Kaj je črevesna hiperplazija

Črevesna hiperplazija ni najpogostejša bolezen prebavnih organov, saj je v večini primerov asimptomatska, neopazna se pojavi in prehaja.

V nekaterih primerih patologija napreduje, kar lahko za bolnika pomeni resne zaplete. Zato je potrebno imeti idejo o tej bolezni.

Kaj je črevesna hiperplazija

Pod to patologijo pomeni pretirano proizvodnjo celic limfoidnega tkiva črevesja, kar vodi v njegovo rast v sluznici in submukoznih plasti telesa. Hkrati se poveča tudi črevesna masa, poslabša njeno delovanje.

Bolezen je diagnosticirana pri ljudeh obeh spolov vseh starosti. Pojav hiperplazije črevesja ni povezan z uživanjem nekaterih živil, ni odvisen od območja bivanja.

Razlogov za razvoj patologije je veliko. Izgledajo takole:

Različne kršitve sekretornih procesov črevesne sluznice.
Hormonske motnje v telesu.
Poškodbe tkiva organa z avtoimunskimi, rakotvornimi celicami.
Kršitev živčnega sistema prebavil.
Dolgotrajne kronične stresne situacije.
Kolonizacija črevesja z bakterijami.
Motnje imunskega sistema.
Motnja motilitete prebavil.

Klinična slika bolezni je bolj odvisna od tega, kateri del črevesja je prizadet. Splošno stanje telesa lahko trpi, bolnik postane oslabljen, občasno pa tudi povišanje telesne temperature. Pogosto se je pritoževal tudi na bolečine v trebuhu, ki so spastične narave.

Bolnike lahko moti dolgotrajna driska (iztrebki pogosto vsebujejo krvave in sluzaste nečistoče), napenjanje. V primeru podaljšanega poteka patologije se pogosto diagnosticira zmanjšanje telesne mase bolnika.

Naučite se, kako zdraviti bolečino v danki.

Kakšna čreva to okuži

Ta patološki proces lahko diagnosticiramo po celotni dolžini prebavnega trakta. Toda najpogostejša lokalizacija hiperplazije je tanko črevo.

To je posledica dejstva, da je ta oddelek nenehno v stiku s patogeno mikrofloro, virusnimi in avtoimunskimi sredstvi.

Pomembno je omeniti, da je končni del tankega črevesa bogat z limfoidnim tkivom, ki opravlja funkcijo imunske obrambe telesa, zato je najbolj dovzeten za pojav hiperplazije. Pogosto se to opazi pri virusnih okužbah in vnetjih helmintov.

To velja za kripto debelega črevesa. Te formacije opravljajo tudi funkcijo imunske zaščite, sestavljene so iz hormonskih celic. Zaradi tega pogosto rastejo. Zato je v gastroenterologiji pogosto diagnosticirana žariščna hiperplazija kriptov sluznice debelega črevesa.

Pomembno je dejstvo, da različni črvi pogosto vplivajo tudi na ta del prebavnega trakta. Ta patologija sluznice je reakcija črevesja na invazijo.

Kaj je fokalna hiperplazija

S fokalno hiperplazijo pomeni nastanek območij limfoidne rasti, ki imajo meje. To stanje pogosteje diagnosticiramo, v nekaterih primerih pa ga obravnavamo kot varianto norme.

Včasih bolniki ne opazijo nobenih sprememb v delovanju prebavnega trakta vse življenje. Če pa proces rasti napreduje, se bodo postopoma pojavili klinični znaki prisotnosti patološkega procesa v telesu.

Limfoidne celice se najprej oblikujejo v folikle, ki se združijo v večje konglomerate. Slednji lahko tvorijo celične kolonije.

Kaj lahko privede do tega?

Klinično se fokalna črevesna hiperplazija pojavi, ko se limfoidne celice združijo v večje strukture. V takih primerih se pojavi hiperemija črevesne sluznice.

Njegova struktura postopoma postaja tanjša, stena je pokrita z erozijo. Napredovanje erozije lahko vodi do uničenja sluznice in krvavitev v prebavilih. To stanje je nevaren zaplet, saj je lahko usoden.

Poleg tega lahko dolgotrajna bolezen povzroči izčrpanost telesa, izgubo telesne teže. Čustveno stanje bolnikov trpi resno, pogosto postanejo depresivne, razdražljive.

Bolniki se težko osredotočijo na nekaj, so apatični, njihova delovna dejavnost je motena. Zato je priporočljivo vedeti, da gre za fokalno hiperplazijo sluznice danke in drugih delov prebavnega trakta.

V nekaterih primerih lahko patologijo obravnavamo kot predrakosno. To je odvisno od strukture delilnih celic. To je redko, vendar morajo biti vsi bolniki pozorni. Zato se pri diagnozi nenormalnih celic vedno pošljejo histološke preiskave.

Ali se zdravi ali ne?

Odgovor na to vprašanje je rešen individualno za vsakega pacienta. Če je patologija povezana z začasnimi motnjami v telesu, potem po prehodu hiperplazija izgine. To velja za hormonske motnje, avtoimunske bolezni, patologije imunskega sistema, vdih v helminto.

Pomembno je, da lečeči zdravnik prepozna glavni vzrok za pojav hiperplazije črevesne sluznice. Ne smemo pozabiti, da je to stanje v nekaterih primerih različica norme. Pomembno je, da so bolniki stalno pod nadzorom zdravnika.

Kirurško zdravljenje je indicirano v primerih, ko se žarišča hiperplazije hitro povečajo v velikosti, kar vodi v okrnjeno delovanje organa, tudi z velikim tveganjem za krvavitev, hudo klinično sliko bolezni.

Kirurški poseg je potreben v primerih, ko obstaja sum na onkološki proces.

Pomembno je omeniti, da se na določenih področjih črevesja lahko pojavijo hiperplastične lezije, ki izginjajo v življenju skoraj vsakega človeka.

V večini primerov niso nevarni. Ko pa se pojavijo zgoraj navedeni simptomi, se morate vsekakor posvetovati z zdravnikom.

Ugotovite, zakaj zabodemo v trebuh.

Zaključek

Pomembno je, da bolniki vedo, kaj je to - hiperplazija danke in debelega črevesa, pa tudi druge dele prebavnega trakta. Potrebno je imeti idejo o simptomih in vzrokih razvoja, pomagati pri pravočasni identifikaciji patologije in izogibanju zapletom.

Hiperplastični limfni folikel v črevesju

Limfoidna hiperplazija
Limfoidna hiperplazija v POC je običajna ugotovitev v otroštvu in adolescenci. Hkrati se v ozadju odsotnosti vnetnega procesa vizualizirajo simetrično locirani vozlički z jasnimi konturami. Diferencialna diagnoza s Crohnovim ileitisom in limfosarkom je včasih lahko težavna. Zoženje lumna v ozadju odebelitve in glajenja gub na sluznici ni manifestacija benigne limfoidne hiperplazije, pri kateri tudi ni razjede sluznice. Limfoidna hiperplazija se lahko pojavi v kombinaciji s družinsko polipozo kolona [19]. Sposobnost razlikovanja limfoidne hiperplazije od adenomatoze je izjemno pomembna za preprečevanje neupravičenega kirurškega zdravljenja.
Limfna hiperplazija debelega črevesa se lahko pojavi tudi pri novorojenčkih in otrocih [8, 15, 21]. Majhne homogene polipoidne lezije so določene skozi debelo črevo ali pa so omejene na njen segment. Lezije so razmeroma enakomerne, okrogle oblike, z jasnimi obrisi, njihova velikost se giblje od 1 do 3 mm v premeru [21].
Pri histološkem pregledu so lezije solitarni limfoidni folikli submukoznega sloja in pljučnica sluznice, ki štrli v črevesni lumen. Popolnoma so benigne.
V večini primerov je hiperplazija folikla prehodna in lahko kmalu izgine. Resnični mehanizem nastopa limfoidne hiperplazije črevesja ostaja neznan, vendar je bilo ugotovljeno, da je lahko folikularna hiperplazija morfološka reakcija funkcionalno neustreznega limfoidnega tkiva kot odgovor na različne dražljaje.
Bolniki lahko trpijo zaradi driske, bolečin v trebuhu in blata, pomešanega s sluzjo in krvjo. S pomočjo dvojne kontrastne irigoskopije je enostavno odkriti več manjših žarišč. Endoskopska slika vsake posamezne lezije je naslednja: okrogel nodul z gladko površino, prekrit z nepoškodovano ali hiperemično sluznico (sl. 18-9). Centralno popkovno depresijo na površini majhne tvorbe lahko zaznavamo z namakanjem s barijevo točko ali neposredno s pomočjo endoskopije. Vozlišča so lokalizirana na ozadju intaktne sluznice. Diagnozo lahko enostavno naredimo na podlagi prejema limfoidnega tkiva z biopsijo.

