je toksin nemogoče odkriti, se izvede študija za identifikacijo patogena v skladu s standardno tehniko z uporabo izbirnih hranilnih medijev. Izolirana čista kultura patogena se identificira s pomočjo specifičnih diagnostičnih antistimulativnih serumov.

Diferencialna diagnoza. Botulizem se razlikuje od toksikoinfekcije s stafilokoknimi, salmonelinimi in drugimi etiologijami, zastrupitve z glivami, belladonna, atropin, kot tudi polio, virusni encefalitis, davica itd.

• V primeru zastrupitve z gobami v zgodovini se kaže uporaba svežih gob, pri botulizmu pa uporaba konzerviranih gob. Za zastrupitev z gobami je značilno prekomerno slinjenje, nato ponavljajoče bruhanje, obilna driska, bolečine v trebuhu in pogosto duševna motnja, kar pri botulizmu ni.
• V primeru zastrupitve z beladono in atropinom so opazili razburjenje, delirij, stupor in komo ter močno razširitev zenice. Pri botulizmu ti simptomi niso prisotni.
• Toksikoinfekcije s stafilokoknimi in drugimi etiologijami hrane spremlja visoka telesna temperatura, hude dispeptične motnje. Ne pojavijo se poškodbe CNS z botulinusom.
• Oškodovanje dihal in bulbarne motnje se lahko pojavijo tudi pri otroški paralizi, kot tudi pri različnih virusnih encefalitisih. V nasprotju z botulizmom s poliomijelitisom in drugimi virusnimi encefalitisi se pojavijo hipersalivacija, obilno izločanje sluzi, vročina, kataralni simptomi, pozitivni meningealni simptomi, hiperestezija in patološke spremembe v cerebrospinalni tekočini.
• Nevrološke spremembe v davici se pojavijo v kasnejših obdobjih - na 35-45. Dan bolezni. Zgodovina prenesene angine, zvišana telesna temperatura, otekanje podkožnega tkiva vratu in edem žrela.

Zdravljenje. Bolniki s sumom na botulizem so obvezno hospitalizirani. Za odstranitev toksina so potrebne takojšnje izpiranje želodca in čiščenje črevesja. Za nevtralizacijo botulinskega toksina se daje specifičen serum. Ker vrsta botulinskega toksina v prvih dneh bolezni ni znana, je predpisan polivalentni serum proti totulinu. Sprva se vbrizga serum tipa A - 10 000 MB, tip B - 5000 ME, tip C - 10 000 ME, tip E - 10 000 ME. To je en terapevtski odmerek. Prvega dne sta predpisana 2 ali celo 3 terapevtska odmerka. Naknadne injekcije so odvisne od kliničnega učinka. V hudih primerih se prvi odmerek seruma aplicira intravensko počasi po redčenju 10-krat s fiziološko raztopino in segreje na 37 ° C. Nadaljnje odmerke dajemo intramuskularno. Z določitvijo vrste patogena, če je potrebno, preide na uvedbo samo specifičnega za izbrani patogenski serum.

Hkrati s serumskim zdravljenjem se kloramfenikol predpisuje v običajnih odmerkih 7 dni. Prikazano je tudi imenovanje ATP, srčnih sredstev (kafra, kordiamina, glikozidov), multivitaminov, zlasti skupine B. Za boj proti zastrupitvi se uporabljajo intravenske infuzije hemodis in plazme. V primeru dihalne stiske je povezana strojna umetna respiracija (ALV). Fizioterapevtski postopki se pogosto uporabljajo. V zadnjih letih so bili najboljši rezultati pri zdravljenju bolnikov z botulizmom v tlačnih komorah.

Preprečevanje. Ključnega pomena je sanitarno in vzgojno delo med prebivalstvom pri pojasnjevanju pravil za pripravo hrane doma (metode konzerviranja, predelave, skladiščenja itd.). Otekle pločevinaste pločevinke so predmet zavrnitve. Pomembno je zaščititi mesne izdelke, ribe, zelenjavo in druge proizvode pred onesnaženjem tal. S skupinsko pojavnostjo botulizma pri izbruhu imajo vse osebe, ki so zaužile sumljiv izdelek, protimikrobni serum 500-1000 ie vsake vrste intramuskularno profilaktično. V izbruhu je opazovanje med največjo inkubacijsko dobo, običajno približno 10-12 dni. Izvajati sanitarni in higienski nadzor živil. Po potrebi opravite bakteriološko preiskavo.

