728 x 90

Hiperplazija požiralnika

Hiperplazijo požiralnika, kot vsak drug organ, je treba razumeti kot rast njenih tkiv z možno zamenjavo anatomsko naravne celične strukture z drugim (patološkim).

V zvezi s spremembami v požiralniku je običajno govoriti o njeni hiperplaziji, če je epitel njegove notranje stene (stratificiran stan) nadomeščen z epitelijskim tkivom, kar je značilno za želodčno steno (cilindrični epitel).

Celično hiperplazijo požiralnika je sredi prejšnjega stoletja opisal angleški zdravnik Barret. Nato se je ta vrsta spremembe v celični strukturi požiralnika začela imenovati Barrettov požiralnik.

Vzroki hiperplazije požiralnika

Glavni vzrok celične transformacije sluznice požiralnika je njena kronična kemična poškodba. Takšen učinek se pojavi na podlagi dolgotrajne bolezni gastroezofagorefluksa. V tem primeru je motena naravna gibljivost prebavnega trakta in kislinska vsebina želodca se nenehno vrže v zgornji požiralnik.

Kakšne spremembe se pojavijo v požiralniku?

Z naraščajočo kemično škodo (encimi želodčne kisline, klorovodikovo kislino, žolčne kisline, duodenalno izločanje) so opažene poškodbe in posledično uničenje značilnega slojevitega epitela v požiralniku.

Nastalo mesto poškodbe se najprej nadomesti z matičnimi celicami progenitorjev, ki se spremenijo v cilindrični epitel, ki je značilen za želodčno sluznico. Cilindrični epitel je veliko bolj odporen na učinke kemično agresivnih spojin, zato v procesu transformacije celic oseba običajno ne čuti nobenega nelagodja ali celo nasprotno zmanjšuje bolečine.

V prihodnosti se pri mnogih bolnikih proces celične transformacije nadaljuje, to pomeni, da se cilindrični epitelij v požiralniku spremeni v celice malignega tumorja. Z naraščanjem velikosti raka rastejo simptomi, povezani s slabšim požiranjem in prehodom hlebca.

Vzroki maligne transformacije epitelija pri hiperplaziji požiralnika niso popolnoma razumljivi. Predlagano je bilo, da je ta proces genetsko določen.

Diagnostika ezofagealne hiperplazije

Simptomi, značilni za ezofagealno hiperplazijo, danes v medicinski literaturi niso opisani. Zato je najpomembnejša pri diagnozi takšne celične transformacije periodični pregled bolnikov, ki trpijo za boleznijo gastroezofagorfluksa, saj se verjetnost epitelijske hiperplazije z naraščanjem trajanja bolezni poveča.

Po drugi strani pa je med instrumentalnim pregledom precej enostavno zaznati morfološke spremembe, značilne za hiperplazijo požiralnika, in sicer:

1. Rentgenski pregled razkriva: tako imenovani neto vzorec notranje obloge ezofagealne cevi, ulcerozne spremembe v spodnji tretjini požiralnika (tako imenovani razjeda Beretta) in kila diafragme.

2. Pri izvajanju fibrogastroduodenoskopije je eden od osnovnih kriterijev za diagnozo tako imenovana žametna sluznica in vnetne spremembe različnih stopenj razširjenosti.

3. Končna potrditev ezofagealne hiperplazije je rezultat biopsije, ki ji je sledila študija celične sestave odvzetih vzorcev (vsaj v štirih območjih, ki se nahajajo nekaj centimetrov drug od drugega).

4. Danes se imunokemijske metode vse bolj uporabljajo v praktičnem zdravstvenem varstvu, in sicer pri identifikaciji sukraizoizomaltaze (specifične za požiralnik Beretta).

5. Ko se izvede kromatografija, je opazen poseben mozaik sluznice, območja z valjastim epitelijem so močno obarvana, v nasprotju z normalno sluznico požiralnika.

6. Esophagemanometry in spremljanje pH pomaga identificirati motiliteto in kislost spodnjega požiralnika.

7. Raziskava radioizotopov je pomožna, najbolj informativna v procesu diferencialne diagnoze požiralnika Beretta in malignih novotvorb.

Načela zdravljenja

Glavni pogoj za zdravljenje hiperplazije požiralnika je zdravljenje gastroezofagealnega refluksa, ki izzove celične spremembe. V ta namen se uporablja celo vrsto zdravil: antacidi, prokinetiki, zaviralci protonske črpalke.