Limfoidno hiperplazijo treba razlikovati od številnih bolezni - cistična fibroza, polypoid gangliofibromatozom, Gardner sindrom, trihotsefallozom, Peutz-Jeghers sindrom, LAMBLIOZA polipoze s hipogamaglobulinemijo in s Hirschsprung boleznijo [21].Vendar najpomembnejši glede na diferencialno diagnostiko so SPTK in ulcerozni kolitis.

Amiloidoza
Amiloidoza je patološko stanje, za katero je značilno kopičenje glikoproteinov v vezivnem tkivu. Razlikujemo primarne in sekundarne tipe amiloidoze. Slednji se razvije v ozadju vnetnih in neoplastičnih procesov. Amiloid se lahko odlaga v različnih delih telesa, vključno s prebavnim traktom. Poraz prebavnega trakta lahko lokaliziramo kjerkoli od ust do rektuma.
Lezija debelega črevesa je bila opažena pri 44% bolnikov z amiloidozo [37]. Amiloidoza debelega črevesa je primarna in sekundarna. Simptomi, če obstajajo, so zaprti ali driska. Amiloidoza debelega črevesa nima patognomoničnih morfoloških znakov. V večini primerov je endoskopska slika normalna, tudi če se med pregledom biopsije odkrijejo odlaganja amiloida. Vendar pa obstajajo tudi primeri s prisotnostjo patoloških sprememb v sluznici. Včasih pride do rahljanja in razjede sluznice, ki lahko, kot poroča [16], simulira NUC (sl. 18-10). Lahko pride do zgostitve in gladkosti gube sluznice do popolne izgube haustracije. Območja zožitev in žarišč ulkusov se lahko oblikujejo, kar je treba upoštevati pri diferencialni diagnostiki z ishemičnim kolitisom (ishemična območja) [11].

Kolonoskopija (FCC)

sedem je reklo: 12/02/2007 22:17

sedem je reklo: 12.6.2007 15:39

The Guardian je dejal: 12/06/2007 16:09

Sherylin je rekel: 12.6.2007 16:17

Tiger, jaz seveda nisem zdravnik in ne mikrobiolog, temveč na podlagi tega, kar sem prebral v dokumentih sina (4 kolonije in s tem 4 histološke študije), pa tudi po opisih v medicinskih knjigah, če se nič ne zazna, bolnik je zdrav in nima KVČB.

Moj sin NK in on je v fazi medicinske remisije, glede na najnovejšo kolonoskopijo, izrazito limfo-folikularno hiperplazijo.

Citat iz glosarja izrazov s spletne strani www.colonoscopy.ru

HIPERLAZIJA TERMINALNIH TERMINALNIH DEPT.

Patologija: neustrezna, nespecifična reakcija limfoidnega tkiva ni različnih učinkov.
Endoskopska slika: gladki, majhni vozlički, pokriti z nespremenjeno ali hiperemično sluznico.
Biopsija: več hiperplastičnih limfoidnih foliklov.

Guardian je dejal: 12/06/2007 16:58

Sherylin je rekel: 12.6.2007 17:36

Mislim, da ne. Poglej tukaj. Ko je moj sin prvič naredil debelo črevo, je zdravnik dvomil, kakšno diagnozo naj naredim. Vzeli smo biopsijo, naredili histološko študijo. Ni bilo tlakovanega tlakovca, niti granulomatoznih formacij, značilnih za BC. Zato so diagnosticirali NLK. Ne spomnim se na LF po prvem in drugem stolpcu, zvečer pa bom pogledal kopije histoloških rezultatov. Bistvo je, da ko so opravili drugo in tretjo kolonoskopijo, so videli izboljšanje. Prišlo je do sprememb v kriptah, smrti vrčastih celic, spremembah žilnega vzorca, hiperplazije limfoidnih foliklov. Ampak vse to z NLA. Torej je bila potrjena diagnoza NLA, ker niso videli nobenih znakov CD.

Če imate granulome, jih morate videti pod mikroskopom, ko pogledate rezultate biopsije. Steklo je potrebno vzeti dobremu strokovnjaku.

Talley je rekel: 12/07/2007 09:44

Sherylin je dejal: 16.12.2007 01:30

Diferencialna diagnoza kolorektalnih bolezni.

Citat iz knjige japonskega avtorja Kou Nagasaka.

Limfoidna hiperplazija Limfna hiperplazija v TOCA je običajna ugotovitev v otroštvu in adolescenci. Hkrati se v ozadju odsotnosti vnetnega procesa vizualizirajo simetrično locirani vozlički z jasnimi konturami. Diferencialna diagnoza s Crohnovim ileitisom in limfosarkom je včasih lahko težavna. Zoženje lumna v ozadju odebelitve in glajenja gub na sluznici ni manifestacija benigne limfoidne hiperplazije, pri kateri tudi ni razjede sluznice. V kombinaciji z družinsko polipozo kolona se lahko pojavi limfoidna hiperplazija. Sposobnost razlikovanja limfoidne hiperplazije od adenomatoze je izjemno pomembna za preprečevanje neupravičenega kirurškega zdravljenja.
Limfna hiperplazija debelega črevesa se lahko pojavi tudi pri novorojenčkih in otrocih. Majhne homogene polipoidne lezije so določene skozi debelo črevo ali pa so omejene na njen segment. Lezije so razmeroma enakomerne, okrogle oblike, z jasnimi konturami, njihova velikost se giblje od 1 do 3 mm v premeru.
Pri histološkem pregledu so lezije solitarni limfoidni folikli submukoznega sloja in pljučnica sluznice, ki štrli v črevesni lumen. Popolnoma so benigne.
V večini primerov je hiperplazija folikla prehodna in lahko kmalu izgine. Resnični mehanizem nastopa limfoidne hiperplazije črevesja ostaja neznan, vendar je bilo ugotovljeno, da je lahko folikularna hiperplazija morfološka reakcija funkcionalno neustreznega limfoidnega tkiva kot odgovor na različne dražljaje.
Bolniki lahko trpijo zaradi driske, bolečin v trebuhu in blata, pomešanega s sluzjo in krvjo. S pomočjo dvojne kontrastne irigoskopije je enostavno odkriti več manjših žarišč. Endoskopska slika vsake posamezne lezije je naslednja: nodul sferične oblike, z gladko površino, prekrito z nepoškodovano ali hiperemično sluznico. Centralno popkovno depresijo na površini majhne tvorbe lahko zaznavamo z namakanjem s barijevo točko ali neposredno s pomočjo endoskopije. Vozlišča so lokalizirana na ozadju intaktne sluznice. Diagnozo lahko enostavno naredimo na podlagi prejema limfoidnega tkiva z biopsijo.
Limfoidna hiperplazija.

