Kronični pankreatitis (CP) je kronično polietiološko vnetje trebušne slinavke, ki traja več kot 6 mesecev, za katero je značilno postopno zamenjavo parenhimskega tkiva z veznim tkivom in kršitev ekso- in endokrine funkcije organa.
Epidemiologija: pri moških srednjih let in starejših je večja verjetnost, da bodo trpeli; pogostnost pri odraslih 0,2-0,6%
Glavni etiološki dejavniki:
1) alkohol - glavni etiološki dejavnik (zlasti v kombinaciji s kajenjem)
2) bolezni žolčnika in žolčevodov (kronični kalkulusni in žlezasti holecistitis, žolčne diskinezije)
3) zloraba mastne, začinjene, slane, pepperedne, prekajene hrane
4) zastrupitev z drogami (predvsem estrogeni in GCS)
5) virusi in bakterije, ki vstopajo v kanal trebušne slinavke iz dvanajstnika skozi papilo Vater
6) poškodbe trebušne slinavke (v tem primeru je skleroza kanalov možna s povečanjem notranjega tlaka v kanalu)
7) genetska predispozicija (pogosto kombinacija CP s krvno skupino O (I))
8) pozna nosečnost (povzroči kompresijo trebušne slinavke in povečanje notranjega tlaka v kanalu)
Patogeneza kroničnega pankreatitisa:
V razvoju kroničnega pankreatitisa imajo glavno vlogo dva mehanizma:
1) prekomerna aktivacija lastnih encimov trebušne slinavke (tripsinogen, kimotripsinogen, proelastaza, lipaza)
2) povečanje intraduktalnega pritiska in težavnost iztoka soka trebušne slinavke z encimi iz žleze
Posledica tega je avtoliza (samo-razgradnja) tkiva trebušne slinavke; področja nekroze se postopoma nadomeščajo z vlaknastim tkivom.
Alkohol je tako dober spodbujevalec izločanja klorovodikove kisline (in že aktivira encime trebušne slinavke) in vodi v duodenostasis, povečanje intraduktalnega pritiska.
Razvrstitev kroničnega pankreatitisa:
I. Z morfološkimi značilnostmi: intersticijsko-edematozno, parenhimsko, fibro-sklerotično (indurativno), hiperplastično (psevdotumorsko), cistično
Ii. Po kliničnih manifestacijah: boleča, hipokredija, astenonevrotična (hipohondrična), latentna, kombinirana, psevdotumorska
III. Po naravi kliničnega poteka: redko ponavljajoče (eno poslabšanje v 1-2 letih), pogosto ponavljajoče (2-3 ali več poslabšanj na leto), vztrajne
Iv. Po etiologiji: neodvisna od žolča, alkoholna, dismetabolična, nalezljiva, droga
Klinika kroničnega pankreatitisa:
1) bolečina - lahko je nenadna, akutna ali konstantna, dolgočasna, zatiralna, se pojavi 40-60 minut po jedi (še posebej obilno, pikantno, ocvrta, mastna), se poveča v ležečem položaju in oslabi v sedečem položaju z rahlim ovinkom, lokalizirana z lezijo glave - desno od srednje črte, bližje desnemu hipohondriju, z lezijo telesa - 6–7 cm nad popkom vzdolž srednje črte, z lezijo repa - v levem hipohondriju, bližje sredini; v 30% primerov so bolečine skodle, v 30% pa ni določene lokalizacije; polovica bolnikov se omejuje na prehranjevanje zaradi strahu pred bolečino
2) dispeptični sindrom (belching, zgaga, slabost, bruhanje); bruhanje pri nekaterih bolnikih spremlja bolečinski sindrom, večkraten, ne prinaša nobenega olajšanja
3) eksokrini sindrom insuficience trebušne slinavke: »pankreatogena driska« (povezana z nezadostno vsebnostjo encimov v izločenem soku trebušne slinavke, z veliko količino iztrebkov, ki vsebujejo veliko nevtralnih maščob, neprebavljenih mišičnih vlaken), sindrom malabsorpcije, ki se kaže v številnih trofičnih motnjah (zmanjšanje telesna masa, anemija, hipovitaminoza: suha koža, krhki nohti in izpadanje las, uničenje povrhnjice kože)
4) sindrom endokrine insuficience (sekundarna sladkorna bolezen).
Diagnoza kroničnega pankreatitisa:
1. Sonografija trebušne slinavke: določitev njene velikosti, ehogenost strukture
2. FGD-ji (v normalnih razmerah se dvanajstnik, kot „krona“, upogne okoli trebušne slinavke; pri vnetju se ta „krona“ začne razpokati - posredni znak kroničnega pankreatitisa)
3. rentgenski pregled prebavnega trakta s prehodom barija: spremenjene konture dvanajstnika, simptom je "zakulisje" (dvanajstnik se izravna in odmika, kot v ozadju na odru, z znatnim povečanjem trebušne slinavke)
4. CT se uporablja predvsem za diferencialno diagnozo CP in raka trebušne slinavke njihovi simptomi so podobni
5. Retrogradna endoskopska holangioduodenopankreatografija - skozi endoskop v Vaterijevo papilo vstopi posebna kanila in vbrizga kontrast, nato pa serijo radiografij (omogoča diagnozo vzrokov intraduktalne hipertenzije).
6. Laboratorijski testi: t
a) KLA: med poslabšanjem - levkocitoza, pospešen ESR
b) OAM: med poslabšanjem - povečanje diastaze
c) BAK: med eksacerbacijo - povečanje ravni amilaze, lipaze, tripsina
c) koprogram: nevtralne maščobe, maščobne kisline, neprebavljena vlakna mišic in kolagena
Zdravljenje kroničnega pankreatitisa.
1. Med poslabšanjem - tabela številka 0 za 1-3 dni, nato tabela številka 5p (trebušna slinavka: omejevanje maščobnih, začinjenih, ocvrtih, pikantnih, poper, slanih, prekajenih živil); vsa hrana je kuhana; obroki 4-5 krat na dan v majhnih porcijah; zavrnitev uživanja alkohola
2. Lajšanje bolečin: spazmolitiki (miolitiki: papaverin 2% - 2 ml 3-krat / dan i / m ali 2% - 4 ml v raztopini soli, drotaverin / no-spa 40 mg 3-krat / dan, M-holinoblokerji: platifilin, atropin), analgetiki (narkotični: analgin 50% - 2 ml / m, v hudih primerih - narkotik: tramadol oralno 800 mg / dan).
3. Antisekretna zdravila: antacidi, blokatorji protonske črpalke (omeprazol 20 mg zjutraj in zvečer), blokatorji H t2-receptorji (famotidin 20 mg 2-krat / dan, ranitidin) - zmanjšajo izločanje želodčnega soka, ki je naravni stimulator izločanja trebušne slinavke
4. Zaviralci proteaz (še posebej z intenzivnim bolečinskim sindromom): Gordox, contrycal, trasilol, aminokaproinska kislina v / v kapljično, počasi, na fiziološki raztopini ali 5% raztopini glukoze, oktreotid / sandostatin 100 mcg 3-krat / dan p / c
5. Nadomestna terapija (v primeru pomanjkanja eksokrine funkcije): pankreatin 0,5 g 3-krat / dan med ali po obroku, creon, pancitrat, mezim, mezim-forte.
6. Vitaminska terapija - za preprečevanje trofičnih motenj kot posledica malabsorpcijskega sindroma
7. Fizioterapija: ultrazvok, sinusni tokovi različnih frekvenc, laserska, magnetna terapija (v času poslabšanja), termični postopki: ozokerit, parafin, aplikacije blata (v remisiji)
Ambulantno opazovanje: 2-krat na leto na klinični ravni (pregled, osnovni laboratorijski testi, ultrazvok).
Operacije: resekcija in kirurška notranja drenaža, holecistektomija, holedokostomska panctrektomija, papilfosinkteroplastika, virgsungoplasty, tvorba fistule pankreatojejunalne
Kronični pankreatitis. Etiologija, patogeneza, klinika, diagnostika, zdravljenje.
Kronični pankreatitis je progresivna vnetna bolezen trebušne slinavke, ki jo spremlja izrazita kršitev njene funkcije. Bolezen se pojavi s periodičnimi poslabšanji na podlagi nepopolnih remisij.
Etiologija. Najpogostejši vzroki za kronični pankreatitis so bolezni želodca, dvanajstnika, jeter, žolčnika in žolčevodov (hepatitis, ciroza, holecistitis, holangitis, duodenitis, peptični ulkus, zlasti razjede, ki prodirajo v trebušno slinavko). Kronični pankreatitis se pojavi pri skoraj 30% bolnikov, pri katerih je prišlo do holecistektomije. Med drugim je treba opozoriti na alimentarne motnje in spremembe v presnovi maščob (prehranske napake, alkoholizem); zastrupitev, zastrupitev; spremembe v duktalnem sistemu trebušne slinavke (primarni tumorji, strikture, epitelijske metaplazije izločilnih kanalov); zaprte poškodbe trebušne slinavke; akutne in kronične okužbe. Povzročitelji angine, gripe, tifusa, škrlatinke, hepatitisa, tuberkuloze, malarije, sifilisa itd. Lahko služijo kot nalezljivi viri.
Pomembno vlogo pri patogenezi kroničnega pankreatitisa ima aktivacija encimov (proteaz in lipaz), ki poškodujejo tkiva žlez. Predvidevanje trenutka kroničnega pankreatitisa je stagnacija skrivnosti, ki jo povzroča mehanska ovira v njenih izločajočih kanalih. Najpomembnejša je prisotnost pri bolnikih s pomanjkanjem duodenitisa in sfinkterja Oddi. Znan po vlogi žolča pri pojavu pankreatitisa. Domneva se, da žolčne kisline povzročajo koagulativno nekrozo žleze. Poleg tega žolč vsebuje lecitin, ki se pod vplivom pankreasne fosfolipaze A pretvori v lizolecitin, kar vodi do samoprebojnosti trebušne slinavke.
Zaradi kompleksnega kompleksa interakcij nastanejo difuzne ali žariščne vnetne, nekrotične in atrofične spremembe trebušne slinavke z rastjo vezivnega tkiva. Ob teh procesih se regenerira organ v obliki posameznih odsekov hiperplazije z nastankom adenoma.