Zdravljenje je le kirurško. Obseg kirurškega posega je odvisen od velikosti maligne lezije, prisotnosti sprememb v najbližjih bezgavkah in nastanka oddaljenih metastatskih žarišč.

Fokalna ezofagealna hiperplazija - kaj je to?

Zgoščevanje stene požiralnika pomeni proliferacijo tkiv organa, pri čemer je mogoče nadomestiti naravne strukture celic s patološkimi. Diagnozo hiperplazije diagnosticiramo, ko epitelij stene požiralnika nadomestimo s tkivom v želodcu.

Proliferacija tkiv požiralnika lahko vodi do patologije celic organa.

Razlogi

Glavni vzrok hiperplazije sluznice je poškodba, ki se pojavi med dolgotrajno boleznijo gastroezofagefeliksa. Ko se to zgodi, se spremeni naravno delovanje prebavnega sistema in vsebina trebušne votline nenehno vstopi v požiralnik.

Simptomi

Simptomatologija, ki je značilna samo za to bolezen, ni fiksna. Zato je pri diagnosticiranju takšnih sprememb v strukturi sluznice glavna pozornost namenjena rednemu pregledu bolnikov z boleznijo gastroezofagorefluksa, saj se lahko s potekom te bolezni razvije hiperplazija. Ampak močno poslabšanje blaginje in.

Hiperplazijo požiralnika, kot vsak drug organ, je treba razumeti kot rast njenih tkiv z možno zamenjavo anatomsko naravne celične strukture z drugim (patološkim).

V zvezi s spremembami v požiralniku je običajno govoriti o njeni hiperplaziji, če je epitel njegove notranje stene (stratificiran stan) nadomeščen z epitelijskim tkivom, kar je značilno za želodčno steno (cilindrični epitel).

Pogosto se hiperplazija pretvori v maligni tumor požiralnika - pogosteje v adenokracinoma.

Celično hiperplazijo požiralnika je sredi prejšnjega stoletja opisal angleški zdravnik Barret. Nato se je ta vrsta spremembe v celični strukturi požiralnika začela imenovati Barrettov požiralnik.

Vzroki hiperplazije požiralnika

Glavni vzrok celične transformacije sluznice požiralnika je njena kronična kemična poškodba. Takšen učinek se pojavi na ozadju dolgega poteka gastro-esophagorefluxa.

Patologija sluznice votlega mišičnega organa, ki se nahaja med požiralnikom in dvanajstnikom, v katerem so stene zgoščene in se pojavijo majhne rasti (polipi), je hiperplazija želodca. Zanj je značilna prisilna rast njenih celic in bližnjih tkiv, medtem ko se celice delijo na naraven način.

To ni ločena diagnoza, vendar povečanje števila obolelih celic vodi do želodčne displazije, predrakavih bolezni. Izpuščene oblike procesa vodijo v popačenje celične strukture in rak se začne razvijati.

Razlogi

Številni dejavniki lahko povzročijo bolezen. Glavni razlog je kršitev celovitosti sten telesa. Druge so:

prisotnost gastritisa in drugih vnetnih procesov v sluznici. Nekateri bolniki že vedo, kaj je to - bakterija Helicobacter pylori, ona pa vodi v spremembe v epigastrični regiji; motenj v hormonskem ozadju, ko pride do presežka.

Tumorji požiralnika. Benigni in maligni tumorji požiralnika.

Benigni epitelni tumorji požiralnika vključujejo skvamozne papilome, ki so redke, včasih večkratne. Histološka preiskava razkriva papillomatozne rasti večplastnih ploščatih zpatelij z občutljivo stromi vezivnega tkiva z majhnim številom tankostenskih žil. Zaradi redkosti teh tumorjev je težko oceniti njihov maligni potencial. Obstaja le nekaj poročil o razvoju raka na podlagi papiloma skvamoznih celic požiralnika.

Pri distalnem požiralniku se redko pojavlja adenom, ki ima enako strukturo kot želodčni adenomi. Lahko se razvije iz sluznice v tako imenovanem požiralniku Barreta, ko se zaradi kroničnega refluksnega ezofagitisa in gegerotopije (manj verjetno) stratificirani skvamozni epitelij spodnjega požiralnika nadomesti z valjastim epitelijem z nastankom.