Guardian, pozorno preberite. Ali vas opis simptomov karkoli opominja? Ta odlomek me je zadovoljen:

Pri histološkem pregledu so lezije solitarni limfoidni folikli submukoznega sloja in pljučnica sluznice, ki štrli v črevesni lumen. Popolnoma so benigne.
V večini primerov je hiperplazija folikla prehodna in lahko kmalu izgine. Resnični mehanizem nastopa limfoidne hiperplazije črevesja ostaja neznan, vendar je bilo ugotovljeno, da je lahko folikularna hiperplazija morfološka reakcija funkcionalno neustreznega limfoidnega tkiva kot odgovor na različne dražljaje.

Kako zdraviti limfofolikularno hiperplazijo

Vsebina članka

Kako zdraviti limfofolikularno hiperplazijo
Kako zdraviti hiperplazijo endometrija
Kaj je hiperplazija endometrija

O bolezni

Limfoflikularna hiperplazija lahko prizadene organe endokrinega sistema, črevesje, vendar je najpogostejša hiperplazija želodca in črevesja. To je verjetno posledica velikega števila dejavnikov tveganja za vse dele prebavil:

- dolgotrajni vnetni procesi v želodcu, na primer kronični gastritis;
- uživanje rakotvornih snovi, to je izdelkov, ki vsebujejo nevarne dodatke, s črkovno oznako E;
- poškodbe sluznice bakterije Helicobacter pylori;
- dolgotrajen stres.

S porazom endokrinskega sistema je sprožilec pogosteje že obstoječa endokrina ali sistemska bolezen. Torej obstaja limfofolikularna hiperplazija timusne žleze, ki se je razvila v ozadju obstoječe lezije hipofize.

Simptomi

Glede na lokalizacijo patološkega procesa so lahko simptomi zelo raznoliki. Od skupnih simptomov, zvišane telesne temperature, šibkosti, lahko opazimo spremembo krvne slike: povečanje ravni limfocitov in zmanjšanje albumina. Najpogosteje je limfofolikularna hiperplazija benigna in zato asimptomatska.

Pri hudi hiperplaziji v prebavnem traktu bolnika se začne motiti bolečine v trebuhu in dispeptični pojavi.

Diagnostika

Ker je za bolezen značilna prekomerna rast sluznice, se lokalizacija v želodcu in črevesju lahko ugotovi z endoskopskimi metodami (FGDS, kolonoskopija, rektonomanoskopija) in tudi pri rentgenski kontrastni študiji. Ko rentgenske diagnoze z uporabo porazdelitve kontrasta, lahko določite stopnjo rasti na novo nastala tkiva. Pri endoskopskih metodah je možno pridobiti spremenjeno tkivo za histološko preiskavo.

Spremembe v krvni sliki visoke limfocitoze so značilne za poškodbe endokrinega sistema. Znatno povečanje limfocitov mora vedno opozoriti zdravnika.

S potrjeno diagnozo »limfofolikularne hiperplazije« je treba redno pregledovati, ker nenormalno zaraščena tkiva postanejo maligna. Če se to zgodi, zgodnje odkrivanje procesa prispeva k dobri prognozi.

Zdravljenje

Pri benignem poteku bolezni zdravljenje ni potrebno.

Če se hiperplazija želodčne sluznice pojavi s hudimi simptomi, je predpisana terapija za zmanjšanje kislosti želodca in izkoreninjenje Helicobacter pylori.

V primeru malignega poteka bolezni je zdravljenje le operativno. S porazom prebavnega trakta med operacijo se izvede bodisi resekcija želodca bodisi odstranitev dela črevesja. Po obdobju okrevanja se bolnik normalizira. Glavna stvar je, da še naprej spremljate zdravnika, da preprečite ponovitev bolezni.

S porazom endokrinega sistema in krvotvornih organov z malignim procesom bo zdravljenje dolgotrajno in kombinirano, kar združuje kirurške metode in kemoterapevtske postopke.

Pristojni odnos do zdravja, zdravniški pregledi in pregledi enkrat letno bodo pripomogli k temu, da ne boste zamudili nastopa bolezni, da bi lahko pravočasno začeli učinkovito zdravljenje.

Limfni folikli v črevesju

Organi človeškega prebavnega trakta so izpostavljeni številnim boleznim in motnjam. Limfna hiperplazija je patološka proliferacija celic iz različnih plasti.

Limfoidna hiperplazija je patološki proces, ki je povezan s sistematično celično proliferacijo. Tako nastane folikularno tkivo sluznice in submukoze. Ljudje različnih starostnih kategorij so predmet te bolezni. Širjenje bolezni ni povezano s spolom, regionalnimi posebnostmi in različnimi preferencami za hrano.

Endokrina sfera služi kot osnova za diagnosticiranje limfofolikularne hiperplazije. V praktični medicini pa pogosto pride do poraza zaradi bolezni prebavnega sistema. Kaj povzroča razvoj patologije v prebavnem traktu? Predisponirajoči dejavniki so veliko število. Kronične druge bolezni, pomembna uporaba rakotvornih snovi, redne stresne situacije in sistemske psihične motnje.

Značilnosti limfoidne hiperplazije

Vzroki patološke motnje

Zdravniki povezujejo potek hiperplazije z različnimi procesi, ki vplivajo na tkivo. Tako obstaja sistematično povečanje števila celic. Stop bolezenskega procesa je lahko zelo problematičen. Različni zdravstveni problemi (debelost, bolezen jeter, hiperglikemija) so lahko predpogoj za nastanek te bolezni. Še posebej je treba izpostaviti tako skupino dejavnikov kot dednost.

Limfofolikularna hiperplazija nastopi iz naslednjih razlogov:

disfunkcionalni procesi notranjega izločanja želodčne sluznice;
odstopanja v hormonskem razmerju;
motnje v živčni regulaciji prebavnega trakta;
negativni učinki rakotvornih snovi, ki aktivirajo patološko delitev celic;
aktivnost elementov, ki nastanejo po razpadu tkiva;
blastomogeni dejavniki;
učinki prebavnih motenj kronične, avtoimunske, atrofične narave;
biološko delovanje bakterij, kot je Helicobacter pylori;
sistematične živčne motnje + stres;
okužba s herpesom;
kršitev procesa gibljivosti želodca in dvanajstnika 12;
okvare imunskega sistema (vključno s patološkim).

Simptomi bolezni

Lokalizacija patološkega segmenta v večini primerov vpliva na potek bolezni. Medicina opredeljuje naslednja merila: povečanje temperature, splošna šibkost, znatno povečanje limfocitov in zmanjšanje ravni albumina. Limfofilkularna hiperplazija nima simptomov med benigno lezijo sistema. Negativni simptomi (hudi primeri) so povezani s hiperplastičnimi lezijami prebavil. Bolniki se pritožujejo zaradi bolečin v trebuhu in dispeptičnih motenj.

Hiperplazija in njene razvojne faze so neposredno povezane z velikostjo in širjenjem foliklov:

Ničelna stopnja. Popolna odsotnost foliklov ali njihova blaga oblika. Položaj teh struktur je kaotičen;
Prva faza. Rast majhnih formacij (mehurčkov) v razpršenih in posameznih strukturah;
Druga faza. Gosta formacija brez tvorbe kompleksnih konglomeratov;
Tretja faza. Folikule združimo v velike kolonije, sluznica postane popolnoma hiperemična;
Četrta stopnja. Prisotnost erozivnih mest, ki se izražajo s hiperemijo sluznice ob prisotnosti plaketa fibrinskega tipa. Sluznica ima mat barvo in vaskularni vzorec.

Praktična medicina danes skoncentrira veliko bazo znanja o značilnostih nastajanja in poteku patologije.