Patogeneza. Kronični pankreatitis povzroča hude motnje absorpcije in parietalne prebave, motnje v presnovi beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov. Najprej najdemo znake izgube lipaze v trebušni slinavki - približno 70% maščob v hrani ostane neuporabljeno, nato pa se moti presnova maščob, kar se kaže v napihnjenosti, polifekaliji, steatorrhei (obilno, neobdelano gnojevko). Kršitev presnove beljakovin vodi do hipoproteinemije, zmanjšanja vsebnosti albuminov in povečanja ravni frakcij gama-1 in gama-2-globulina.
Kronični pankreatitis se najpogosteje začne z distalnim delom žleze in se postopoma širi na proksimalno; zato se izločajoče motnje razvijajo počasi in le redko pomagajo pri diagnozi v začetni fazi bolezni. Zabeležena je smrt insularne aparature in kompenzacijsko povečanje proksimalne žleze. Alkohol povzroča močno zmanjšanje izločanja trebušne slinavke in povzroča refluks duodenalnih vsebin pri otekanju bradavice Vater.
Ko se tlak v duktalnem sistemu trebušne slinavke dvigne, se v krvi absorbira znatna količina njegovega soka, ki povzroči encimsko toksemijo in lahko privede do poškodbe možganskega tkiva, miokarda, pljuč, jeter, ledvic.
Patološka anatomija. V procesu razvoja pankreatitisa se v tkivu trebušne slinavke pojavi proliferacija vezivnega tkiva, kar ima za posledico razvoj fibroze in skleroze. Slednje so lahko peri- in intralobularne, v kombinaciji s sočasno atrofijo žleznega tkiva. Zaradi okrepljenega razvoja vezivnega tkiva se železo stisne in pogosto spremeni volumen. Nadalje, kalcifikacija, zmanjšana prehodnost kanalov trebušne slinavke. Mikroskopsko, skupaj s tkivno fibrozo, opazimo njeno vnetno infiltracijo, lipomatozo in vnetne spremembe v stenah kanalov. Včasih je več majhnih cist, ki nastanejo zaradi uničenja lumena kanalov, odlaganja kalcijevih soli v tkivo žleze.
Razlikujejo se naslednje klinične in anatomske oblike kroničnega pankreatitisa:
- kronični indurativni pankreatitis;
- pseudotumorni pankreatitis;
- psevdocistični pankreatitis (kronični pankreatitis z izidom v cisti);
- kronični kalkulusni pankreatitis (virngolitiaza, kalcifikantni pankreatitis).
Klinična slika. Kronični pankreatitis se najpogosteje manifestira z bolečino, ki je lokalizirana v epigastrični regiji in izžareva v levi ali desni hipohondrij ali obe hipohondriji v ledveno območje; včasih bolečine postanejo skodle; Obsevanje srca, levega ramenskega obroča, levega ramenskega lista, do ilijačnih ali dimeljskih ali dimeljskih območij, do levega stegna, do trtičnega ali presredka je manj pogosta.
Bolečina se pojavi po 1-3 h po jedi in traja od nekaj ur do 4-6 dni. Lahko se izzove z vadbo, ki je povezana z raztegovanjem kapsule žleze. Pogosto bolniki nočejo jesti, ker se bojijo, da bi prišlo do napada. Značilen je prisilni položaj bolnika med poslabšanjem pankreatitisa: sedenje s naklonom naprej, ker v tem položaju doživlja nekaj olajšave.
Bolečine so lahko trajne ali ponavljajoče, pojavijo se kot napad, pogosteje popoldne. V začetni fazi bolezni traja remisija več let, v kasnejših fazah pa se intervali med napadi skrajšajo na več dni.
Opažen je tudi kronični pankreatitis s stalno bolečino. To spominja na benigni (obstojni) hepatitis. V zgornjem delu trebuha se pojavljajo stalne boleče bolečine, ki so se po jedi še poslabšale.
Občasno pride do latentnega (brez bolečin) pankreatitisa (5% vseh primerov), ki poteka v nasprotju z zunanjim in notranjim izločanjem.
Pri tvorbi kamna (pankreatitis) v glavi trebušne slinavke se bolečina izraža v določenem delu organa. Pri tvorbi kamna, hitro progresivnem eksokrinski insuficienci (driska, napihnjenost) se v vseh delih žleze običajno pojavijo pomanjkanja notranje sekrecije, vendar je bolečina običajno manj huda.
Dispeptične motnje - slabost, bruhanje, slinjanje, nestabilna blata (izmenično zaprtje z drisko) - so bodisi stalne bodisi samo v obdobju poslabšanja.
Pri polovici bolnikov so opazili zlatenico, ikterično kožo in beločnico. Lahko so prenašalne in trajne. Huda zlatenica pri večini bolnikov v kombinaciji z Acholio je posledica otekanja glave trebušne slinavke, kompresije žolčnih poti zaradi indurativnega procesa v žlezi, brazgotine in vnetnih sprememb v kanalih in v sfinkterju Oddi, kamni v ampuli glavnega duodenalnega papile.
Izguba teže včasih doseže ostre stopnje. Vzroki za izčrpanost so nezadostna proizvodnja in vnos encimov trebušne slinavke v dvanajstnik, težave pri izbiri diete, strah pred pacientom zaradi bolečin. Pri nekaterih bolnikih se pojavijo bolečine tudi po jemanju majhne količine tekoče hrane, ki nima sokogonnymi lastnosti.
Za pomanjkanje notranjega izločanja, to je predvsem za proizvodnjo insulina, so značilni znaki sladkorne bolezni: suha usta, žeja, intoleranca za sladkor, poliurija, izguba telesne teže. V začetnem obdobju bolezni opazimo zmerno hipoglikemijo zaradi draženja in hiperfunkcije insularnega aparata; Za kasnejša obdobja bolezni so značilne grobe kršitve presnove ogljikovih hidratov.
Telesna temperatura je običajno normalna in se z poslabšanjem rahlo poveča.
Diagnoza kroničnega pankreatitisa temelji na subjektivnih in objektivnih kliničnih simptomih bolezni, podatkih iz laboratorijskih testov in rezultatih posebnih raziskovalnih metod.
Pacienta preiščite v ležečem položaju z valjčkom, ki je postavljen pod njegovim hrbtom v položaju na desni strani s trupom sprednje strani 45 °, ki stoji z nagibom trupa naprej in levo.
Objektivno je bolečina določena s palpacijo na območjih Chauffarda, Gubergrits-Skulskyja in drugih, Chauffardovo območje se nahaja 5 cm nad popkom na desni strani med središčnico telesa in popkovnim kotom popkovnega kota (glej sliko); bolečina v tem območju je še posebej značilna za vnetje žlezaste glave. Pri prizadetem telesu žleze se največja bolečina pojavi v coni Gubergrits-Skulsky - desno od popka (glej sliko). Desjardinska točka se nahaja na razdalji cm od popka na črti, ki povezuje pop in desno votlo votlino; bolečina na tej točki je značilna za vnetje glave žleze. Z lokalizacijo procesa v kaudalnem delu žleze opazimo bolečino na Mayo-Robsonovi točki - na meji spodnje in srednje tretjine črte, ki povezuje pop in sredino levega obalnega loka (glej sliko).
Območja bolečine v koži s pankreatitisom. 1 - cona Chauffarda; 2 - cona Gubergritska-Skulsky;
3 - Desjardinske točke; 4 - Mayo - Robson Point.
In - črta, ki povezuje popek z aksilarno votlino;
B - črta, ki povezuje popk do sredine obalnega loka.
Pri palpaciji je včasih možno vzpostaviti boleče nepremično maso v predelu trebušne slinavke (na ravni popka ali 2-4 cm nad njo, levo od srednje črte).
Pri psevdotumornih oblikah, ki se pojavijo z zlatenico, se včasih pojavi Courvosierjev sindrom, za katerega je značilna triada simptomov: mehanska zlatenica, povečan in neboleč žolč, mehur in Acholia.
Z poslabšanjem procesa v trebušni slinavki in težavami iztoka soka trebušne slinavke v kri in urin pogosto poveča vsebnost encimov trebušne slinavke - diastaza, tripsin, lipaza. V interiktalnem obdobju je to normalno. Koncentracija vseh glavnih encimov žleze v duodenalnih vsebinah, nasprotno, se zmanjša, pri nekaterih bolnikih pa so popolnoma odsotni.
Povečanje alkalnosti bikarbonata v krvi in vsebnosti amilaze je znak poslabšanja vnetnega procesa v zgodnjem obdobju bolezni, napredujoče zmanjšanje ravni amilaze (do popolnega izginotja) pa je značilno za napredujoči kronični pankreatitis.
Koprološka študija kaže na prisotnost velikega števila neprebavljenih mišičnih vlaken (kreatorije) in kapljic nevtralnih maščob (steatorrhea).
Zaradi vključenosti žleznega aparata v proces aparata na otočku opazimo hiperglikemijo in spremembe normalne sladkorne krivulje pod vplivom dvojne obremenitve s sladkorjem (dvojna skorja sladkorja).
Pri anketi roentgenoskopije trebušne votline se včasih določajo kalcifikacije vzdolž trebušne slinavke. Pri rentgenskem pregledu dvanajstnika v pogojih hipotenzije ("paralitična" duodenografija) lahko ugotovimo posredne simptome kroničnega pankreatitisa: razširjeno zanko ("podkve") dvanajstnika, depresijo ali napako polnjenja vzdolž notranjega obrisa njenega spuščenega dela, spremembe v gubah izrastka izrastka lokacijo duodenalne papile in deformacijo slednjega.
Ultrazvok in računalniška tomografija pri kroničnem pankreatitisu omogočata zaznavanje povečanja celotne žleze ali samo glave (pseudotumoragični pankreatitis), cistične spremembe v debelini žleze. V nekaterih primerih so zaznane gosta ehostruktura na desni in levi strani hrbtenice na ravni II-III ledvenega vretenca, odvisno od prisotnosti v lumnu kanalskih kamnov ali kalcinatov v debelini parenhima žleze.