Vir: Nisevich N. I., Uchaikin V. F. Nalezljive bolezni pri otrocih: Učbenik - M: Medicine, 1990, -624 str., Ill. (Izobraževanje. Lit. Za študente. Zdravnik v družbi. Pediater. Dejstvo.)

Clostridium: patogenost, oblike klostridioze, simptomi, diagnoza, zdravljenje

Clostridium (clostridium) - običajni prebivalci človeške mikroflore, ki se pod določenimi pogoji lahko hitro razmnožujejo, pridobijo patogene lastnosti in povzročijo razvoj bolezni. Pripadajo obveznim anaerobom, ki živijo v odsotnosti kisika ali z njegovo izjemno nizko vsebnostjo. Clostridiumi izvajajo številne pomembne funkcije v telesu: razgrajujejo beljakovine, tonirajo črevesno steno in spodbujajo peristaltiko.

Izraz "klostridija" v prevodu iz starega grškega jezika pomeni "vreteno". Razlog za to je sposobnost mikrobov, da nabreknejo v osrednjem delu med sporulacijo in pridobijo ustrezno obliko.

Clostridia so prebivalci črevesne mikroflore, ženskih genitalij, kože, dihalnih poti in ustne votline. Število klostridij v iztrebkih zdravih ljudi se lahko razlikuje, kar je treba upoštevati pri diagnostičnem postopku. Pri osebah, starejših od 60 let, je število klostridij v blatu 10 6 CFU / g, pri otrocih, starejših od enega leta, in pri odraslih - do 10 5 CFU / g. Clostridia v blatu otroka prvega leta življenja ne sme presegati 10 3 - 10 4 CFU / g.

Glede na mehanizem pojavljanja so vse klostridije razvrščene v:

• Traumatično, ki ga povzročajo Slostridium tetani in Clostridium perfringens. V tem primeru vstopna vrata okužbe postanejo površine rane.
• Enteral, ki ga povzroča Clostridium difficile ali Clostridium botulinum. Patogeni vstopajo v telo s kontaminirano hrano.

Značilnosti patogena

Clostridia pod mikroskopom

Clostridium obarvan Gram modro in ima paličasto obliko, v razmazu razporejenem v parih ali kratkih verigah. Mobilne so in se množijo v popolni odsotnosti kisika.

Zaradi sposobnosti, da tvorijo spor, so mikrobi odporni na vročino, učinke antibiotikov in modernih razkužil. Sredinsko postavljena spora daje bakterijam obliko vretena, končno postavljeno pa obliko bobnastih palic.

Clostridia proizvaja toksine in povzroča razvoj klostridiozov, ki vključujejo: botulizem, tetanus, plinsko gangreno, klostridijsko okužbo s hrano.

1. Toksičnost. Clostridiumi proizvajajo močne mikrobiološke toksine - botulinum toksin, tetanospasmin, toksin rdečih krvničk. Zaradi svoje sposobnosti tvorbe toksinov imajo bakterije nevrotoksične, hemotoksične, levkotoksične, nekrotoksične in smrtne učinke na telo. Za patogene klostridije so značilni smrtonosni in nesmrtonosni paraziti.
2. Invazivnost zaradi encimske aktivnosti bakterij.
3. Razvoj hidrolitičnih encimov - proteinaze, kolagenaze, lecitinaze in hialuronidaze, želatinaze, DNaze, nevraminidaze.
4. Peritrichous flagella, ki omogoča mobilnost in oprijemljivost.
5. Sevi nekaterih klostridij sintetizirajo enterotoksin, katerega delovanje je podobno enterotoksičnim toksinom Escherichia, ki poškodujejo črevesno steno.