Limfofolikularna hiperplazija prebavil kaže klinično učinkovitost le v 4. stopnji v obliki črevesne krvavitve. Obstaja razvoj bolečinskega sindroma različne intenzivnosti (trebušno področje). Opredelitev bolezni je lahko tudi preprost dogodek. To je posledica dejstva, da specifični simptomi preprosto niso prisotni.

Črevesna hiperplazija

Spodnji del tankega črevesa je ime ileuma. Iz lekcij anatomije se lahko spomnimo, da je to območje sesalnega organa obloženo s sluznico z velikim številom vilic. Površina prebavnega organa je napolnjena z limfnimi žilami in kapilarami, ki so aktivno vključene v uporabo koristnih učinkovin. Limfni sinus učinkovito absorbira maščobne elemente, krvne žile pa absorbirajo strukture sladkorja in aminokislin. Sluzni in submukozni sloji (odsek tankega črevesa) v svoji strukturi se odlikujejo s tokovnimi gubami. V procesu absorpcije potrebnih snovi nastanejo posebni encimi, ki sodelujejo pri prebavi hrane.

Limfna hiperplazija je posledica človeške imunske pomanjkljivosti. Tudi proliferativni procesi črevesnih sten imajo pomemben učinek. Motnje diagnosticirajo strokovnjaki z izredno reakcijo na zunanji vir draženja limfoidnega tkiva. Klinične manifestacije patološke motnje so naslednje: t

Prisotnost mehke blato (povečan poziv 7-krat v 24 urah);
Fekalne mase imajo nečistoče v obliki sluzi in krvi;
Spazmodične bolečine so trebušne;
Ostra in pomembna izguba teže;
Pogosto nastajanje plinov + otekanje (tresenje) v želodcu;
Pacient doživlja apatijo za delovanje. Za telo je značilna šibkost.

Vlaknasta endoskopija, kvalitativni testi (kri, urin, blato) so precej učinkoviti in zanesljivi načini diagnosticiranja bolezni. Limfno hiperplazijo preučujemo v segmentih ileuma in ne zahtevamo uporabe terapevtskih tehnik. Kompleks zdravljenja in preventivnih ukrepov vključuje strogo upoštevanje optimizirane prehrane (prehrane). Pri hudih vnetjih (rak, Crohnova bolezen) je pozornost usmerjena na jemanje zdravil. Alternativa je lahko operacija.

Diagnostični proces

Patološko stanje sluznice za identifikacijo zelo problematično. Asimptomatičnost je glavni sovražnik odkrivanja bolezni (v zgodnjih fazah) tudi za kvalificirane strokovnjake. V nekaterih primerih se limfoidni folikli odkrijejo naključno (npr. S kolonoskopijo). Na žalost dostojno število pacientov poišče zdravnika s črevesno krvavitvijo (ali akutno bolečino v trebuhu). Ti znaki govorijo o zadnji fazi bolezni.

Rast plasti v želodcu in črevesju preučujemo z uporabo endoskopske tehnologije. Kolonoskopija, FGD, rektonomanoskopija so tiste metode, ki so učinkovito in zanesljivo dokazane v medicini. Seznam lahko vključuje tudi radiografijo in kontrastna sredstva. Mehanizem omogoča kvalitativno oceno stopnje razvoja novo nastalih celic. Endoskopska tehnika omogoča pridobitev biološkega materiala za histološke študije. Diagnoza hiperplazije (vključno s folikli) obvesti bolnika, da obstaja tveganje za spremembo nenormalnih območij v maligne tumorje. Predsodki o bolezni so banalni, a precej učinkovit mehanizem za vzdrževanje zdravja že več let.

Kaj je limfoidni folikel v črevesju

Organi človeškega prebavnega trakta so izpostavljeni številnim boleznim in motnjam. Limfna hiperplazija je patološka proliferacija celic iz različnih plasti.

Značilnosti limfoidne hiperplazije

Vzroki patološke motnje

Limfofolikularna hiperplazija nastopi iz naslednjih razlogov:

disfunkcionalni procesi notranjega izločanja želodčne sluznice;
odstopanja v hormonskem razmerju;
motnje v živčni regulaciji prebavnega trakta;
negativni učinki rakotvornih snovi, ki aktivirajo patološko delitev celic;
aktivnost elementov, ki nastanejo po razpadu tkiva;
blastomogeni dejavniki;
učinki prebavnih motenj kronične, avtoimunske, atrofične narave;
biološko delovanje bakterij, kot je Helicobacter pylori;
sistematične živčne motnje + stres;
okužba s herpesom;
kršitev procesa gibljivosti želodca in dvanajstnika 12;
okvare imunskega sistema (vključno s patološkim).

Simptomi bolezni

Hiperplazija in njene razvojne faze so neposredno povezane z velikostjo in širjenjem foliklov:

Ničelna stopnja. Popolna odsotnost foliklov ali njihova blaga oblika. Položaj teh struktur je kaotičen;
Prva faza. Rast majhnih formacij (mehurčkov) v razpršenih in posameznih strukturah;
Druga faza. Gosta formacija brez tvorbe kompleksnih konglomeratov;
Tretja faza. Folikule združimo v velike kolonije, sluznica postane popolnoma hiperemična;
Četrta stopnja. Prisotnost erozivnih mest, ki se izražajo s hiperemijo sluznice ob prisotnosti plaketa fibrinskega tipa. Sluznica ima mat barvo in vaskularni vzorec.

Praktična medicina danes skoncentrira veliko bazo znanja o značilnostih nastajanja in poteku patologije.

Črevesna hiperplazija

Prisotnost mehke blato (povečan poziv 7-krat v 24 urah);
Fekalne mase imajo nečistoče v obliki sluzi in krvi;
Spazmodične bolečine so trebušne;
Ostra in pomembna izguba teže;
Pogosto nastajanje plinov + otekanje (tresenje) v želodcu;
Pacient doživlja apatijo za delovanje. Za telo je značilna šibkost.

Diagnostični proces

Benigna nodularna limfoidna hiperplazija tankega črevesa s splošno spremenljivo imunsko pomanjkljivostjo

V problemu patologije tankega črevesa so posebej zanimiva stanja imunske pomanjkljivosti, ki jih spremlja razvoj enega od vrst limfoproliferativnih procesov - benigna nodularna limfoidna hiperplazija.

Tanko črevo, ki ima obsežno mejno površino, je v stalnem stiku s številnimi antigeni: prehrambno, virusno, zdravilno, patogeno in oportunistično (pogojno patogeno) črevesno floro.

Zaradi tesnega stika z antigeni v sluznici tankega črevesa se razvije močno limfoidno tkivo, ki tvori imunokompetentni sistem, v katerem se pojavijo celične reakcije, in preobčutljivost limfocitov, čemur sledi diferenciacija v plazemske celice, ki sintetizirajo imunoglobuline.

Limfoidne strukture tankega črevesa so del enega samega MALT sistema (MALT - povezano z limfnim tkivom sluznice) - limfoidnega tkiva, povezanega s sluznicami, ki tvorijo poseben izločevalni sistem, v katerem krožijo celice, ki sintetizirajo imunoglobuline.

Limfoidno tkivo stene tankega črevesa je predstavljeno z naslednjimi strukturami, ki se nahajajo na različnih anatomskih ravneh: intraepitelijski limfociti, locirani med enterociti vilusnega epitela in kriptami sluznice; limfociti, ki sestavljajo lastno ploščo; skupine limfoidnih foliklov submukoze in samotnih foliklov.