V primeru radioaktivnega skeniranja odkrijejo: izčrpanje scintigrafskega vzorca zaradi difuznega sklerotičnega procesa, napake pri kopičenju izotopov, kar kaže na njihove cistične spremembe ali kalcifikacijo pankreasnega parenhima.
Retrogradna pankreatografija lahko zazna značilne značilnosti kroničnega pankreatitisa: deformacijo glavnega ali dodatnega kanala, zožitev njihovih lumnov, napake v napeljavi vzdolž kanala zaradi prisotnosti kamnov.
Angiografska študija (celiakija in mezenterikografija) v zgodnjih fazah kroničnega pankreatitisa prikazuje območja hipervaskularizacije, v poznejših fazah zaradi razširjene fibroze - razpršeno osiromašenje žilnega vzorca, spremembe v njegovi arhitektoniki, premik ali odboj žil med ciste v razvoju žlez.
Diferencialna diagnostika se izvaja predvsem s peptično razjedo, pri kateri so bolečine očitno "lačne" v naravi, lokalizirane v središču epigastrične regije in ne obkrožajo; Holecistitis, ki ga določajo bolečine na mestu žolčnika, pozitivni simptom Ortrera in simptom frenikusa (občutljivost na palpacijo med nogami desne sternokleidomastoidne mišice). Ne smemo pozabiti, da se bolečine v epigastričnem območju ali v levem hipohondriju pojavijo tudi pri miokardnem infarktu, zlasti v zadnji steni (tako imenovana abdominalna varianta). V tem primeru diagnoza temelji na EKG. Diferenciranje kroničnega pankreatitisa s tumorjem trebušne slinavke je zelo težko celo v bolnišnici. Znaki raka telesa žleze so: lokalno otekanje spodnjega dela hrbta, konstantna ostra bolečina v ledvenem vretencu, ki jo povzroča metastaza raka, kar se radiološko potrdi.
Zdravljenje v interiktalnem obdobju je sestavljeno iz prehrane, ki izključuje pečeno, začinjeno, slano, mastno hrano, sokogonne jedi. Vendar pa mora biti prehrana visoko kalorična in vsebuje zadostno količino lahko prebavljivih beljakovin. Dnevni obrok mora biti 150 gramov beljakovin, 30-40 gramov maščobe, 350-400 gramov ogljikovih hidratov.
Za nadomestno zdravljenje se uporabljajo suhi pripravki trebušne slinavke, ki vsebujejo encime (pankreatin, palizim, panzinorm), 1 tableto 3-krat na dan z vsakim obrokom. Nadomestna terapija je primerna le za klinične znake pomanjkanja eksokrinih žlez. V primerih, ko se koncentracija encimov ne zmanjša, imenovanje teh zdravil ni upravičeno.
Priporočljivo je dopolniti enteralno prehrano s parenteralno uporabo v primeru podhranjenosti, pri čemer za ta namen uporabite aminokislinske raztopine, koncentrirane raztopine glukoze. Za izboljšanje prebave bolnikom svetujemo, da jemljejo zdravila, ki vsebujejo encime trebušne slinavke (pankreatin, festal, panzinorm). Občasno izvajati potek zdravljenja z antispazmodiki, alkaliziranje mineralnih vod. Tudi v obdobju odpusta, zdraviliško zdravljenje je prikazano v Zheleznovodsk, Yessentuki, Borjomi, Truskavets, v gastroenterološki sanatoriji lokalnega pomena.
Vsako poslabšanje kroničnega pankreatitisa je treba obravnavati kot napad akutnega pankreatitisa. Zdravljenje v obdobju poslabšanja je treba izvesti po enakih načelih kot pri zdravljenju akutnega pankreatitisa.
V prvih dveh dneh se je priporočljivo vzdržati prehranjevanja in vnos majhne količine tekočine. Dovoljen je piti šibek in nesladkan topel čaj, ne več kot 2-3 kozarca na dan. Prehranska ureditev v akutni fazi ustreza tabeli št. 5a ali 5 z dnevno količino beljakovin 100–200 g (št. 5a) in 140–150 g (št. 5). Prepovedan je močan čaj, kava, kakav, čokoladni izdelki.
Zdravljenje z zdravili mora biti celovito in se mora izvajati v bolnišnici. Za odpravo bolečin, predpisanih analgetikov. Zdravila z morfinom so kontraindicirana zaradi nevarnosti spazma Oddijevega sfinkterja. Novokainska blokada pomaga lajšati bolečine: perirenalni, vagosimpatični, sakrospinalni (injicira se od 50 do 100 ml 0,25-0,5% raztopine novokaina).
Supresijo eksokrine aktivnosti izvajamo z dodelitvijo prehrane s stradanjem, antiholinergikov (1 ml 0,1% raztopine atropina ali 1 ml 0,2% raztopine platifilina). Topično nanaša hladno. Boj proti samoregulaciji žleze se izvaja s pomočjo trasilola, kontrikale in talola, 5.000-10.000 ie intravensko.
Za odstranjevanje strupenih produktov in encimov se vlijejo raztopine elektrolitov (Ringer et al.). Da bi obnovili okvarjeno presnovo beljakovin, vlijemo svežo naravno plazmo (400-800 ml, odvisno od resnosti proteinskih motenj) ali plazemske nadomestke. Predpisati antihistaminiki: diphenhydramine, pipolfen, suprastin v običajnih odmerkih.
Antibakterijsko zdravljenje se izvaja s pomočjo antibiotikov širokega spektra - tetraciklinov, ki se dobro razlikujejo v sestavi pankreasnega soka; odmerek do 1 000 000 ie na dan.
V primeru pomanjkanja endokrinega sistema (insulina), kot tudi z zmanjšanjem prehrane, je indicirana terapija z insulin-glukozo (8-10 ie insulina subkutano in 10–20 ml 20-40% raztopine glukoze intravensko). Priporočljivo je predpisati anabolna zdravila: nerobol (0,005 g 2-3 krat na dan), retabolil (1 ml enkrat na teden intramuskularno), saj to zavira encime trebušne slinavke v krvi, izboljšuje splošno zdravje, pride do rahlega zmanjšanja hiperglikemije. Pri kroničnem pankreatitisu je pomanjkanje vitaminov, zato je priporočljivo injicirati parenteralno ali per os vitamine A, C, E in skupino B v običajnih odmerkih.
Ker se kronični pankreatitis pogosteje pojavlja v ozadju bolezni sosednjih organov (kronični calculous holecistitis, peptični ulkus ali duodenalni ulkus), kirurško zdravljenje teh bolezni izboljša potek kroničnega pankreatitisa. V odsotnosti patologije na žolču, želodcu in dvanajstniku se lahko pojavi vprašanje intervencije neposredno na trebušno slinavko. Indikacije za operacijo v tem primeru bo prisotnost kamnov v kanalih žleze, striktne strikture kanalov, hude oblike bolečinskega pankreatitisa. Glavni cilj kirurškega zdravljenja je ustvarjanje pogojev za optimalen iztok soka trebušne slinavke v prebavila.
Med operacijo je potrebna temeljita intraoperativna revizija kanalov trebušne slinavke, žolčevodov in dvanajstnika. V ta namen se opravi intraoperativni pregled kolerapije in žolčnika. Med operacijo se retrogradna pankreatografija uporablja s kanuliranjem kanala skozi duodenalno papilo ali punkcijo s prebojem dilatiranih kanalov distalnega dela žleze skozi tkiva žleze.
V primeru, da so skrajšani konci predela trebušne slinavke, ki so majhni, je prikazana transduodenalna papilosfinkterotomija z drenažo ali virusoplastiko transpapilarnega kanala trebušne slinavke. V primeru podaljšanih striktur pankreatičnega kanala taka operacija ni mogoča, najbolj priporočljivo je, da se porazdelitev trebušne slinavke skozi debelino žleze in jejunumska zanka, ki jo je izklopil Roux, uvede anastomoza.
Pri zožitvi pomembnega dela kanala v glavi in telesu žleze je priporočljivo resecirati distalni del žleze in ga šivati v jejunum, ki ga prekine Roux. Namen takšne operacije je ustvariti pogoje za odtok soka trebušne slinavke v retrogradni smeri. V primerih, ko je funkcionalni parenhim večine žleze nepovratno umrl zaradi patološkega procesa, se pojavijo difuzne sklerotične spremembe v duktalnem sistemu, glavni simptomi kroničnega pankreatitisa pa so izraziti in niso primerni za konservativne metode zdravljenja, resekcija trebušne slinavke (rep in telo, subtotalna pankreatektomija). ).
Kronični kronični pankreatitis
Kronični pankreatitis je vnetno-distrofična bolezen žleznega tkiva trebušne slinavke z zmanjšano prehodnostjo svojih kanalov; Zadnja faza je skleroza parenhima organa z izgubo eksokrinih in endokrinih funkcij.
Kronični pankreatitis je progresivna, kronična bolezen trebušne slinavke. V začetni fazi bolezni prevladujejo pojavi edema, nekroze in seroznega vnetja parenhima žleze in njenih kanalov, v zadnji fazi pa umrejo celice, ki jih nadomestijo vezivno tkivo. Sklerotične spremembe prav tako vodijo do uničenja kanalov in nastajanja cist pri kalcifikaciji samega žleznega tkiva in tvorbi kamnov v preostalih žleznih kanalih. Vsi ti procesi vodijo v zmanjšanje velikosti žleze, ki dobi konsistenco hrustanca.
Obstajajo primarni kronični pankreatitis, v katerem je patološki proces lokaliziran v trebušni slinavki že od samega začetka, in tako imenovani sekundarni (ali sočasno) kronični pankreatitis, ki se postopoma razvija v luči že obstoječih bolezni prebavil (kronični gastritis, peptični ulkus, kronični holecistitis itd.).
Etiologija Vzroki kroničnega pankreatitisa so precej različni. Razvoj patološkega procesa v trebušni slinavki je posledica naslednjih razlogov:
1) bolezni prebavnega sistema (holelitiaza, kro
kronični holecistitis, kronični gastritis, duodenitis, peptični ulkus,
patologija velike duodenalne papile);
2) kronični alkoholizem, pomanjkanje beljakovin v prehrani;
3) virusna okužba, toksični in alergijski učinki;
4) poškodbe trebušne slinavke med operacijo;
5) presnovne in hormonske motnje (esencialne hiperlipi
demija, hipotiroidizem);
6) dedna predispozicija (defekt metabolizma aminokislin
cistično fibrozo).