Clostridiumi rastejo globoko v okolju Wilson-Blair. Kolonije imajo sferično ali lepidiformno obliko v črni barvi. Bakterije imajo šibko biološko aktivnost: ne reducirajo sulfatov v sulfide, ne sintetizirajo katalaze in citokromov ter ne vsebujejo flavinskih encimov.

Clostridiosis je bolezen, za katero so značilne izrazite nekrotične in splošne toksične spremembe, ki so osnovne in prevladujejo nad vnetnimi procesi. To je glavna značilnost anaerobnih in aerobnih okužb. Nekroza, edemi in tvorba plina v tkivih so patološki znaki kakršnekoli klostridioze.

Epidemiologija

Clostridije, ki zmanjšujejo vsebnost sulfitov, z iztrebki bolne osebe ali nosilca bakterije pridejo v okolje in dolgo časa ohranjajo svojo biološko aktivnost v tleh. Za klostridioze je značilna sezonska jesen, poletje, občasna in izbruh morbidnosti. Občutljivi na klostridiozo predstavniki različnih starostnih skupin, predvsem pa otroci.

Mehanizmi okužbe - fekalno-oralno in kontaktno-gospodinjstvo, ki se izvajajo s hrano in kontaktnimi potmi.

• Okužba se prenaša s prehrano preko hrane - mesa, sadja in zelenjave, mleka. Za botulizem gre za izdelke z nizko vsebnostjo kisika - konzervirane hrane, kisle kumarice, prekajene, posušene ribe in klobase, kuhane doma.
• Kontaktna pot - prenos patogena skozi okužene predmete okolja in umazane roke.

Pod vplivom toksinov v tankem črevesu je moten transport glukoze, prizadet epitel, sluznica postane hiperemična, edematska, na njej se pojavijo krvavitve, razjede in nekroza. Toksini imajo kapilarni toksični učinek, ki vodi v distrofne in nekrobiotične procese v notranjih organih.

Aktivacija lastne mikroflore lahko povzroči klostridiozo. Po zdravljenju z antibiotiki ali citostatiki se poveča razmnoževanje klostridij.

Dejavniki, ki prispevajo k razvoju klostridijskih okužb:

1. Stresno okolje
2. Stres
3. Dolgotrajno hormonsko in antibakterijsko zdravljenje,
4. Imunska pomanjkljivost
5. Prematurnost
6. Disfunkcija CNS
7. Kronična nespečnost,
8. Nozokomialne okužbe,
9. Okužbe dihal,
10. Operacije

Oblike in simptomi

Botulizem je nevarna okužba, ki se razvije kot posledica izpostavljenosti človeškega telesa botulinskemu toksinu, produktu vitalne aktivnosti bakterije Clostridium botulinum. Prvi klinični znaki patologije so: huda epigastrična bolečina, paroksizmalni glavobol, ohlapne blato, ponavljajoče bruhanje, splošno slabo počutje, vročina. Nenadoma se moti vid, pojavi se dvojni vid, izgubi se jasnost predmetov in muhe plavajo pred vašimi očmi. Botulizem se kaže z afonijo, disfagijo, oftalmoplegijo, paralizo in parezo mišic žrela in grla. Bolniki so zadušeni s tekočo hrano, njihova fonacija in artikulacija sta oslabljeni, njihov glas postane nos, nos, hripavost. Višina bolezni se kaže v nestabilnem hodu, mišični hipotoniji, disuriji, bledici kože, tahikardiji. V končni fazi bolezni prevladujejo simptomi okvarjene dihalne funkcije: zasoplost, občutek tesnosti ali stiskanje v prsih, zadušitev.

Tetanus je akutna nalezljiva bolezen, ki se pojavi v stiku z okužbo s tetanusnim bacilom Clostridium tetani, ki je zelo razširjena. Povzročitelj C.tetani proizvaja močan strup - tetanusni nevrotoksin, ki vpliva na motorične celice hrbtenjače in možganov. Paraliza srčne mišice in dihalnega centra - vzroki smrti bolnikov s tetanusom. Bolezen se razvija predvsem pri osebah, starih od 3 do 7 let. To je posledica velike mobilnosti otrok in njihove pogoste travme. Incidenca tetanusa je največja na južnih območjih z razvitim kmetijskim področjem, zlasti v topli sezoni.