Dr. med Znanosti A.S.Truhmanov

Zaščitni mehanizmi vključujejo dejavnike, ki določajo lastnosti sluznice požiralnika, ki pokrivajo pred epitelno, epitelno in postepitelno raven. Raven pred epitelije vključuje vodni sloj, sloj sluzi in koncentrirano raztopino bikarbonatnih ionov.

uredi tookitaki (08. Apr, 20:23)

Refluksni ezofagitis, epitelna hiperplazija, kirurško zdravljenje.
Pozdravljeni, jaz sem 57, ne vem, kaj še lahko opravi zdravljenje, sem bolan za 3 leta, ni izboljšanja, in le še slabše, diagnozo refluks ezofagitis v spodnji tretjini požiralnika, več žarišč hiperplazije v obliki plakov, premera 0,15-0,2 cm V želodcu je majhna količina tekoče vsebine obarvana z žolčem. Roza sluznica z žariščno atrofijo v antrumu. Izvedena je bila biopsija levoplakije št. 3 iz žarišča požiralnika. Rezultat so fragmenti skvamoznega epitela s simptomi parakeratoze. Opravljena je bila več terapij za cpp (omeprazol, neksium, sanpraz, pariet, zipantola), motilium, maalox, fosfalugel, gastal, pansenorm. Huda bolečina za prsno kostjo, gori, bolečina se razteza na ramenskem sklepu, vedno je v grlu kocka in se suši. Pri upogibanju hude bolečine v želodcu. Ali je mogoče v takih primerih izvesti operacijo, ker? v smislu zdravljenja odvisnosti od drog.

Hiperplazija želodca se vse pogosteje zazna med populacijo. Neposredna odvisnost pogostosti pojava patologije spola ali starosti ni označena. Vendar obstaja tesna povezava med tveganjem hiperplazije in bolnikovimi želodčnimi težavami. To je posledica ustvarjanja pogojev za morfološke spremembe v sluznici telesa v ozadju podaljšanega vnetja.

Kaj je hiperplazija sluznice in drugih delov želodca?

Hiperplazija je prekomerna rast organa. To stanje ne pomeni nujno prisotnosti bolezni: lahko je prilagodljivo in fiziološko. V primeru želodčne hiperplazije opazimo patološko prekomerno delitev celic na sluznico. Ne zamenjati z metaplazijo. V prvem primeru govorimo o rasti lastnega tkiva, v drugem pa o vztrajni anomalni prerazporeditvi na celičnem nivoju, ki je nagnjena k malignosti (sposobnost degeneracije v maligni tumor).

Odlikujejo se maligni tumorji epitelnega izvora (raka) in ne-epitelijski (različne vrste sarkomov, mela-noma). Najpogostejši rak požiralnika. To je približno 70-80% vseh bolezni in več kot 98% malignih novotvorb tega organa.

13.2.1. Rak požiralnika

Med vsemi malignimi novotvorbami je rak požiralnika 4–6%. V naši državi zavzema 6-7 mesto med malignimi tumorji in 3. mesto v strukturi prevalence umrljivosti zaradi raka, sledi le raku želodca in pljučnemu raku. Bolezen se najpogosteje pojavi pri ljudeh, starejših od 60 let, ženske bolne 2–5-krat manj pogosto kot moški. Pri 65% bolnikov je tumor lokaliziran v srednji tretjini požiralnika, pri 25% v spodnji tretjini in pri 10% bolnikov v zgornji tretjini. Še posebej pogosto se tumor nahaja v prostorih fiziološkega zoženja požiralnika.

V različnih delih zemlje.

2002 gastritis refluks, holecistitis (Giardia), nizka kislost (edina analiza v Rusiji, potem sem odšel in preiskave so bile opravljene na Portugalskem).

2007 aftoidna erozija želodca, pylori bakterija (01/3 +), bulbit, foveolarne reaktivne žarišča.

Vzroki hiperplazije sluznice in mišičnega tkiva notranjih organov - nenadno pospeševanje delitve celic. V bistvu gre za nezdravo prehrano, spremembe v hormonskih ravneh in slabo dednost.

V primeru napredovalega gastritisa in razjed, se zdravniki najpogosteje srečujejo s fokalno hiperplazijo želodčne sluznice. Večina tipov patologije regeneracije celic v začetni fazi razvoja nima simptomov in resnih zapletov. Sčasoma postanejo osnova za nastanek polipov, miomov, cistoze in malignih tumorjev.