Najpogostejši vzrok kroničnega pankreatitisa je kronična alkoholna zastrupitev (zlasti s povečanim vnosom maščob). Naslednji najpogostejši vzroki so patologija žolčevodov in bolezni želodca in dvanajstnika.
Eden od vodilnih mehanizmov za uvajanje številnih etioloških dejavnikov pri kroničnem pankreatitisu je zakasnitev sproščanja in aktiviranje intraorganskih encimov trebušne slinavke, predvsem tripsina in lipaze, ki postopoma diplomirajo avtolizo parenhima žleze. Takšna aktivacija encimov je mogoča le, če je kršena vrsta zaščitnih mehanizmov, ki običajno ščitijo trebušno slinavko pred samo-prebavo; Ti mehanizmi vključujejo: 1) nespremenjen metabolizem acinarnih celic, saj intaktna celica ne poškoduje pankreasnih encimov; 2) zadostna vsebnost inhibitorjev encimov v tkivu žleze; 3) okolje alkalne žleze; 4) zadostna tvorba sluzi
12-540 • "h 3
lionske celice kanalov; 5) nespremenjeno limfno drenažo iz žleze; 6) normalni odtok soka trebušne slinavke.
Specifični mehanizmi aktivacije encimov z različnimi etiološkimi dejavniki se med seboj razlikujejo.
Pri boleznih žolčevodov pride do refluksa žolča v kanal pankreasa, kar povzroči "intraduktalno" aktivacijo encimov. Refluks se lahko kombinira s povečanjem notranjega pritiska zaradi patologije Oddijevega sfinktra. Intraduktalna hipertenzija sama po sebi poškoduje bazalne membrane acinusa, kar olajša proces samoregulacije.
Vnos alkohola spodbuja izločanje sekretina, kar povzroča povečanje izločanja trebušne slinavke s sočasnim povečanjem intrastatskega tlaka. Po vnosu alkohola se razvije prehodno otekanje duodenalne stene in sfinkterja Oddi, ki še poveča intraduktalni pritisk. Če hrano z visoko vsebnostjo maščobe jemljemo hkrati, potem se zaradi povečanega izločanja pankreozimina koncentracija encimov v izločanju trebušne slinavke dramatično poveča.
V primeru bolezni, ki jih spremlja nezadostno izločanje sekretina, se tlak v kanalih povečuje zaradi odloženega izločanja izločkov, kar prav tako vodi do absorpcije tekočega dela izločkov in povečanja koncentracije proteinskih snovi v izločkih. To pa vodi do obarjanja tega proteina in tvorbe beljakovinskih čepov, ki delno ali v celoti zapirajo kanale.
Pri aterosklerozi mezenteričnih žil in oslabljeni oskrbi s krvjo žleze ter stradanju beljakovin je glavni patogenetski mehanizem motnja v presnovi acinusa, razvoj atrofije in posledično rast vezivnega tkiva. Glavne povezave patogeneze kroničnega pankreatitisa so prikazane na sliki 21.
Klasifikacija Trenutno ni splošno sprejete klasifikacije kroničnega pankreatitisa. Kljub temu je na podlagi kliničnih simptomov in funkcionalnega stanja trebušne slinavke običajno razlikovati med naslednjimi kliničnimi oblikami bolezni:
• Kronični ponavljajoči se pankreatitis (najpogostejši
pogosto - 60% primerov).
• kronični boleči pankreatitis (s trajno bolečino; srečanje
v 20% primerov).
• Psevdotumorni kronični pankreatitis (hiperplastični
obliki; ugotovljeno v 10 - 15% primerov).
• Latentni (neboleč) kronični pankreatitis (pojavlja se v)
5 - 10% primerov).
Težave pri razvrščanju so posledica odsotnosti tako imenovanih čistih oblik bolezni, v katerih bi se med celotnim potekom bolezni pojavil izrazit prevladujoč položaj katerega koli sindroma (simptoma). Temeljita analiza vsake klinične situacije kaže, da v skoraj vseh bolnikih v eni fazi razvoja bolezni prevladujejo nekateri simptomi, medtem ko se lahko z dolgim potekom klinična slika bistveno razlikuje od začetnih obdobij njenega razvoja.
Klinična slika: Manifestacije kroničnega pankreatitisa v različnih oblikah bolezni (kot včasih v različnih obdobjih bolezni) so sestavljene iz treh glavnih sindromov: 1) vnetno-destruktivne; 2) kršitev zunanjega izločanja; 3) kršitev notranjega izločanja.
Vnetno-destruktivni sindrom (ki ga povzroča nekroza tkiva trebušne slinavke, njegov edem in vnetna reakcija) vključuje naslednje simptome: 1) bolečine, ki imajo določene značilnosti; 2) pankreasna hiperfermentemija in hiperemlazija; 3) simptomi zastrupitve (vročina, artralgija, splošna šibkost, izguba apetita); 4) zlatenica (ki jo povzroča kompresija pankreatičnega kanala s povečano glavo ali nespecifični reaktivni hepatitis; 5) indikatorji nespecifične akutne faze; 6) hiper skularizacija trebušne slinavke (zaznana z radiopaque raziskovalnimi metodami).
Sindrom kršitev zunanjega izločanja: 1) zmanjšanje količine soka trebušne slinavke in zmanjšanje vsebnosti encimov v njem; 2) steo-toreya, creatorrhea; 3) hipoproteinemija, hipokolesterolemija, hipokalcemija; 4) polihipovitaminoza; 5) simptomi črevesne dispepsije; 6) spremembe na koži in njenih derivatih (lasje in nohti); 7) hujšanje.
Sindrom kršitve notranjega izločanja: 1) zmanjšanje izločanja insulina s trebušno slinavko; 2) moteno toleranco za glukozo; 3) sladkorna bolezen.
V prvi fazi diagnostičnega iskanja so pogosto identificirani dejavniki, ki prispevajo k razvoju kroničnega pankreatitisa, pri čemer je posebna pozornost namenjena boleznim žolčevodov (pogosteje pri ženskah), želodcu in dvanajstniku ter zlorabi alkohola v kombinaciji s podhranjenostjo (pogosteje pri moških). Kroničnega pankreatitisa trpijo ljudje obeh spolov, predvsem srednjih in starejših, mlajši pa redkeje zbolijo.
Najpogostejša bolezen je bolečina. Lokalizacija bolečine je odvisna od lokacije lezije v žlezi. Pri porazu repne žleze se bolečina pojavi v levem hipohondriju, levem epigastriju, levo od popka. Če je prizadeto telo trebušne slinavke, se v epigastriju, nad popkom, pojavi bolečina. Pri porazu glave žleze se bolečina pojavi v piloroduodenalni coni, Chauffardovem trikotniku, desnem hipohondriju. S popolno poškodbo žleze bolečine "pokrijte" celotni zgornji del trebuha. Obsevanje bolečine pri kroničnem pankreatitisu je zelo raznoliko, zaradi posebnosti inervacije žleze. Najpogosteje se bolečina seva v levo, v hrbet, v lopatico, manj v ramo.
Vzrok bolečine je raztezanje kanalov trebušne slinavke z naraščajočim pritiskom v njih. V zvezi s tem povzročajo bolečine vsi vzroki, ki povečujejo oviro za izločanje izločkov in spodbujajo izločanje žleze, zato se bolečina praviloma pojavi po jemanju mastne, ocvrte in začinjene hrane. Choleretic zdravila, ki spodbujajo izločanje, so tudi vzrok za povečano bolečino pri kroničnem pankreatitisu.
Pri pojavu bolečine igra vlogo vnetni proces na receptorski aparat trebušne slinavke, pa tudi ishemija območij parenhima zaradi edema in fibroze. Bolečina se pojavi, ko se kapsula žleze raztegne zaradi povečanega organa ali se vnetje razširi na peritoneum.
Bolečina pri kroničnem pankreatitisu povečuje položaj bolnika na hrbtu in je odvisna od stopnje polnjenja želodca. Vsi sredstvo za zmanjševanje sekretornih funkcijo prostate (lakoto, m-cholinolytics, blokato-RY HL-histamin receptorjev, antacidi) reduciranje krč sfinktra z Oddi in normalizacijo ton na dvanajsterniku (spazmolitiki, metoklopramid), ki ovira proces samo-aktivacija encimov in otekanje prostate (inhibitorji tripsina, diuretik), zmanjša bolečino.
Bolečina pri kroničnem pankreatitisu je lahko lačna v naravi, ponoči se poslabša, vendar za razliko od bolečin pri peptični razjedi po obroku ne izginejo, temveč postanejo bolj pridušene. Duodenitis igra odločilno vlogo pri nastanku teh bolečin.
Pri kroničnem ponavljajočem se pankreatitisu je bolečina najpogosteje akutna, rezanje, ki spominja na akutni pankreatitis, pri čemer se umiri "lahka" obdobja, ko bolečina lahko popolnoma izgine. Pri kroničnem bolečem pankreatitisu bolečina ni intenzivna, vendar skoraj nikoli ne izgine, le rahlo se zmanjša ali poveča v obdobjih poslabšanja ali remisije.
Tako je bolečina pri kroničnem pankreatitisu precej nenavadna in se razlikuje od bolečin pri drugih boleznih prebavnega trakta, zato bi moral njihov videz pri bolnikih, ki že dolgo trpijo zaradi drugih bolezni prebavnega sistema, povzročiti, da zdravnik razmisli o
možnost pankreatitisa. Stanje je poenostavljeno, če se takšne bolečine pojavijo pri bolniku, ki pred tem ni imel nobenih pritožb s prebavnimi organi.
Pri bolnikih s kroničnim pankreatitisom se dispepsija pogosto opazi v obliki zmanjšanja ali pomanjkanja apetita, slabosti in občutka hitre sitosti; Ti simptomi pogosto spremljajo poslabšanje kroničnega pankreatitisa in so povezani z bolečino. Slabost je konstantna in precej boleča, tako da bolniki znatno zmanjšajo uživanje hrane ali pa jo zavrnejo. Pri nekaterih bolnikih pride do bruhanja, ki ne prinaša olajšave. Med poslabšanjem se bolniki pritožujejo zaradi pomanjkanja ali močnega zmanjšanja apetita, zlasti pri povečanju in povečanju bolečine.