Vzroki razvoja in patogeneze nodularne limfoidne hiperplazije črevesja

Vir intraepitelnih limfocitov so limfociti lamine proprije sluznice, ki lahko migrirajo skozi osnovno membrano površinskega epitela v obeh smereh in včasih izstopijo v črevesni lumen. Intraepitelni limfociti običajno tvorijo približno 20% vseh celic ovojnega epitela sluznice tankega črevesa. V povprečju je 20 intraepitelijskih limfocitov na 100 enterocitov v jejunumu in 13 limfocitov v ileumu. P. van den Brande et al. (1988) v študiji materiala, vzetega iz ileuma, v kontrolnih pripravkih ugotovili, da so večinoma intraepitelijski limfociti T-limfociti (T-supresorji), redko B-oblike. Po podatkih, ki jih je zagotovil L. Yeager (1990), so intraepitelijski limfociti T-celice, od katerih je 80-90% celic T-supresorjev, posamezne celice imajo marker NK-celic, B-limfociti niso bili prisotni. Vendar pa obstaja še eno stališče: intraepitelijski limfociti pripadajo posebnemu podtipu limfocitov.

Intraepitelni limfociti imajo imunoregulacijsko aktivnost, ki vpliva na sintezo imunoglobulinov s B celicami strome lamine proprije sluznice. Njihov citotoksični potencial je relativno nizek.

Število limfocitov, ki se nahajajo v stromi lamine propria sluznice tankega črevesa pri zdravi osebi, je 500-1100 celic na 1 mm 2 površine. Sestavljeni so iz B-in T-limfocitov, prav tako so našli "ničelne" celice. Med B-limfociti prevladujejo IgE sintetizirajoče celice, pri normalni sluznici črevesja pa okoli 80% plazemskih celic sintetizira IgA, 16% - IgM, približno 5% - IgG. T-limfocite so v glavnem zastopani s T-pomočniki in T-supresorji s prevalenco T-pomočnikov v nespremenjeni sluznici.

Posebno strukturo imajo skupinski limfoidni folikli (Peyerjevi obliži), ki se nahajajo v submukozi po vsej sluznici tankega črevesa, še posebno dobro razviti v ileumu.

Nad skupino limfoidnih foliklov je "lok" - del sluznice polkrogle oblike, v območju katere ni vilic in število vrčastih celic je močno zmanjšano. Strukturna značilnost epitela, ki pokriva "lok", je prisotnost specializiranih M-celic, na apikalni površini katerih ni mikrovilov, glikokaliksov in v citoplazmi je terminalna mreža in lizosomi. Značilno je, da se namesto mikrovilij razvije mikrovilus, ki temelji na prvotnih izrastkih in zvijačah. M-celice so v tesni prostorski povezavi z intraepitelnimi limfociti, ki jih vsebujejo velike gubice citoleme ali njenih žepov, ki prihajajo iz bazalne površine M-celic. Med M-celicami in sosednjimi limbičnimi enterociti je tesen stik kot tudi z makrofagi in limfociti lamine proprije. M-celice so sposobne izrazitega pinocitoza in so vključene v transport makromolekul iz črevesne votline v Peyerjeve plake. Glavna funkcija M-celic je sprejem in transport antigena, torej igrajo vlogo specializiranih celic, ki zagotavljajo absorpcijo antigenov.

Zarodni center foliklov Meyerovich plakovov, po P. van den Brande et al. (1988), običajno vsebuje velike in majhne B-limfocite in majhno število T-pomočnikov in T-supresorjev. Območje plašča je sestavljeno iz B-limfocitov, ki proizvajajo IgM, in obroča, ki ga tvorijo T-limfociti, v katerih je značilno več T-pomočnikov kot T-supresorjev. Limfociti Peyerjevih obližev nimajo lastnosti morilcev. Obstajajo tudi dokazi, da B-celice Meyerovich plakov ne morejo tvoriti protiteles. Ta lastnost je lahko posledica nizke vsebnosti makrofagov v njihovih zarodnih centrih. Vendar so limfociti Meyerovich plakov pomembni prekurzorji za celice lamina propria sluznice, ki proizvajajo Ig.

S specializiranimi epitelnimi M-celicami antigeni prodrejo v Peyerjeve obliže in stimulirajo antigen-reaktivne limfocite. Po aktivaciji limfociti z limfo preidejo skozi mezenterične bezgavke, vstopijo v kri in lastno ploščo sluznice tankega črevesa, kjer se pretvorijo v efektorske celice, ki proizvajajo imunoglobuline, predvsem IgA, in ščitijo velika področja črevesja, sintetizirajo protitelesa. Podobne celice se selijo v druge organe. 55% B-limfocitov v Peyerjevih lisah med vsemi celičnimi elementi, ki sestavljajo njihovo strukturo, 30% v periferni krvi, 40% v vranici, 40% v rdečem kostnem mozgu, 25% v bezgavkah timusna žleza - samo 0,2%. Tako visoka vsebnost B-limfocitov v skupini limfoidnih foliklov kaže na prevladujočo vlogo Meyerovich plakov pri proizvodnji B-limfocitov.

Solitarni limfoidni folikli sluznice tankega črevesa nimajo tesne povezave z epitelijem. Sestavljeni so iz B-limfocitov, T-limfocitov in makrofagov. Do sedaj funkcije funkcije niso dobro razumljene.

V sistemu imunskih mehanizmov je zelo pomembno tudi stanje lokalne imunosti v sluznici telesa, zlasti v tankem črevesu.

Okužba sluznic z virusi in bakterijami se začne z njihovo adhezijo na epitelne celice površinskega epitela. Funkcijo zaščite pri zunanjih izločkih večinoma opravljajo sekretorni IgA (SIgA). Ker je SIgA povezana z bakterijami in virusi, preprečuje njihovo lepljenje na površino epitela in zagotavlja »prvo obrambno linijo« sluznic pred vplivom antigenov.

SIgA je vsebovana v skrivnosti vseh eksokrinih žlez: mleko, slina, izločki prebavil, izločki sluznice dihalnih poti (nosna, žrela, traheobronhialna), solze, znoj, izločki sečil.

Sekretni IgA je kompleks, ki sestoji iz dimera, molekule sekretorne komponente, ki ščiti SIgA pred proteolizo, in molekule J-verige. J-veriga (povezovanje) je polipeptid, obogaten s cisteinom, z molekulsko maso 15 000. J-veriga se sintetizira, prav tako kot IgA, predvsem s plazmičnimi celicami tankega črevesa lamina propria. Sekretorna komponenta (sekrecijski del) je glikoprotein in je sestavljena iz ene polipeptidne verige z molekulsko maso 60.000 in se sintetizira lokalno s epitelnimi celicami.

Tako limfno tkivo tankega črevesa igra vlogo aktivne pregrade pri uvajanju tujih antigenov. Pri zdravi osebi je njeno delo skladno in v celoti ščiti telo pred delovanjem patogenih dejavnikov. Vendar pa se pri patologiji, zlasti z razvojem splošne spremenljive imunske pomanjkljivosti s prevlado pomanjkanja proizvodnje protiteles, kot odziv na intenzivno antigensko stimulacijo v sluznici tankega črevesa in v nekaterih primerih v želodcu in kolonu v antrumu, razvije dodatna struktura - benigna nodularna limfoidna hiperplazija prispeva k določeni korelacijo v sintezi imunoglobulinov zaradi sproščanja velikega števila limfocitov v stromo lamine propria sluznice.

Glede na histološko klasifikacijo črevesnih tumorjev, ki jo je leta 1981 sprejela v Ženevi, se nodularna limfoidna hiperplazija pripisuje benignim tumorsko podobnim lezijam, ki se pojavijo na večkratnih polipoznih tvorbah na tanki črevesni sluznici na podlagi reaktivno hiperplastičnega limfnega tkiva (Ženeva, 1981).

Prvič leta 1958. St. G. Fircin in S. R. Blackborn so na odprtini v sluznici tankega črevesa našli številne nodule, ki so temeljile na limfoidnem tkivu.