Plinska gangrena je specifična poškodba površin globokih ran, ki jih povzroča Clostridium perfringens (clostridium perfringens). Nekaj ​​dni po resni poškodbi se pojavijo simptomi patologije. Rana ustvarja potrebne pogoje za rast in razvoj klostridije: ni kisika, so mrtve celice. Bakterije v izbruhu proizvajajo toksine, kar vodi do hude zastrupitve telesa. Prizadeta tkiva nabreknejo in umrejo. Simptomi patologije so: crepitus, ki se pojavi med palpacijo prizadetega tkiva; žaljivo izločanje iz rane; grozljivo stanje.

Psevdomembranski kolitis je posledica zdravljenja z antibiotiki. Pri bolniku se razvije črevesna disbakterioza s prevladujočo aktivnostjo Clostridium difficile (diferenciacija klostridija). Mikrob kolonizira črevesno sluznico in izloča enterotoksin in citotoksin. Vnetje sluznic spremlja nastanek "psevdomembranov", ki so fibrinski napadi. Ob odsotnosti aktivnega zdravljenja kolitisa se razvijejo hudi zapleti - perforacija črevesne stene, peritonitis in smrt. Običajno se ta bolezen pojavi pri starejših, bolnikih z rakom, bolnikih po operaciji. Patologija ima akuten začetek. Bolniki razvijejo zvišano telesno temperaturo, napenjanje, krče v trebuhu, vztrajno bruhanje, bruhanje, glavobol in druge simptome zastrupitve. Razvijajo anoreksijo, kaheksijo, neurednost, izgubo telesne teže, tenesme, poskuse, moralno depresijo, depresijo. Imunost je močno zmanjšana, pojavi se driska. Tekoče blato vsebuje fibrinske prekrivne in oddaja gnusen vonj.

Nekrotizirajoči enteritis je vnetje črevesne stene z nastankom žarišč nekroze, erozije in razjed. Bolniki s povišano telesno temperaturo, mrzlico, dispepsijo, mehko blato s krvavo peno. Strokovnjaki najdejo hepatosplenomegalijo, napetost v trebuhu, kar kaže na črevesno parezo. Morda razvoj krvavitev, tromboza arteriolov in venul, perforacija razjed. Nekrotizirajoči enteritis se ponavadi razvije pri oslabljenih posameznikih, otrocih in starejših.

Toksikoinfekcija s hrano, ki jo povzročajo klostridije, se kaže v klasičnih simptomih zastrupitve s hrano: vročina, driska, dispepsija, pomanjkanje apetita, bolečine v trebuhu. Dispeptični in zastrupitveni sindromi so osnova za to obliko patologije. Bolniki postanejo omotični in nemirni. Simptomi trajajo 3-4 dni in nato izginejo.

Diagnostika

Diagnostika klostridiozov se začne s preučevanjem simptomov bolezni, pojasnjevanjem njenega odnosa s travmo, antibakterijsko terapijo in uporabo določenih izdelkov. Diagnozo jemljemo ob upoštevanju anamneze, epidemioloških dejavnikov, kliničnih manifestacij. Laboratorijske in instrumentalne tehnike vam omogočajo, da dokončno postavite diagnozo.