V obdobju poslabšanja se lahko pojavi hiperinzulinizem. Insulin, ki prehaja v krvni obtok, povzroča hipoglikemijo in z njo povezane simptome: šibkost, napade lakote do "volkastega", občutek strahu, negotovost, jezo, tremor okončin, potenje, tahikardija.
Z dolgim potekom kroničnega pankreatitisa se razvije zmanjšanje eksokrine funkcije, ki se kaže v simptomih črevesne dispepsije (napenjanje, ropotanje, driska, spremembe v naravi stola). Včasih so ti simptomi lahko edini pojav bolezni.
Huda eksokrina insuficienca se najpogosteje opazi pri latentnem poteku kroničnega pankreatitisa ali v zaključnih fazah kroničnega bolečega pankreatitisa. Pomanjkanje encimov trebušne slinavke močno moti prebavo; Posebej motena je razgradnja živalskih maščob, ki se začnejo izločati v blatu kot nevtralna maščoba. Slabša je tudi prebava ogljikovih hidratov in beljakovin, kar prispeva k intenzivnejšim procesom fermentacije in gnojenja v črevesju, krepitvi meteorizma in driske. Stol je 3 - 4-krat na dan, pogosto takoj po obroku, kašast, slabo opran v stranišču. Tak stol, čeprav velja za »klasičen« pankreas, je značilen za pozno manifestacijo sindroma eksokrinih insuficienc.
V psevdotumorični obliki kroničnega pankreatitisa je sindrom črevesne dispepsije zelo izrazit, saj ga povzroča prenehanje pretoka žolčnega in trebušnega soka v črevesje zaradi fibroze ali hipertrofije tkiv v glavi žleze, kar vodi do kompresije žolčevoda in kanala pankreasa.
Zaprtje je pogostejše kot driska pri bolnikih s kroničnim pankreatitisom. Obstaja več razlogov za zaprtje: 1) prehrana, ki je slaba v vlaknih in maščobah; 2) jemanje spazmolitikov, almagelov, bizmutov, pankreatina in drugih encimskih pripravkov. Pomembno je povečanje tonusa vagusnega živca (z bolečino, hipoglikemijo) in kršitev inervacije debelega črevesa.
Pritožbe naloyavlenie zlatenica, srbenje, temen urin in iztrebki razbarvanje ko psevdotumor kronični pankreatitis zaradi polnjenja, (obstruktivna ali mehansko) zlatenica razvije kot posledica stiskanja distalnega dela skupnega žolčevoda proliferirajoče tkivo pankreasa glave, kot tudi razvoj reaktivno hepatitisa.
Več kot polovica bolnikov s kroničnim pankreatitisom opozarja na izgubo telesne teže zaradi zmanjšanja količine zaužite hrane zaradi močnega zmanjšanja apetita ali pretiranih prehranskih omejitev.
Med poslabšanjem kroničnega pankreatitisa bolniki predstavljajo celoten kompleks težav, ki so združeni v „astenični sindrom“, kot so utrujenost, šibkost, razdražljivost in pretirano fiksiranje lastnih bolečih občutkov.
V II. Fazi diagnostičnega iskanja lahko odkrijemo pojavnost glavnih sindromov, njihovo resnost, stanje drugih organov in sistemov.
S sorazmerno kratkim trajanjem bolezni, kot tudi v primeru blagega poteka, med zunanjim pregledom niso odkrili nobenih patoloških sprememb. Vendar pa z resnostjo sindroma pomanjkanja zunanjega izločanja, je pomanjkanje telesne teže, zmanjšanje turgorja kože, kožne manifestacije hipovitaminoze (suha koža, krhki lasje in nohti, zaljubljen v vogalih ust). Obstajajo lahko v manjši ali večji meri rumenkost bele kože, sluznice in kože. Vendar pa ti simptomi ne igrajo neodvisne vloge, vendar z naknadno diagnozo kroničnega pankreatitisa kažejo resnost bolezni.
Rezultati fizičnega pregleda prebavnega trakta so odvisni od oblike in faze kroničnega pankreatitisa. Vendar pa v vseh kliničnih variantah bolezni, retroperitonealna lokacija žleze, tesne anatomske "soseske" želodca, dvanajstnika, jeter, črevesja določajo nizko diagnostično vrednost teh palpacij.
Pri poslabšanju kroničnega pankreatitisa so pogosto opaženi naslednji klinični znaki: t
• bolečina pri palpaciji projiciranega dela trebušne slinavke
žleze na sprednji trebušni steni. S porazom repa
rob je lokaliziran na Mayo - Robsonovi točki, telo nad popkom
com, 2 do 3 cm nad njim, glave v trikotniku Chauffarda;
• simptom rotacije: ko je bolnik v hrbtu, palpacija
Mayo - Robsonova točka povzroča bolečino. Ročno zdravnik od spodaj
črevesje ločimo od želodčne žleze med palpacijo in
Ludok. Ko se bolnik obrne na levo stran, se želodec in ki
premikajo, ustvarijo dodatno "blazino" in bolečino, ko
palpacija na istem mestu zaradi pankreatitisa, zmanjšanje
so Bolečina zaradi poškodbe želodca in črevesja, napora
hover;
• pozitiven simptom mezenterijske napetosti: bolnik leži
na levi strani, sprednja trebušna stena zdravnika pritisne roko,
nenadna ugrabitev mezenterija je močno zaostrila
ki ga poganja izrazito povečanje bolečine;
• potiskanje za levo vzdolž dolge osi žleze vodi do
povečana bolečina - simptom repa, zaradi vnetja
rep pankreasa. Simptom je podoben simptomu
Ternatsky, ki je tudi pozitiven pri poslabšanju kronične bolezni
pielonefritis;
• pozitivni simptom phrenicus na levi.
Poslabšanje kroničnega rekurentnega pankreatitisa spremlja tudi zaščita mišic, pozitiven simptom Kacha in najhujša bolečina na palpaciji zgornjega dela trebuha.
Na podlagi vseh znakov se lahko pripravi samo predhodno diagnostično poročilo; potrebna je nadaljnja laboratorijska in instrumentalna potrditev diagnoze.
Poslabšanje kroničnega pankreatitisa lahko spremlja povečanje jeter zaradi razvoja reaktivnega nespecifičnega hepatitisa; z dolgim potekom bolezni, kot posledica razvoja distrofije maščobnih jeter, je opaziti stalno povečanje jeter (še posebej, če se zdravljenje kroničnega pankreatitisa izvaja nepravilno). Povečana glava trebušne slinavke s psevdotumornim kroničnim pankreatitisom lahko stisne skupni žolčevod in tako povzroči nastanek simptoma Courvoisierja.
Pogosto se pri poslabšanju kroničnega pankreatitisa ugotovi krče, boleče na palpaciji debelega črevesa (zlasti njegovega prečnega odseka).
Tretja faza diagnostičnega iskanja je ključna za diagnozo kroničnega pankreatitisa. Obseg laboratorijskih in instrumentalnih študij je odvisen od tehnične opreme zdravstvene ustanove in od sposobnosti bolnika, da prenese številne invazivne študije.
Pri poslabšanju kroničnega pankreatitisa (zlasti kroničnega rekurentnega) se indikatorji akutne faze odkrijejo v obliki povečanja ESR, ag-globulina, pojava CRP in nevtrofilnega premika krvne slike levkocitov. Ugotovimo tudi hiperfermentemijo - povečanje aktivnosti encimov trebušne slinavke v krvi in urinu. Povečanje njihove vsebnosti v krvi med poslabšanjem je najpogosteje posledica »fenomena izogibanja encimom« - vstopa encimov iz žleznih kanalov v kri s povišanjem intraduktalnega pritiska. Hiperfermentemije povzročajo tudi nekrozo celic žleze in "branje" znotrajceličnih encimov iz celice v zunajcelični prostor, kar je v nasprotju s prepustnostjo celične stene.
Vneseni v kri, se pankreatični encimi izločajo z urinom. Nihanje ravni encimov v krvi ustrezno spreminja vsebnost encimov v urinu. Med poslabšanjem kroničnega pankreatitisa se raven encimov trebušne slinavke v krvi običajno poveča 1,5-2,5-krat. Pri poslabšanju kroničnega pankreatitisa, kot pri akutnem pankreatitisu, vsebnost amilaze in tripsina v krvi praviloma bistveno (3–5-krat) presega normo.
Diagnostična vrednost (le kot znak poslabšanja) ima povišane vrednosti encimske aktivnosti. Normalna in celo nizka koncentracija encimov trebušne slinavke v krvi ne daje razloga za izključitev kroničnega pankreatitisa. V klinični praksi najpogosteje določajo vsebnost amilaze v krvi in urinu. Opažena je visoka diagnostična vrednost lipazne aktivnosti, čeprav je njena definicija povezana s tehničnimi težavami. Aktivnost tripsina je manjvredna glede na aktivnost amilaze zaradi prisotnosti velikega števila zaviralcev proteaz v krvi.
Povečanje ravni amilaze v krvi se pojavi, ko so prizadeti drugi organi, na primer vnetje jeter in žlez slinavk. V
V takšnih primerih le določanje organsko specifičnih izoencimov omogoča določitev izvora encimov.
Resnost hiperfermentemije in encimske aktivnosti v urinu se povečuje vzporedno s takimi znaki, kot so otekanje in povečanje trebušne slinavke, odkrito z ultrazvokom, in hipervaskularizacija z angiografijo.
Da bi določili eksokrino funkcijo trebušne slinavke, se uporabljajo neposredne metode - študija soka trebušne slinavke in posredne metode - preučevanje blata. Odkrivanje v blatu nevtralnih maščob (steatorrhea) in mišičnih vlaken (creatorea) kaže na funkcionalno pomanjkljivost žleze. Hkrati v blatu (za razliko od enteritisa in kolitisa) niso zaznani elementi vnetja. Kadar se žolčevod stisne s povečano glavo žleze (psevdotum-rožna oblika kroničnega pankreatitisa), so iztrebki aholijski, stercobilin ni zaznan.