Za benigno nodularno limfoidno hiperplazijo so značilna svetla endoskopska slika, jasni rentgenski znaki, nekatera morfološka merila in klinične značilnosti bolezni.

Nedavno so raziskovalci opazili povezavo med razvojem benigne nodularne limfoidne hiperplazije in običajno spremenljivo imunsko pomanjkljivostjo.

Po P. Hermans et al., Je incidenca benigne nodularne limfoidne hiperplazije pri bolnikih s splošno spremenljivo imunsko pomanjkljivostjo 17-70%.

Makroskopsko benigna nodularna limfoidna hiperplazija ima pojav večkratnih polipoznih struktur brez nog, velikosti od 0,2 do 0,5 cm v premeru, ki štrlijo nad površino sluznice tankega črevesa.

Benigna nodularna limfoidna hiperplazija je praviloma endoskopska ugotovitev, zaznana v obliki vozličev na ozadju hiperemične sluznice tankega črevesa.

Za določitev stopnje razvoja in razširjenosti tega procesa v tankem črevesu pri diagnozi benigne nodularne limfoidne hiperplazije uspešno uporabljena sonda enterografija - ena od sort rentgenskega pregleda.

V zadnjih letih se je v naši državi in v tujini veliko pozornosti posvetilo preučevanju stanj imunske pomanjkljivosti, v katerem sta izolirani okvare celičnih in humoralnih vezi imunskega sistema ter njihova kombinacija.

Pri patologiji prebavnega sistema, zlasti tankega črevesa, je zelo pomembna spremenljiva imunska pomanjkljivost z moteno humoralno in celično imunostjo. Izraz "spremenljiva imunska pomanjkljivost s prevladujočim pomanjkanjem imunoglobulina" je predlagal WHO leta 1978.

Trenutno številni avtorji prav tako uporabljajo izraze "skupna spremenljivka, pridobljena hipogamaglobulinemija s poznim začetkom".

Avgusta 1985 je bila na posebnem srečanju Svetovne zdravstvene organizacije, namenjenem primarnim imunskim pomanjkljivostim, predlagana razvrstitev, po kateri se razlikujejo naslednje 5 osnovnih oblik primarne imunske pomanjkljivosti (WHO razvrstitev, 1985): t

imunske pomanjkljivosti s prevladujočo napako protiteles;
kombinirana imunska pomanjkljivost;
imunske pomanjkljivosti zaradi drugih večjih napak;
pomanjkanje komplementa;
napak v funkciji fagocitov.

Pogostna spremenljiva imunska pomanjkljivost (skupna variabilna imunska pomanjkljivost) je razvrščena kot kombinirana imunska pomanjkljivost in je razdeljena na splošno spremenljivo imunsko pomanjkljivost, pri čemer prevladuje pomanjkanje celične imunosti in razširjenost pomanjkanja protiteles.

Pogostna spremenljiva imunska pomanjkljivost s prevladujočim pomanjkanjem protiteles, ki jo spremlja razvoj benigne nodularne limfoidne hiperplazije tankega črevesa, je glavni klinični problem, saj po eni strani limfna nodularna hiperplazija kot reaktivna tvorba do neke mere kompenzira pomanjkanje sinteze protiteles v pogojih imunske pomanjkljivosti, zlasti v zgodnjih fazah, na drugi strani pa lahko postane vir razvoja malignih tumorjev - limfomov prebavil t echnogo trakt.

Klinika benigne nodularne limfoidne hiperplazije tankega črevesa pri bolnikih s splošno variabilno imunsko pomanjkljivostjo s prevladujočim pomanjkanjem protiteles vključuje vse simptome sindroma te imunološke pomanjkljivosti in znake nodularne limfoidne hiperplazije.

Bolniki opažajo bolečine v trebuhu, predvsem okoli popka. S precejšnjim povečanjem števila limfoidnih vozličev postane bolečina paroksizmalna, zaradi periodične invaginacije pa se lahko pojavi črevesna obstrukcija. Poleg tega so značilne intoleranca za hrano, napihnjenost, driska in izguba telesne teže.

Povprečna starost bolnikov je 39,36 + 15,28 let, povprečno trajanje bolezni je 7,43 ± 6,97 let, izguba telesne teže je 7,33 ± 3,8 kg. Ugotovljena je bila povezava med razvojem nodularne limfoidne hiperplazije in ligardioze. Ta skupina bolnikov ima povečano tveganje za razvoj malignih tumorjev.

V obdobju poslabšanja bolezni bolniki opažajo povečano utrujenost, splošno slabost, zmanjšanje ali popolno izgubo delovne sposobnosti.

Eden od stalnih znakov imunske pomanjkljivosti pri tej patologiji je zmanjšanje odpornosti telesa na okužbe. "Vhodna vrata" okužbe so tako imenovane kontaktne površine: črevesna sluznica, dihalni trakt in koža. V sindromu pomanjkanja tvorbe protiteles prevladujejo bakterijske okužbe, ki jih povzročajo stafilokoki, pnevmokoki, streptokoki in Haemophilus influenzae.

Značilnost ponavljajočih se kroničnih bolezni dihal: ponavljajoča se pljučnica, ponavljajoči se traheobronhitis, pa tudi sinusitis, vnetje ušesa, cistitis, kronični pielonefritis, furunkuloza. Z dolgim potekom bolezni se lahko razvije emfizem, pnevmokleroza. Eden glavnih simptomov je pojav splenomegalije.

Rezultati nedavnih študij kažejo, da imunske pomanjkljivosti spremljajo avtoimunske bolezni, kot so hemolitična in perniciozna anemija, avtoimunska nevtropenija, trombocitopenična purpura. Vpliva tudi na vezivno tkivo: lahko se razvije dermatomiozitis, skleroderma, revmatoidni artritis. V sindromu pomanjkanja protiteles je občutljivost na viruse encefalitisa, meningitis visoka.

Najpogosteje se pri splošni spremenljivi imunski pomanjkljivosti pojavlja sindrom oslabljene absorpcije različne jakosti (v 35-95% primerov), pogosto - resnost II in III. Razvoj sindroma oslabljene absorpcije III resnosti spremlja velika izguba telesne mase, hipoproteinemični edem, anemija, hipokalcemična tetanija, osteomalacija, hiperkatabolna eksudativna enteropatija in zmanjšanje absorpcije vitamina B12 in elektrolitov.

Diagnoza nodularne limfoidne hiperplazije črevesja

Eden od glavnih znakov bolezni je zmanjšanje seruma vseh treh razredov imunoglobulinov (AM, G), še posebej pomembnega v razredu A, ki opravlja glavno pregradno funkcijo pri zaščiti sluznice pred prodiranjem tujih antigenov v notranje okolje telesa. Pri tej obliki imunske pomanjkljivosti z nodularno limfoidno hiperplazijo je pri številnih bolnikih prišlo do znatnega nihanja vsebnosti različnih imunoglobulinov, odkritih po metodi radialne imunodifuzije po Manciniju. Vendar pa je uporaba neparametričnih meril pri matematični obdelavi, zlasti Kruskall-Wallace, omogočila opredelitev splošnega vzorca pri spreminjanju teh kazalcev: zmanjšanje ravni IgA na 36,16% pri kontroli kot 100% (p = 0,001), zmanjšanje vsebnosti IgM na 90, 54% (p = 0,002) in IgG do 87,59% (p = 0,001) kontrolnih vrednosti kot 100%.

Z matematično obdelavo laboratorijskih podatkov 44 bolnikov z nodularno limfoidno hiperplazijo in skupno variabilno imunsko pomanjkljivostjo je bilo ugotovljeno povečanje vsebnosti limfocitov v periferni krvi na 110,11% (p = 0,002) v primerjavi s kontrolo, ki je bila 100%.