• Mikroskopski pregled biomateriala omogoča odkrivanje gram pozitivnih palic z rahlo zaobljenimi konci in sporami.
• Bakteriološke raziskave. Material za študijo - izcedek iz rane, iztrebki, bruhanje, urin, kri, kadaverični material. Priprava na analizo ni potrebna. V mikrobiološkem laboratoriju se biomaterial zaseje na posebne hranilne snovi - Kita-Tarozzi ali Wilson-Blair. Pridelki se inkubirajo v anaerostatu 3 dni. Na Wilson-Blair se pojavljajo črne kolonije, ki rastejo v globinah okolja in imajo kroglasto in lečasto obliko. Preštejte njihovo skupno število, potrdite pripadnost Clostridiji tako, da preučite razmaz Gram. Nato izvedite popolno identifikacijo izoliranega patogena na vrsto. Sesalni blato za določitev vrste in vrste patogena se izvaja v bakteriološkem laboratoriju.
• Biološki test na belih miših je izveden za identifikacijo klostridijskih toksinov in njihovo nevtralizacijo.
• Test antigena se izvaja v imunoloških laboratorijih zdravstvenih ustanov in diagnostičnih centrov.
• Ekspresna diagnostika - študija iztrebkov z encimskim imunskim testom, ki omogoča odkrivanje enterotoksina v blatu bolnika.
• Črevesna biopsija sluznice razkriva značilne vnetne spremembe.
• Serodijagnoza - določitev toksina v fagalnem genomu z diagnosticumom protiteles in formulacijo reakcije imunoelektroforeze.
• Instrumentalna diagnostika - črevesna radiografija, med katero radiologi ugotavljajo kopičenje plina v tkivih telesa.
• Endoskopska in tomografska preiskava prikazuje sliko lokalnega ali difuznega vnetja črevesja ob prisotnosti psevdomembrana.

Če so pri bakteriološki analizi blata pri dojenčku zvišane klostridije, to kaže na črevesno disbiozo. V tem primeru se otrok pojavi napihnjenost, pogoste regurgitacije, izguba apetita, nepravilno blato, motnje spanja. Število bakterij v blatu dojenčkov nad 10 4 - znak patologije, ki jo je treba zdraviti.

Normalna vsebnost klostridije v analizi disbakterioze zagotavlja optimalno delovanje prebavnega trakta. Če se njihovo število dramatično poveča, se pojavijo driska, napihnjenost in drugi znaki dispepsije.

Zdravljenje

Clostridioza - bolezni, ki zahtevajo zdravljenje v bolnišnici in zagotavljanje kvalificirane zdravstvene oskrbe. Če ima bolnik dispeptične simptome in zastrupitev, si umivajo želodec in ga očistijo. V prvem dnevu strokovnjaki priporočajo, da sledite prehranjevanju z vodo.

1. Antitoksični serumi in imunoglobulini nevtralizirajo toksine pri botulizmu in tetanusu.
2. Antibiotiki, ki so občutljivi na klostridijo, so makrolidi "azitromicin", "klaritromicin", cefalosporini "ceftriakson", "cefazolin", zaščiteni penicilini Amoksiklav, metronidazol, vankomicin.
3. Probiotiki in prebiotiki za normalizacijo črevesne biocenoze - “Acipol”, “Bifiform”, “Laktofiltrum”, “Hilak-forte”, “Linex”, “Enterol”.
4. Infuzijska terapija za normalizacijo ravnotežja tekočin v telesu. Za preprečevanje zastrupitve se reopoliglukin infundira intravensko.
5. V hujših primerih se uporabljajo antihistaminiki in kortikosteroidi.
6. Simptomatsko zdravljenje - hepatoprotektorji, encimi, kelatorji, vitamini, antipiretiki, nootropi, srčni glikozidi.

Preprečevanje

Preventivni ukrepi za preprečevanje razvoja klostridijev: t

• Skladnost s sanitarnimi predpisi
• Temeljito pranje in toplotna obdelava hrane,
• Ohranjanje zdrave črevesne mikroflore in imunosti,
• Pravočasno odkrivanje in izoliranje okuženih posameznikov
• Določanje nosilcev klostridijskih bakterij,
• Jemanje antibakterijskih zdravil samo na recept
• Zagotavljanje sanitarnega in higienskega režima v zdravstvenih ustanovah.

Trenutno je razvita specifična profilaksa tetanusa, ki se aktivno uporablja, kar se kaže v ustvarjanju aktivne imunosti na vse otroke, starejše od 3 mesecev. Za imunizacijo uporabite cepivo DTP, DTP ali AU. Cepljenje poteka v skladu z nacionalnim programom imunizacije.