Preučevanje vsebnosti dvanajstnika poteka s pomočjo dvokanalne sonde pred in po stimulaciji izločanja trebušne slinavke s sekretinom in pankreoziminom. V duodenalnih vsebinah določimo skupno količino soka, njegovo bikarbonatno alkalnost, vsebnost tripsina, lipaze in amilaze. Ko se trajanje bolezni poveča, eksokrina insuficienca napreduje: količina izločanja se zmanjša, koncentracija bikarbonatov se zmanjša, koncentracija encimov pa se zmanjša. Tako imenovani dispankreatizem lahko opazimo, ko se poveča izločanje enega encima, medtem ko se druge zmanjšajo ali se malo spremenijo. To lahko razumemo kot zmerno zmanjšanje funkcije žleze, čeprav je klinična ocena tega pojava težka, še posebej, če upoštevamo možnost prilagajanja žleze prejšnjemu režimu prehrane.
Opredelitev stopnje intrasekretorne insuficience trebušne slinavke je pomembne diagnostične vrednosti, saj v primeru izrazite lezije žleze povzroči patološki proces spremembo aparata na otočku, insulinsko insuficienco in pojav odprtega diabetes mellitusa. Dvo-, trikratna določitev glukoze na tešče v kapilarni krvi nad 5,55 mmol / l je osnova za diagnozo sladkorne bolezni.
Diabetes mellitus pri kroničnem pankreatitisu ima več značilnosti. Pri tej obliki sladkorne bolezni, skupaj z zmanjšanjem izločanja p-celic insulina, pride do zmanjšanja izločanja glukagona s s-celicami. To je verjetno eden od razlogov, da je sladkorna bolezen lažja kot nujna, manj pogosta je ketoacidoza, ne pride do insulinske rezistence in se mikroangiopatija razvija manj intenzivno. Hkrati se hipoglikemija pojavlja pogosteje, zlasti med poslabšanjem, ko se hiperinzulinizem kombinira z zmanjšanjem prehrane.
Za ugotavljanje kršitev presnove ogljikovih hidratov z uporabo testa tolerance za glukozo. Raven inzulina in glukagona v krvi se pregleda z radioimunskim testom, ki omogoča neposredno ovrednotenje funkcije p-celic otočnega aparata trebušne slinavke.
Ultrazvočni pregled (ultrazvok) razkriva različne spremembe glede na obliko in fazo kroničnega pankreatitisa. V fazi poslabšanja kroničnega ponavljajočega se pankreatitisa, povečanje trebušne slinavke, neenakomerna kontura, zmanjšanje ultravijoličnega t
zvočna odpornost (otekanje žleze). Pri poslabšanju kroničnega brezbolnega pankreatitisa je lahko železo normalno ali rahlo povečano, z neenakimi konturami. Struktura žleze je heterogena. Področja povečane ehogenosti (žlezne fibroze) se izmenjujejo z območji z zmanjšano ehogenostjo (edemi). V fazi remisije kroničnega pankreatitisa se organ poveča ali zmanjša, struktura je heterogena in določijo žarišča povečane ehogenosti (fibroza). Diagnostična vrednost je odkrivanje podaljšanega kanala.
Ultrazvok razkriva tudi ciste in kalcifikacijo žleze. Po ultrazvoku je težko razlikovati sklerotične spremembe od raka trebušne slinavke. Če ni jasnih podatkov o ultrazvoku in negotovosti diagnoze, če se sumi na tumor, se v žlezi uporabljajo druge metode preiskave.
Računalniška tomografija omogoča, da se pri kroničnem pankreatitisu zazna sprememba velikosti organa, neenakomerna kontura, izginotje maščobnega tkiva, ki obdaja žlezo, in heterogena struktura. Opredelite žariščne ali razpršene kalcifikacije, ciste. Te metode z zadostno stopnjo zanesljivosti pripomorejo k razlikovanju kroničnega pankreatitisa od raka.
Endoskopska retrogradna holapgiopancreatography (ERCP) razkriva difuzne spremembe v pankreasnem kanalu, ki so značilne za kronični pankreatitis, kar povzroča izmenično podaljšanje in krčenje (veriga "jezer"), tortuoznost in neenakost sten, spremembe v stranskih vejah in motnje evakuacije kontrastnega sredstva.
Selektivna angiografija razkriva znake, značilne za kronični pankreatitis: krepitev ali izčrpanost žilnega vzorca: menjava področij zoženja in ekspanzije krvnih žil; neenakomerne, pogosto mešane arterije in vene; povečanje ali zmanjšanje dela ali celotne žleze v parenhimski fazi.
ERCP in angiografija sta polna zapletov. Poleg tega po teh študijah ni vedno mogoče razlikovati med kroničnim pankreatitisom in rakom trebušne slinavke.
Duodenografija pod hipotonijo, intravenska holecistohoniografija, irrigoskopija, tomografija v pogojih pnevoperoperacij so v diagnostiki kroničnega pankreatitisa omejenega pomena. Podatki teh metod ne omogočajo diagnosticiranja kroničnega pankreatitisa, ampak pomagajo pojasniti nekatere njegove etiološke dejavnike, oceniti stanje sosednjih organov.
Zapleti. Zapleti kroničnega pankreatitisa vključujejo: 1) nastanek psevdociste; 2) kalcifikacijo trebušne slinavke; 3) krvavitev; 4) ascites; 5) plevritis; 6) artritis.
• Napačne ciste (psevdocista), v nasprotju z resničnimi cistami, so povezane s kanalom žleze (vrat psevdociste). Možno je sumiti na razvoj psevdocist, če se pri kroničnem pankreatitisu pojavijo simptomi žolčne obstrukcije, stenoza piloričnega trakta, črevesna obstrukcija, portalna hipertenzija. Tudi pri palpaciji v epigastričnem tumorju elastične konsistence je za diagnozo psevdociste potreben ultrazvočni pregled, računalniška tomografija in angiografija.
• Kalcifikacija trebušne slinavke se pojavlja pogosteje dolgo
trenutni alkoholni pankreatitis. To oteži tok.
kroničnega pankreatitisa in je običajno v kombinaciji s hudo
steatorrhea in diabetes. Diagnozo postavimo v skladu z ultrazvokom in
usmerjene rentgenske posnetke trebušne slinavke na dva dela
projekcije.
• Krvavitev pri kroničnem pankreatitisu povzroča več
razlogi: a) stiskanje povečane trebušne slinavke vrat
Noe in vene vranice povzročajo krčne žile
voda in želodec; b) rupture psevdociste; c) ki nastanejo pri obo
stenija kronična ponavljajoča se erozija pankreatitisa in umik
razjede sluznice prebavnega trakta med razvojem
strjevanja krvi. Pogosteje najdemo
latentna krvavitev vodi v kronično
pomanjkanje anemije.
• Pojav tekočine v trebušni votlini pri kronični trebušni slinavki
Titus lahko povzroči stiskanje portalne vene.
trebušne slinavke ali psevdociste, raztrganje
dockists z učinkom na peritoneum encimov trebušne slinavke.
Ta zaplet je zelo redka.
• Razvoj plevritisa, pogosteje levo-stranskega, manj pogosto dvostranskega zraka
možno s hudo poslabšanjem kroničnega ponavljajočega se t
pankreatitis. Visoka koncentracija amilaze v plevralni tekočini
Kosti vam omogočajo potrditev "trebušne slinavke" narave plevritisa.
• Poškodbe sklepov se pojavijo pri hudih poslabšanjih kronija
ponavljajoči se pankreatitis in artralno ali
z nespremenjenimi sklepi, bodisi majhnimi ali poliartritisi
velikih sklepov. Pri spuščanju eksacerbacije popolnoma izginejo in
simptomi sklepov.
Prepoznavanje kroničnega pankreatitisa temelji na ugotavljanju glavnih in dodatnih znakov bolezni.
Glavne značilnosti so:
1) povečana aktivnost encimov trebušne slinavke v krvi in urinu;
2) zmanjšanje volumna, vsebnosti bikarbonata in aktivnosti posode
kreatinov v duodenalnih vsebinah v stilu
mutacijski vzorci;
3) vizualizacija značilnih sprememb v žlezi (z ultrazvokom, com
računalniška tomografija, angiografija, ERCP).
Dodatni znaki upoštevajo:
1) bolečina določene narave, lokalizacija in obsevanje;
2) oslabljeno prebavo maščob in beljakovin (z razvojem steatorreje,
kreatorija, črevesna dispepsija, SNP);
3) zmanjšana toleranca za glukozo.
Podatke, na podlagi katerih se diagnosticira kronični pankreatitis, lahko pridobimo z uporabo kompleksnih laboratorijskih in instrumentalnih metod raziskovanja. Vse to narekuje določeno zaporedje njihovega izvajanja, ki temelji na podatkih klinične slike - rezultatih faz I in II diagnostičnega iskanja.
Glede na stanje pacienta, klinično sliko predlagane bolezni je treba pregled začeti s preprostimi, a precej informativnimi testi. Med poslabšanjem kroničnega pankreatitisa se najprej preučita encima trebušne slinavke in urina. Priporočljivo je, da opravite ultrazvok trebušne slinavke in sorodnih organov, zlasti jeter in žolčevodov. Nadaljnji koraki, odvisno od dobljenih rezultatov, vključujejo ERCP in računalniško tomografijo.
Angiografija ima omejeno uporabo; Uporablja se za izključitev raka trebušne slinavke. Takšna diferenciacija je odgovorna in zelo kompleksna, saj se tumor pogosto razvije v ozadju dolgo obstoječega kroničnega pankreatitisa.
Kadar se tumor nahaja v telesu ali repu trebušne slinavke, je glavni simptom močna bolečina, ki je malo odvisna od narave hrane in jo je težko zdraviti z zdravili (spazmolitiki, diuretiki, analgetiki). Če se je v glavi žleze oblikoval tumor, je bolečina veliko manj intenzivna (včasih odsotna), v ospredje pride žutica. Recimo, da razvoj raka lahko temelji na "galopiranje" bolezni: povečanje bolečine, hitro zmanjšanje apetita, izguba teže.