Vendar pa so rezultati študije P. van den Brande et al. (1988) so pokazali, da periferna krvna celica B z nodularno limfoidno hiperplazijo tankega črevesa in splošno spremenljivo imunsko pomanjkljivostjo ne more proizvajati IgG in vitro kot odziv na stimulacijo mitogena. Pri 2 od 5 bolnikov, pregledanih s to patologijo, je bila proizvodnja in vitro inducirana z IgM, kar kaže na nepopoln blok diferenciacije B-celic.

Imunološki pregled bolnikov z benigno nodularno limfoidno hiperplazijo je zmanjšal skupno število T-limfocitov v periferni krvi z zmanjšanjem vsebnosti T-celic. Opaženo je bilo povečanje števila T-supresorjev, kar bi lahko povzročilo neravnovesje v deležu CD4 / CD8.

Študija spektra beljakovin v krvi je pokazala, da je za nodularno limfoidno hiperplazijo in popolno spremenljivo imunsko pomanjkljivost značilno statistično značilno povečanje vsebnosti a-globulinov na 141,57% (p = 0,001), beta-globulinov - do 125,99% (p = 0,001) v primerjavi z s kontrolnimi vrednostmi 100%. Matematična obdelava nam je pokazala statistično značilno zmanjšanje vsebnosti krvi a-globulinov, γ-globulinov, bilirubina in holesterola. Sladkorna krivulja se je razlikovala bolj zmanjšano povečanje krvnega sladkorja po vadbi, kar je značilno za sindrom oslabljene absorpcije v primerjavi z normo.

Strukturno-funkcionalna enota benigne nodularne limfoidne hiperplazije je limfoidni folikel, pri katerem sta proizvodnja, priseljevanje, izseljevanje celic in njihova smrt uravnotežena t

Z običajno variabilno imunsko pomanjkljivostjo lahko lokaliziramo v sluznici enega, dveh ali vseh treh delov tankega črevesa. Včasih so v proces vključeni antral in debelo črevo.

Limfoidni folikli se nahajajo neposredno pod epitelijem epitela, blizu bazalne membrane ali v površinskih plasteh lamina propria sluznice tankega črevesa. Iz plaščnega območja foliklov v smeri pokrivnega epitela opazimo migracijo limfocitov v obliki limfoidnih poti. V območju lamina propria, ki se nahaja med epitelijem in folikli, so koncentrirani B-limfociti in T-limfociti dveh podtipov: T-celice pomagalke in T-supresorji, od katerih prevladujejo T-supresorji v splošni spremenljivi imunski pomanjkljivosti.

V območju limfoidnih foliklov viljov tankega črevesa so pogosto odsotne, površina sluznice je zglajena.

Na teh območjih se znatno poveča višina limbiranih enterocitov, ki so dosegli 52,5 ± 5,0 mkt. Posamezne vrčaste celice. Vendar pa specializacija enterocitov na mestih limfoidnih foliklov ni bila opažena. Opazno je bilo povečanje števila intraepitelijskih limfocitov, ki jih predstavljajo T-supresorji.

Rezultati študije svetlobno-optičnih preparatov, pridobljenih iz vzorca biopsije, vzetega iz različnih delov tankega črevesa, so pokazali, da je bila pri opazovanju nodularne limfoidne hiperplazije in splošne variabilne imunske pomanjkljivosti krtačna meja enterocitov stanjšana, vsebnost nevtralnih glikozaminoglikanov pa tudi distrofične spremembe v citoplazmi. V stromi lamine propria sluznice na ozadju povečane vsebnosti majhnih limfocitov in eozinofilcev opazimo zmanjšanje števila plazemskih in limfoplazmactoidnih celic, še posebej izrazito pri hudem poteku splošne spremenljive imunske pomanjkljivosti.

Hkratna elektronska mikroskopska preiskava vzorcev biopsije duodenalne, jejunumske in ileumske sluznice je pokazala podobne spremembe enterocitov v limbastih villi. Na površini apikalnega števila enterocitov so opazili skrajšanje in razkrajanje mikrovil, njihovo nepravilno lokacijo in razvoj oslabljenega absorpcijskega sindroma, III. Glikokaliks na površini mikrovilcev najdemo v majhnih količinah in na nekaterih mestih je bil popolnoma odsoten. V citoplazmi mnogih enterocitov so bili znaki disorganizacije razkriti v različnih stopnjah resnosti: ekspanzija granulnih in agranularnih citoplazmatskih tubulov, mitohondrijsko otekanje z zmanjšanjem števila kristalov v njihovem matriksu in nastajanje mielinsko podobnih struktur, hipertrofija lamelarnega kompleksa.

Limfoidne folikle tvorijo zarodni centri (folikularni, svetlobni centri) in plaščna območja. Pogosto so se razširjali Germinacijski centri. V skladu z razvrstitvijo K. Lennert (1978) vključujejo naslednje celične elemente: imunoblaste, centroblaste, centrocite, majhne limfocite, makrofage, stromalne celice. Območje plašča je sestavljeno iz centroblastov, majhnih limfocitov, plazemskih celic in elementov stromalnih celic. Pri proučevanju celične sestave limfoidnih foliklov z monoklonskimi protitelesi pri benigni limfoidni limfni hiperplaziji in splošni spremenljivi imunski pomanjkljivosti je bilo ugotovljeno, da so sestavljeni predvsem iz B-limfocitov, ki se ne razlikujejo v celicah, ki proizvajajo Ig, in majhnega števila T-celic, med katerimi so bile večina T-supresorjev. Tudi supresorji T so prevladali okoli foliklov.

Vendar pa je AD B. Webster (1987) našel IgM v soku jujunuma in v svoji lastni plošči celic, ki vsebujejo tanko črevesno sluznico - IgM, je prišlo tudi do zmanjšanja intenzivnosti luminiscence plazemskih celic, ki vsebujejo IgA, IgM in IgG pri bolnikih s splošno variabilno imunsko pomanjkljivostjo z nodularnim limfoidom. hiperplazija, ki kaže nepopoln blok pri diferenciaciji B-limfocitov. Predpostavka, da je v območju okoli foliklov, zorenje B-limfocitov v plazemske celice, ki lahko proizvajajo imunoglobuline, je utemeljeno zavrto s T-supresorji.

Rezultati morfometrije celičnih elementov foliklov benigne nodularne limfoidne hiperplazije z metodo kalibriranih kvadratov s poznejšo matematično obdelavo so nam omogočili, da smo odkrili ciklično naravo sprememb v kalilnih centrih in plaščnih območjih, vključno s 6 glavnimi razvojnimi fazami. V zarodnih conah so opredeljene naslednje faze: t

Faza I - prevlada centroblastov. V fazi I centroblasti tvorijo 80% vseh celičnih elementov centra, centrociti -3,03%, makrofagi 5,00%.
II. Faza - zmanjšanje vsebnosti centroblastov in povečanje števila centrocitov. V fazi II se število centroblastov zmanjša na 59,96%, centrociti se povečajo na 22,00%, majhni limfociti na 7,09%.
Faza III - enaka vsebnost centrocitov in centroblastov. V fazi III je število centroblastov 39,99%, centrociti - 40,0%, majhni limfociti - 9,93%, makrofagi - 3,53%.
IV. Faza - zmanjšanje vsebnosti centroblastov in centrocitov ter povečanje števila majhnih limfocitov. V fazi IV vsebnost centroblastov pade na 25,15%, število centrocitov je 30,04%, majhni limfociti se povečajo na 33,76%, makrofagi pa na 2,98%.
Faza V - postopna transformacija zarodnega centra. V fazi razvoja germinalnega centra so centroblasti vsebovani v majhni količini, ki znaša 3,03%; število centrocitov se zmanjša na 10,08%, prevladujejo majhni limfociti, njihova raven se poveča na 75,56%. V masi majhnih limfocitov se izgubijo drugi celični elementi.
6. faza - regresivna transformacija germinacijskega središča. V fazi VI zarodni center ni zelo izrazit. Prevladujejo stromalne celice, ki predstavljajo 93,01% vseh celičnih elementov zarodnega centra. Majhnih limfocitov je malo.