Vzroki fokalne hiperplazije želodčne sluznice

Zdravniki imenujejo hiperplazijo endoskopske bolezni. V večini primerov simptomi patologije niso prisotni, zgostitev epitela kot posledica visoke stopnje delitve celic je odkrita med pregledom želodca z endoskopom. Natančno določite vrsto bolezni, ki je možna le po biopsiji tkiva.

Vzroki bolezni in njene značilnosti.

Zdravljenje bolezni

Razvoj bolezni spremljajo simptomi, značilni za patologijo ustreznega organa. Kako zdraviti hiperplazijo, zdravnik ugotovi v vsakem posameznem primeru.

Zdravljenje hiperplazije poteka po temeljiti diagnozi, katere cilj je izključitev maligne degeneracije celic. Uporabljena histološka preiskava tkiva, pridobljenega z biopsijo ali kiretažo. Endoskopijo in ultrazvok uporabljamo za oceno debeline in drugih značilnosti sluznice.

Zdravljenje patologije endometrija je odvisno od bolnikove starosti in poteka bolezni. Uporabljeni hormoni in kirurško zdravljenje.

Zdravljenje žleznega obolenja pri ženskah v rodni dobi, pri katerem je nosečnost v prihodnosti zaželena, se zdravi s kombiniranimi peroralnimi kontraceptivi ali s pripravki progesterona. Če nosečnost še ni zaželena, uporabljamo intrauterino napravo z levonorgestrelom (Mirena).

Rak požiralnika se pogosto razvije v mestih zoženja lumna in praviloma se pogostost poškodb različnih delov poveča od zgoraj navzdol. To je mogoče razložiti z dejstvom, da se v spodnjem požiralniku najpogosteje pojavi vrsta predrakavih bolezni požiralnika, na podlagi katerih nastopi rak.

Nastanku raka požiralnika sledijo številni patološki procesi, ki se pojavljajo z bolj ali manj izrazito klinično sliko.

Predkancerozne bolezni sluznice požiralnika se razvijejo pod vplivom zunanjih vzrokov (opekline vroče hrane, mehanskih, kemičnih in drugih draženja) in notranjih dejavnikov zaradi kroničnih vnetnih procesov, ki se pojavljajo v organih, ki se nahajajo v bližini požiralnika in so povezani s krvjo in limfnim sistemom požiralnika (jetra). vranice).

Pri proučevanju stanja sluznice požiralnika bolnikov, ki so umrli zaradi drugih bolezni, so odkrili ezofagitis, razjede, atrofijo sluznice, papilome in divertikule.

Zelo pogosto želodčne hiperplazije sprva ne spremljajo nobeni očitni simptomi, to je nevarnost bolezni, ker v odsotnosti kakršnih koli simptomov oseba niti ne sumi na napredujočo bolezen, dokler ne preide v kronično, napredovalo fazo.

Sčasoma se za hiperplazijo želodca pojavijo naslednji glavni simptomi bolezni:

huda bolečina, ki povzroči nenamerno krčenje mišic pri bolniku, včasih začasno, v kroničnih primerih je lahko trajna. možne motnje v robotih želodca, prebavne motnje. včasih se pojavijo znaki anemije.

Pregleda ni treba odložiti, če se bolečina začne ponoči, ko je želodec prazen, je to lahko prvi znak gastrične hiperplazije. Ob prvih simptomih se je treba posvetovati z zdravnikom, nikoli se ni treba ukvarjati s samozdravljenjem, še bolj pa, da pustimo potek bolezni, ker je preobremenjen z negativnimi posledicami. Odlično.

Obstajajo primarni in sekundarni ezofagitis, ki se razvija pri številnih boleznih. Na poti so lahko akutne in kronične. Akutni ezofagitis se pojavi, ko je izpostavljen kemičnim, toplotnim, mehanskim dejavnikom, alergijskim reakcijam, nekaterim nalezljivim boleznim. V primerih zavrnitve ulitka sluznice požiralnika se razvije membranski ezofagitis, ki lahko privede do nastanka rdečih stenoze požiralnika.