Diagnostično preiskavo je mogoče preveriti šele v III. Fazi diagnostičnega iskanja pri izvajanju angiografije (podatki so informativni, ko se tumor nahaja v repu žleze) in ERCP (podatki so informativni, ko je tumor lokaliziran v glavi žleze).
Besedilo celovite klinične diagnoze upošteva: 1) obliko bolezni (v skladu s klinično razvrstitvijo); 2) faza (poslabšanje, remisija); 3) prisotnost funkcionalnih motenj: a) kršitev eksokrine funkcije (zmanjšanje, hipersekrecija); b) okvarjena intrasecretorna funkcija (oslabljena toleranca za glukozo, diabetes, hiperinzulinizem); 4) etiologija.
Pri kroničnem pankreatitisu vplivajo na etiološke dejavnike in patogenetske mehanizme. Treba je upoštevati fazo poslabšanja in remisije ter klinično obliko bolezni. Odprava vzrokov, ki vodijo v razvoj bolezni, vključuje reorganizacijo žolčevodov (holecistektomija, če je potrebno), zdravljenje bolezni želodca in dvanajstnika, zavrnitev uživanja alkohola, normalizacija prehrane (zadostna vsebnost beljakovin).
Pri izrazitem poslabšanju CP bolnikov je indicirana hospitalizacija. Glavni cilji zdravljenja v tem obdobju so: 1) zatiranje izločanja želodca; 2) zaviranje izločanja pankreasa; 3) zaviranje proteolize pankreasnega tkiva; 4) obnovitev iztoka izločanja žleze; 5) zmanjšanje tlaka v dvanajstniku; 6) lajšanje bolečin.
Zatiranje izločanja želodca: lakota za 1 do 3 dni; stalno črpanje vsebine želodca skozi sondo; Blokatorji Ng-histaminskih receptorjev (ranitidin, famotidin, cimetidin) ali blokator protonske črpalke (omeprazol); brez teh zdravil - M-holinolitiki (atropin, injekcije platifilina); antacidna zdravila (almagel, phosphalugel).
Supresija izločanja trebušne slinavke: parenteralno dajanje sandostatina (sintetični oktapeptid je
izhajajo somatostatin) v odmerku 0,05-0,1 mg subkutano 2 do 3-krat na dan (če je potrebno, povečati odmerek 0,1-0,2 mg 2-3 krat na dan), 6-fluorouracil; znotraj - inhibitorji karboanhidraze (dia-carb ali fonurit).
• Zaviranje proteolize tkiva trebušne slinavke
žleze opravimo s predpisovanjem inhibitorjev tripsina
na (trasilol, kontrakal, ponos na 100 000 - 200 000 ie / dan ka-
Pelno intravensko). Indikacije za imenovanje zaviralcev so
izrazita hiperfermentemija, ki jo spremlja ne-izčrpanost
bolečine v zgornjem delu trebuha. Ta sredstva vključujejo
kompleksno zdravljenje v odsotnosti učinka zdravljenja s strani drugih
sredstva. Vnos zdravila se nadaljuje do začetka ponovne uporabe
(ponavadi na 3. do 4. dan obstaja pozitivna di
klinični in biokemijski parametri).
• Obnovitev iztoka tajne trebušne slinavke
Noah žleza - endoskopska kanulacija dvanajstnika
(Vater) bradavico.
• Zmanjšan tlak v dvanajstih lumenih
razjeda dvanajstnika - imenovanje metoklopramida ali M-cho
linolitikov (atropin, injekcije platifilina).
• Za lajšanje izražene bolečine predpisujte
analgetiki (analgin v kombinaciji z atropinom, redko -
dol, morfin je kontraindiciran).
V akutni fazi je pogosto potrebno obnoviti ravnovesje tekočin in elektrolitov, ki jih moti bruhanje, driska, aspiracija želodčne vsebine. Hemodez, mešanice esencialnih aminokislin v kombinaciji z natrijevim kloridom, se dajejo intravensko.
V fazi remisije patogenetska terapija vključuje normalizacijo izločanja želodca, izločanje žolčne diskinezije in stimulacijo reparativnih procesov v trebušni slinavki.
Da bi spodbudili reparativne procese in povečali proizvodnjo endogenih zaviralcev proteaz, je prikazana mehansko in kemijsko zmerno prehranjevanje z zmanjšanimi maščobami in povečano vsebnostjo beljakovin. Povečanje vsebnosti beljakovin se doseže z dodajanjem mesa, rib, skute, sira.
Kemični schazheniye je v izključitvi pikantnih jedi, ocvrte, juhe, omejevanje soli. Grobo vlakno (zelje, surova jabolka, pomaranče) je izključeno. Za zmanjšanje sekretorne funkcije trebušne slinavke omejimo maščobe.
Anabolični steroidi se predpišejo za izboljšanje presnove beljakovin v ozadju prehrane z visoko vsebnostjo beljakovin.
Uporabljajo se anabolični nesteroidni zdravili: pentoksil, 0,2 g 3-krat na dan, metiluracil 0,5 g, 3-krat na dan 1 mesec. Glede na to, da je prehrana pankreasa slaba v vitaminih, parenteralno predpisujejo askorbinsko kislino, vitamine skupine B, multivitamine (razen vitamina C), ki nujno vključujejo Br, A, E.
Zunanji primanjkljaj se povrne s pripravki, ki vsebujejo prebavne encime (amilazo, lipazo, tripsin).
kot panzinorm, praznik, pankreatin. Ustreznost odmerka se določi klinično.
Z zmerno intrasecretorno insuficienco in diabetesom mellitusom pljučni tok omejuje ogljikove hidrate. Če se normalizacija glikemije ne pojavi, so predpisani pripravki insulina.
Prognoza Če je po dieti, ki izvaja zdravljenje proti relapsom, lahko napoved ugodna. Vendar pa se z dolgim potekom bolezni zmanjšuje delovna sposobnost bolnikov.
Preprečevanje Preprečevanje bolezni vključuje predvsem popolno zavračanje alkohola, pravočasno zdravljenje bolezni žolčnika, želodca in dvanajstnika, črevesja, pravilno prehrano (izključitev grobih živalskih maščob, pikantnih začimb). Ti ukrepi so učinkoviti pri razvoju bolezni, saj preprečujejo pojavljanje poslabšanj.
KONTROLNA VPRAŠANJA IN NALOGE
Za vprašanja od 81 do 119 izberite tisto, ki je najbolj primerna.
81. Osnova za diagnozo kroničnega gastritisa je: A. Klinični kompleks
podatkov. B. Rentgenski pregled. B. Histološke raziskave
vzorca biopsije sluznice. G. Študija sekretorne funkcije želodca.
D. Endoskopski pregled.
82. Popolna normalizacija stanja sluznice želodca s kroničnim hepatitisom
mogoče doseči: A. Zdravljenje antacidov. B. Progivogastritnoy prehrana. V. Prime
klorovodikovo kislino. G. antiholinergična sredstva. D. Nobeden od re
številčna sredstva.
83. Predispozicijo za peptično ulkusno bolezen: A. krvna skupina 0. B. patološka
Kaya dednost. B. Kajenje. G. Živčno preobremenitev v kombinaciji z de
učinkov prehrane. D. Vsi ti dejavniki.
84. V primeru poškodbe glavnih žlez na želodcu je kislost želodčnega soka:
A. se ne spremeni. B. Poveča se na višini izločanja. B. Poveča. G. Snee
je zvita. D. V nekaterih primerih se poveča, v nekaterih se zmanjša.
85. Peptični ulkus želodca se pogosteje zgodi v obdobju: A. Med 10 in 20 let
mi življenje. B. Med 20 in 30 let. B. Do 10. leta življenja. G. Po 40 letih. D.
V vseh življenjskih obdobjih.
86. Osnova diagnoze peptične razjede so: A. Značilnosti klinike
chesky tok. B. Rentgenski pregled. C. Gastroduodenoskopija. G.
Študija želodčnega izločanja. D. Vse navedeno.
87. Osnova diferenciacije razjede želodca in dvanajstnika.
Noe črevesje so: A. Značilnosti bolečine. B. Sezonskost se je poslabšala
ni B. Študija želodčnega izločanja. G. Endoskopija. D. Vse navedeno.
88. Antiholinergiki za razjedo na dvanajstniku
črevesje je potrebno jemati: A. 30 minut po jedi. B. Po 1-2 urah po jedi.
B. 30 minut pred obroki. G. Samo za noč. D. Med obrokom.
89. Zdravilo, ki blokira receptorje Ng-histamina,
je: A. Atropin. B. Intal. V. Famotidin. G. Dimedrol. D. De-nol.
90. Od teh študij je največja vrednost pri diagnozi sin
Droma oslabljene absorpcije so: A. rentgenski pregled. B. Ko-
lonoskopija. B. Testiranje z D-ksilozo. G. Biopsija sluznice tankega črevesa.
D. Koprološka študija.
91. Najbolj značilen klinični znak nespecifične razjede
Kolitis je: A. Razpršena bolečina v trebuhu. B. Tekoče blato. B. Pogosto kri
iztrebke. G. Erythema nodosum. D. Bolečina v sklepih.
92. Od navedenih študij je bila največja vrednost pri diagnozi
Prebavni ulcerozni kolitis ima: A. Fizično. B. Preučevanje iztrebkov
skrita kri. V. Irrigoskopija. G. Mikrobiološki pregled iztrebkov. D.
Rektoromanoskopija.
93. Značilen rektoskopski znak nespecifičnega ulceroznega
kolitis v neaktivni fazi je: A. Samovoljna krvavitev sluznice
lupino. B. Prisotnost razjed. B. Kontaktna krvavitev. G. Izbris s
sudishnogo vzorec. D. Prisotnost fibrinskega plaka.
94. Zdravljenje z antibiotiki se uporablja v NUC, A. se uporablja za preprečevanje ponovitve bolezni.
divs bolezni. B. Z razvojem zapletov. B. V vsakem primeru bolezni
G. Z očitno krvavitvijo. D. S pogostimi ponovitvami in dolgim potekom bo
vzpenjanja.
95. Odločilno pri diagnozi kroničnega hepatitisa so:
A. Preneseni virusni hepatitis. B. Te histološke študije ne
cheni. B. Odkrivanje v serumu "avstralskega" antigena. G. Periodično
subfebrilnost, ikterus, bolečine v desnem hipohondru, zmerno hepatomegijo
Leah. D. Odkrivanje v serumskem a-fetoproteinu.