Vsebina imunoblastov v vseh fazah se giblje od 1,0% do 0. Dobro razvit model »zvezdnega neba« je bil opažen v fazah I, II, III, IV in V.

V območju plašča je razmerje celičnih elementov bolj stabilno: prevladujejo majhni limfociti. Toda na tem področju opazimo tudi ciklične spremembe: postopno zmanjšanje vsebnosti centroblastov in majhnih limfocitov, najbolj izrazito v fazi VI, povečanje vsebnosti stromalnih celic.

Z benigno hiperplazijo limfoidnih foliklov s skupno spremenljivo imunsko pomanjkljivostjo, za razliko od cikla kličnih centrov, običajno v coni germinacijskega središča ni conske porazdelitve centroblastov in centrocitov, »zvezdno nebo« ni neodvisna faza, faza progresivne in regresivne transformacije germinacijskega centra ni neodvisna faza; osebno.

V bolnicah s hudimi oblikami splošne spremenljive imunske pomanjkljivosti se pogosto razvije benigna nodularna limfoidna hiperplazija faze, ki je prognostični neugoden znak.

V splošnem trpi spremenljiva imunska pomanjkljivost z benigno nodularno limfoidno hiperplazijo, sekrecijski imunski sistem.

Obstaja določen odnos med številom, razširjenostjo, razvojnimi fazami limfoidnih foliklov, benigno nodularno limfoidno hiperplazijo in resnostjo klinične slike bolezni.

Pri splošni spremenljivi imunski pomanjkljivosti, ki jo spremlja razvoj benigne nodularne limfoidne hiperplazije ali brez nje, morajo bolniki skozi celotno življenje prejeti nadomestno zdravljenje z u-globulinom, z okvarjenim absorpcijskim sindromom brez atrofije sluznice, prehrana št. 4-4c. Zdravljenje kronične driske poteka s korekcijo presnovnih motenj. Predpisani ponavljajoči se tečaji antibiotične terapije, z indikacijami - poteki zdravljenja laktoze.

Cikličnost v razvoju benigne nodularne limfoidne hiperplazije narekuje potrebo po zgodnji diagnozi splošne spremenljive imunske pomanjkljivosti z obveznim endoskopskim pregledom tankega črevesa in kasnejšo morfofunkcionalno analizo.

Benigna nodularna limfoidna hiperplazija, ki je pogost spremljevalec splošne spremenljive imunske pomanjkljivosti, se lahko razvije tudi v patologiji tankega črevesa z visoko vsebnostjo imunoglobulinov v krvnem serumu, vendar ima številne klinične in morfološke značilnosti.

Bolnike z bolečino v trebuhu, drisko, neravnovesje v imunskem sistemu, ki ga spremlja razvoj benigne nodularne limfoidne hiperplazije tankega črevesa, je treba skrbno in celovito pregledati.

Vsebina članka

Kako zdraviti limfofolikularno hiperplazijo
Kako zdraviti hiperplazijo prostate
Kako zdraviti hiperplazijo endometrija

O bolezni

Pri hudi hiperplaziji v prebavnem traktu bolnika se začne motiti bolečine v trebuhu in dispeptični pojavi.

Diagnostika

Spremembe v krvni sliki visoke limfocitoze so značilne za poškodbe endokrinega sistema. Znatno povečanje limfocitov mora vedno opozoriti zdravnika.

Pri benignem poteku bolezni zdravljenje ni potrebno.

Če se hiperplazija želodčne sluznice pojavi s hudimi simptomi, je predpisana terapija za zmanjšanje kislosti želodca in izkoreninjenje Helicobacter pylori.

S porazom endokrinega sistema in krvotvornih organov z malignim procesom bo zdravljenje dolgotrajno in kombinirano, kar združuje kirurške metode in kemoterapevtske postopke.

Pristojni odnos do zdravja, zdravniški pregledi in pregledi enkrat letno bodo pripomogli k temu, da ne boste zamudili nastopa bolezni, da bi lahko pravočasno začeli učinkovito zdravljenje.

Limfoflikularna hiperplazija želodca v želodcu
Hiperplazija sluznice in tkiva - vzroki, simptomi in zdravljenje
Stopnja limfofolikularne hiperplazije. Potek limfofolikularne hiperplazije
Maligni tumorji danke in debelega črevesa. Limfo-folikularna hiperplazija

Shemi zdravljenja z zdravilom Helicobacter Pilori

Znanstvene študije so pokazale, da bakterija Helicobacter pylori povzroča kronični gastritis, razjede v prebavilih, limfom in rak želodca. Obstaja več shem za zdravljenje te bolezni. Izbira bo odvisna neposredno od individualnih značilnosti pacienta, prenašanja zdravil in občutljivosti mikroorganizma na antibiotike. Vsak režim zdravljenja za Helicobacter pylori odlikujejo antibiotiki in antacidi, kot tudi število zdravil.

Prva shema vključuje tri zdravila: klaritromicin (500 mg), metronidazol (200-400 mg) ali amoksicilin (1,0 g), zaviralec protonske črpalke (lansoprazol, omeprazol, Pantoprazol). "). Takšen način zdravljenja naj traja 7 dni, vsako zdravilo je treba piti dvakrat na dan. Teden dni kasneje se antibiotiki prekličejo in jemanje enega od zaviralcev protonske črpalke naj traja še tri tedne. Drugi režim zdravljenja vključuje jemanje zdravila De-Nola v odmerku 240 mg, „amoksicilin“ (1,0 g) in „klaritromicin“ (250 mg). Zdravila je treba jemati 10 dni dvakrat na dan. Ob koncu sprejemanja antibiotikov "De-Nol" je treba vzeti še tri tedne. Če je bolnik zaskrbljen zaradi bolečinskega sindroma, se temu režimu zdravljenja doda zaviralec receptorjev H2-histamin (Famotidin, Ranitidin).

Z neučinkovitostjo takšne terapije se uporablja naslednja shema: “De-Nol” v odmerku 120 mg do štirikrat na dan, “tetraciklin” v odmerku 500 mg štirikrat na dan, “Metronidazol” 500 mg trikrat na dan. Podobno zdravljenje izvajamo v tednu. Če so se vse te sheme izkazale za neučinkovite, se uporabi alternativno zdravljenje. Vključuje »De-Nol« v istem odmerku in »Furazolidon« (200 mg). Ta zdravila je treba jemati tudi v sedmih dneh. Zdravnik mora določiti odmerek, pogostost dajanja in trajanje zdravljenja. Učinkovitost vsake možnosti zdravljenja je treba potrditi z laboratorijskimi in instrumentalnimi študijami.

Zdravljenje folikalnih zdravil Helicobacter pylori

V dogovoru z zdravnikom lahko uporabite folk zdravila za zdravljenje Helicobacter pylori. Še posebej, ta bolezen se uporablja propolis tinkture. Zaužijte ga v 10-15 kapljicah pred obroki za en mesec. Učinkovito in zbira rman, hiperikum in ognjič. Mešanica teh zelišč se vlije v vrelo vodo, vztraja za eno uro in vzame pol skodelice pred jedjo. Lahko pijete zelje sok - eno kozarec trikrat na dan za en mesec. Sok iz rdeče pese lahko pomaga tudi pri zdravilu Helicobacter. Pred uporabo je treba pustiti stati približno dve uri v odprti posodi, nato jo razredčiti z vodo za polovico in vzeti 100 mililitrov trikrat na dan.

Kaj je črevesna hiperplazija