Refluksni ezofagitis je lokaliziran v spodnjem požiralniku. Regurgitacijski esofagitis se pogosto razvije pri otrocih z encefalopatijo, malformacijami in možganskimi tumorji. Histološki znaki refluksnega zofagitisa so hiperplazija bazalnih celic stratificiranega skvamoznega epitela, edem in vakuolizacija celic zrnatega in zlasti spinoznega sloja, podaljšanje papile vezivnega tkiva, infiltracija plašča sluznice in / ali epitelij z nevtrofilnimi in eozinofilnimi levkociti ter stopnja in stopnja stopnje.

1 Glavni znaki in vzroki

Hiperplazija želodčne sluznice je skrita bolezen, zaradi katere se proces delitve celic ne razlikuje od naravnega. Zato je diagnoza mogoča le v primeru, ko bolezen preide v napredno fazo. Poleg tega so zdravniki razlikovali med dvema fazama bolezni: razpršeno in žariščno.

Do danes je bilo ugotovljenih in razvrščenih veliko število različnih vrst bolezni, povezanih s hiperplazijo želodca. Osnova je kraj, kjer se bo osredotočila patologija, v kateri organ se upošteva tip celic, vključenih v patološki proces.

Različni procesi, večinoma slabo preučeni, lahko vodijo v nastanek in razvoj te patologije. Med dejavniki, ki lahko povzročijo hiperplazijo želodca, je mogoče ugotoviti:

kršitev hormonske regulacije različnih del.

Hiperplazija je bolezen, ki lahko prizadene vsak notranji organ v telesu, najpogosteje pa je v praksi mogoče najti želodčno hiperplazijo. Bolezen je precej zapletena in zahteva hitro rešitev problema, samozdravljenje v določenem primeru pa je preprosto nemogoče!

Hiperplazija je pospešena, intenzivna rast celic v želodcu in sosednjih tkivih. Razmnoževanje poteka z delitvijo celic, to je na naraven način. Želodčna hiperplazija je patologija sluznice želodca, kar povzroča močno povečanje števila celic v sluznici. Zaradi tako hitre rasti celic se zgostijo stene želodca, pojavijo se polipi (majhni tumorji).

Pri bolj resnih stopnjah razvoja bolezni se pojavijo spremembe v strukturi samih celic, kar je neposreden dokaz o nastanku malignega tumorja. Hiperplazija ni klinična diagnoza, ampak le navaja histološke spremembe.

Terapija - Gastroezofagealna refluksna bolezen in Barretov požiralnik

Dr. med Znanosti A.S.Truhmanov

Zaščitni mehanizmi vključujejo dejavnike, ki določajo lastnosti sluznice požiralnika, ki pokrivajo pred epitelno, epitelno in postepitelno raven. Raven pred epitelije vključuje vodni sloj, sloj sluzi in koncentrirano raztopino bikarbonatnih ionov. Raven epitelija je sestavljena iz 25 plasti ravnih skvamoznih epitelijskih celic. Postepitelno raven zaščite podpirajo ustrezna prekrvavitev in pH nevtralnega tkiva.

Upočasnitev praznjenja želodca in njegovo prelivanje z gosto in tekočo hrano povečuje pogostost refluksa.

Histološka preiskava biopsijskega materiala sluznice požiralnika z GERD lahko pokaže tako normalno tkivo kot znake vnetja (ezofagitis), razjede na sluznici, prisotnost strikture, metaplazijo epitelijskih celic (Barret esophagus) ter sliko raka požiralnika.

Histološki znaki esofagitisa so: hiperplazija bazalnega območja; raztezek papil; razširjene venule, hiperemija; infiltracija levkocitov v epitelij; erozijo in razjede v hudih primerih.

Statistične študije so pokazale, da več kot 25 milijonov Američanov redno doživlja zgago - glavni simptom GERB. Moški so bolni predvsem med 35. in 44. letom starosti, ženske pa med 25. in 34. letom starosti in enako pogosto.

Trenutno izraz "bolezen gastroezofagealnega refluksa" pomeni razvoj značilnih simptomov in / ali vnetne poškodbe distalnega dela požiralnika zaradi ponavljajočega se refluksa vsebine želodca in / ali dvanajstnika v požiralnik. Razlikujejo se »endoskopsko pozitivni« in »endoskopsko negativni« GERD. V prvem primeru pride do refluksnega ezofagitisa, v drugem pa - odsotnosti endoskopskih manifestacij ezofagitisa. Ko je endoskopsko negativna diagnoza GERB ugotovljena na podlagi tipične klinične slike, upoštevajoč podatke, pridobljene z drugimi metodami pregleda (rentgenski, pH-metrični in manometrični).