96. Glavna razlika kroničnega aktivnega hepatitisa od drugih kroničnih
Hepatitis C je: A. raven hiperbilirubinemije. B. Imunološki
kazalniki B. Hiperfermentemija (ACT, ALT). G. žutica. D. Zajemite vranico ra
diofarmakološko zdravilo.
97. Ena od značilnih histoloških značilnosti kroničnega aktivnega hepatitisa
Ta simptom je: A. Vnetna infiltracija portalnih traktov.
B. Širitev žolčnih kapilar. B. žarišča nekroze hepatocitov. G. Razpoložljivost
žarišča hialine (Mallory Taurus). D. Zmanjšanje števila zvezdnih reticulo
endotelijske celice (Kupfferjeve celice).
98. Od navedenih znakov intrahepatične holestaze do dokazov
em poveča: A. Indikatorji bromsulfaleinovoy vzorci. B. raven y-globulina
novo B. Raven aminotransferaz. G. Raven alkalne fosfataze. D. raven kis
Loi fosfataza.
99. Pri kroničnih boleznih jeter je klasična indikacija za imunski sistem
Zdravljenje z nodepressivnim zdravljenjem je: A. Sekundarna biliarna ciroza. B. Kronike
aktivni hepatitis. B. Kronični trajni hepatitis. G. Novoobrazov
jeter. D. Nobeden od navedenih pogojev.
100. Ciroza jeter je najpogosteje posledica: A. Motenj presnove.
železo (hemokromatoza). B. Virusni hepatitis. V. Dolga holestaza. G. Nedo
utrujenost krvnega obtoka. D. Pomanjkanje absorpcije sindroma.
101. Pri diagnozi ciroze jeter je odločilen test: A. Vzorec z
bromsulfaleinom. B. Raven bilirubina. B. Test s timolom. G. Amy nivo
presadka. D. Nobeden od navedenih testov.
102. Najpogostejši zapleti portalne ciroze so naslednji.
ti, razen: A. Holecistitis. B. Raztrganje hrane iz krčnih žil
vode B. Tumor jeter. G. Hemoroidna krvavitev. D. Encefalopatija.
103. Hepatomegalija, splenomegalija in melena so sumljive do: A. Kro
razjeda dvanajstnika. B. Krvne krvavitve požiralnika s požiralnikom
ciroza jeter. B. Tromboza mezenterične arterije. G. Nespecifične razjede
kolitis. D. Krvavitev razjede želodca.
104. Ascites pri jetrni cirozi se oblikuje kot posledica: A. Sekundarne hipo-
raldosteronism. B. Hipoalbuminemija. B. Portalna hipertenzija. G. Skupaj
zgoraj. D. Nobeden od zgoraj navedenih.
105. 42-letna ženska s stabilno trenutno necrotično cirozo.
stanje jeter se je poslabšalo, pojavile so se krče, zmedenost, povečanje
zlatenica. Katere raziskave (najpomembnejše) lahko naredite?
Pojasnjen je bil vzrok za poslabšanje: A. Bromsulfalein test. B. Opredelitev
Protitelesa za gladko mišično tkivo. B. Določanje ravni y-globulina. G. Op
Določanje vsebnosti a-fetoproteinov. D. Določanje serumskega amoniaka.
106. Vzrok za jetrno komo pri bolnikih s cirozo jeter je lahko:
A. Krvavitev iz krčnih žil esophageal. B. Sprejem tiazidov
diuretiki. B. Dolg sprejem barbituratov. G. Nič od zgoraj navedenega.
D. Vse naštete.
107. Če vam grozi jetrna koma, morate omejiti prehrano: A. Ogljikovi hidrati.
B. Veverice. V. Fat. G. Tekočina. D. Mineralne soli.
108. Zaustavitev ezofagealno-želodčne krvavitve s portalno cirozo
jetra vključujejo: A. intravensko vazopresin. B. Obstruktivno tam
Ponirovanie sonda z balonom. B. Uvedba e-aminokaprojske kisline. G. Pere
sveže pobrano kri. D. Vse navedeno.
109. Vsi ti dejavniki prispevajo k stagnaciji žolča, razen: A. Naru
način napajanja B. Driska. V. Bermennost. G. Majhno fizično sredstvo
nosti D. Psiho-čustveni dejavniki.
Programska oprema Za bolnika s kroničnim kolecistitisom brez kosti v remisiji je značilno naslednje: A. Zgaga. B. Sprememba zaprtja driska. B. Dobro prenašanje maščobnih živil. G. skodle. D. Nobeden od zgoraj navedenih.
111. 52-letni bolnik je imel bolečine in občutek vznemirjenosti
desni hipohondrij. Ni zlatenice, normalna telesna temperatura, pozitivna
Kera simptom. Ocenjena diagnoza: A. Kronični holecistitis v fazi obo
stseniya. B. Kronični pankreatitis. B. Hiperkinetična žolčne diskinezije
mehurček. G. Kronični hepatitis. D. Nobeden od zgoraj navedenih.
112. Bolcistografija je pri bolnikih kontraindicirana: A. Z nestrpnostjo
maščobe B. Po virusnem hepatitisu. C. Z idiosinkrazijo na jod. G. Trpljenje
žolčnih kamnov. D. V vseh teh primerih.
113. Potreben je bolnik z žolčnikom z * invalidi za diagnozo
Moje imenovanje: A. Kolecistografija. B. Intravenska koreografija. V. Stsintigra-
fiyu. G. Duodenalno sondiranje. D. Vse navedeno.
114. Kronični ponavljajoči se pankreatitis se najpogosteje pojavlja pri: t
A. Bolezen peptične razjede. B. Holelitiaza. B. Sindrom post-gastro-resekcije. G. Khro
kolika. D. Lyamblioze.
115. trebušna slinavka poveča izločanje soka in bikarbonata
vpliv: A. Holekistokinin. B. Secretin. V. Atropina. G. Moloka. D. Askor
binske kisline.
116. Najpomembnejši laboratorijski indikatorji pri diagnozi akutnega
kronični pankreatitis so: A. levkocitoza. B. Aktivnost aminotransfera
krat B. Amilazna kri in urin. G. Alkalna fosfataza. D. Hiperglikemija.
117. Od teh testov je najpomembnejši pri diagnozi kronične
Čigav pankreatitis je: A. Test s sekretin-pankreatoiminom. B. Scintigrafija
trebušne slinavke. B. Določanje maščobe v blatu. G. Vse navedene metode
dy D. Nobeden od zgoraj navedenih.
118. Bolnik, star 44 let, se pritožuje zaradi močne bolečine v zgornjem delu trebuha.
z obsevanjem v levem hipohondru, izgubo apetita, bruhanje, slabost. Podobno
Bolečina traja 1 do 2 krat na leto. Pred štirimi leti je delovala
žolčnih kamnov. Po 6 mesecih je prišlo do podobnega napada, ki ga je spremljal
pojav zmerne zlatenice in povečanje ravni amilaze v urinu. Ko se ponovi
Laparotomija kamnov v žolčnih vodih ni bila odkrita. V zadnjih letih
zaprtje. Objektivno: subikterična bakterija. Postoperativno
Te brazgotine na sprednji steni trebuha. Bolečina pri holedokopancreatiku
Mayo - Robsonova cona in točka. Krvni test: število levkocitov 6,7-10 / l, formula
ni spremenjeno, ESR 18 mm / h. Pojavi se poslabšanje bolezni: A. Hro
Hepatitis. B. Kronični holangitis. V. Kronični pankreatitis.
G. Kronični gastritis. D. Kronična nespecifična (ne-razjeda) t
Lita.
119. Vse bolečine se lahko uporabljajo za lajšanje bolečin pri kroničnem pankreatitisu.
navedena sredstva, razen: A. Novocain. B. Fentanil. V. Baral-
gina G. Morphia. D. Analgin.
V vprašanjih 120-123 so podani simptomi (1, 2, 3) in diagnoze (A, B, C..) Izberite pravilno kombinacijo »simptom - diagnoza« (»vprašanje - odgovor«).
120. Vprašanje: 1. Slabost. 2. Izkrvavitev in grenkost. 3. Nagnjenost za
pore 4. nagnjenost k uživanju. 5. Raztrgajte kislo. 6. Zgaga. 7. Spustite
telesne mase.
Odgovor: A. Kronični gastritis s hudo sekrecijsko insuficienco. B. Kronični gastritis s povečanim izločanjem.
121. Vprašanje: 1. "Lažna" bolečina. 2. "Zgodnja" bolečina. 3. Sezonskost se je poslabšala
ni 4. Poslabšanje po napaki v prehrani. 5. Želodčni Hyperse
kritje. 6. Normalno ali zmanjšano izločanje želodca. 7. Možna malignost
nosti.
Odgovor: A. Razjed dvanajstnika. B. Peptični ulkus.
122. Vprašanje: 1. Izguba teže. 2. Obilno blato. 3. Napačne želje. 4. Anemija.
5. zaprtost. 6. Lajšanje bolečine po blatu. 7. Znaki hipovitaminoze.
Odgovor: A. Kronični enteritis. B. Kronični kolitis.
123. Vprašanje: 1. Povečanje količine vlaken v blatu. 2. Temen smrad
n. cal. 3. Nestrpnost mleka. 4. "Slabo" podatkovno mikroskopijo iztrebkov.
5. Bogata jodofilna mikroflora. 6. Slaba odpornost na meso. 7. Penis
jedli iztrebke s kislim vonjem.
Odgovor: A. Fermentacijska dispepsija. B. Pogubljena dispepsija.
POGLAVJE IV BOLEZNI BAKLJE
Akutni glomerulonefritis. 369
Kronični glomerulonefritis. 377
Kronična odpoved ledvic. 395
Testna vprašanja in naloge. 401
194.48.155.252 © studopedia.ru ni avtor objavljenih gradiv. Vendar pa ponuja možnost brezplačne uporabe. Ali obstaja kršitev avtorskih pravic? Pišite nam Povratne informacije.
Onemogoči adBlock!
in osvežite stran (F5)
zelo potrebno