Čeprav obstaja kar nekaj razlogov za razvoj GERB, katerega glavni dejavnik je kršitev motorične funkcije. Povečanje trajanja stika sluznice požiralnika s želodčnim sokom, ki vsebuje kislino in pepsin, je posledica napake v gibljivosti požiralnika in želodca. Nočni refluks je nevarnejši zaradi oslabitve ezofagealnega očistka in zmanjšanja nevtralizacije kisline sline med spanjem. Resnost bolezni je odvisna od koncentracije klorovodikove kisline v refluksni snovi in ​​trajanja stika sluznice požiralnika s kislino.

Glavni simptom GERB je zgaga, ki je opredeljena kot pekoč občutek v prsih, ki sega navzgor. Poveča se z upogibanjem, fizičnim naporom, v ležečem položaju, medtem ko jemljejo hrano, ki vsebuje velike količine maščobe. Zmanjša se pri jemanju antacidov, zaviralci izločanja želodca.

Drugi simptomi GERB so belching, bolečine v prsih, epigastrični nelagodje.

Pojav disfagije mora biti zaskrbljujoč glede na razvoj strikture ali raka požiralnika, vendar je lahko disfagija posledica vnetja in otekanja sluznice ali nagnjenosti motoričnih motenj požiralnika. Nekateri bolniki poročajo o povečanju simptomov s povečanjem telesne mase.

Med pojavnimi oblikami GERF-a so vnetje žrela, hripavost, disfonija in simptomi bronhialne astme. Pojav simptomov bronhialne astme v mladosti brez predhodne alergijske anamneze je lahko povezan z gastroezofagealno refluksno boleznijo. Simptomi laringitisa in faringitisa se lahko pojavijo kot posledica zaužitja majhnih količin želodčnega soka v zgornjem požiralniku, žrelu in grlu. Pljučni simptomi se razvijejo bodisi kot posledica mikrosapcije želodčnega soka ali kot posledica refleksnega bronhospazma v gastroezofagealnem refluksu.

Bolniki z značilnimi znaki GERB so blagi, ni »simptomov tesnobe« (disfagija, izguba telesne teže, znaki krvavitve ali anemije), zgodovina bolezni je kratka, niso potrebni posebni dodatni pregledi. Diagnoza v tem primeru je klinično dokazana.

Endoskopski pregled je predvsem potreben za diagnozo erozivnega ezofagitisa. Hkrati pa mnogi bolniki nimajo vnetnih sprememb v sluznici požiralnika (endoskopsko negativna GERD). Ne smemo pozabiti, da je razmerje med stopnjo ezofagitisa in resnostjo simptomov precej šibko. Najpomembnejša vloga endoskopskega pregleda je identifikacija Barrettovega požiralnika.

Indikacija za 24-urno spremljanje intra-ezofagealnega pH je potreba po diferencialni diagnozi ali spremljanju učinkovitosti antisekretnega zdravljenja.

Določanje kratkega poteka inhibitorjev protonske črpalke v visokem odmerku lahko pomaga ugotoviti, da so simptomi povezani z izločanjem želodca, če se po tem poteku bistveno izboljša.

Pokazalo se je, da manometrična študija požiralnika obravnava vprašanje operacije ali spremljanja učinkovitosti zdravljenja s prokinetičnimi zdravili.

Osnova učinkovitega protirefluksnega zdravljenja je sprememba načina življenja: zlasti prenehanje kajenja, popravljanje prehrane, količina in čas prehranjevanja.

Kisli sadni sokovi lahko sami povzročijo zgago. Treba se je izogibati uporabi izdelkov, ki povečujejo nastajanje plina, kot tudi tistih, ki lahko zmanjšajo ton OPS (česen, čebula, paprike). Kava, obroki z visoko vsebnostjo maščob, čokolada prav tako zmanjšajo tonus NPS in poleg tega upočasnijo praznjenje želodca. Bolniki se morajo izogibati prenajedanju, saj se s povečanjem volumna želodca bistveno poveča pogostnost spontane sprostitve NPS in s tem refluks. Bolniki morajo prenehati jesti nekaj ur pred spanjem.

Dviganje glave postelje s pomočjo stojal znatno zmanjša intenzivnost refluksa. Ni potrebno dvigovati samo glave s pomočjo vzglavnikov, ker to vodi do povečanja intraabdominalnega pritiska in lahko poslabša refluks.

Bolnike je treba opozoriti na nezaželenost jemanja takšnih zdravil, ki zmanjšujejo tonus NPC (teofilin, progesteron, antidepresivi, nitrati, antagonisti kalcija), lahko pa povzroči tudi vnetje (nesteroidna protivnetna zdravila, doksiciklin, kinidin).

Antacidi in alginati so uporabni pri zdravljenju zmerno izraženih in redkih simptomov, zlasti tistih, ki so se pojavili v nasprotju s priporočili glede načina življenja. Antacide je treba jemati pogosto, ponavadi v 1,5 do 2 urah po obroku in ponoči, odvisno od resnosti simptomov. Alginati skupaj z antacidi tvorijo gel, ki plava na površini tekoče želodčne vsebine. Pri vsaki epizodi refluksa antacidi ponovno vstopijo v požiralnik, pri čemer izvajajo njegov terapevtski učinek.

V zavihku. 1 kaže primerjalni opis prokinetikov, ki se uporabljajo za zdravljenje refluksne bolezni požiralnika (metoklopramid, domperidon in cisaprid). Neželeni učinki metoklopramida omejujejo njegovo uporabo.

Cisaprid poveča kontraktilnost požiralnika in poveča tonus NPS, kar spodbuja sproščanje acetilholina z aktivacijo serotoninskih receptorjev v nevralnih pleksusih prebavil (GIT). Brez neželenih učinkov, značilnih za protidopaminske zdravila. Cisaprid poveča tonus NPS, poveča gibljivost požiralnika in izboljša očistek požiralnika. Pri zdravljenju esofagitisa I ali II s cisapridom v odmerku 10 mg 4-krat na dan, se pri 89% bolnikov simptomi izločijo.

Pomembno mesto v kompleksnem zdravljenju bolnikov z refluksno boleznijo ima H2-blokatorji histamina. Trenutno se praviloma uporablja N2-zaviralci ranitidina in famotidina. Doze H2-blokatorji pri zdravljenju refluksnega ezofagitisa morajo biti višji kot pri zdravljenju peptične ulkusne bolezni (vsaj 450–600 mg ranitidina ali 60–80 mg famotidina), trajanje zdravljenja pa mora biti vsaj 8–12 tednov. Istočasno pa H2-blokatorje je treba predpisati 4-krat na dan.

Glede na to, da se gastroezofagealni refluks pojavlja popoldan bistveno pogosteje kot ponoči, je bolje predpisati dodatni odmerek H2-30 minut po kosilu, ne za noč. Učinkovitost H2-blokatorji pri zdravljenju ezofagitisa kot takega odvisni od stopnje lezij sluznic. Tudi z imenovanjem velikih odmerkov N2-blokatorjev, ne presega povprečno 60%.

Pri bolnikih s hudim ezofagitisom ali simptomi brez spuščanja se zagotavlja več načinov zdravljenja: 1) nadaljnje povečanje odmerkov in pogostejše H2-blokatorji; 2) dodatek k H2-prokinetični blokatorji; 3) prevajanje za sprejem močnejših antisekretornih zdravil, kot so zaviralci protonske črpalke (PPI) ali 4) kirurško zdravljenje. Za zdravljenje refluksne bolezni se uporabljajo zaviralci protonske črpalke (PPI), kot je omeprazol, pantoprazol. Omeprazol v odmerku 20–40 mg / dan ali pantoprazol v odmerku 30–60 mg / dan popolnoma odpravi simptome refluksne bolezni v 1-2 tednih pri več kot 80% bolnikov. Med 8-tedenskim zdravljenjem se pojavi popolno zdravljenje erozivno-ulceroznega ezofagitisa. IPČ so učinkoviti tudi proti ezofagalnim strikturam, ki se razvijajo na podlagi ezofagitisa.

Mnogi bolniki imajo kronični ponovni pojav GERD. Tisti, ki nimajo ezofagitisa, morajo jemati droge pro re nata - po potrebi. Vendar pa se pri 80% bolnikov z erozivno-ulceroznim ezofagitisom, če se zdravljenje prekine v enem letu, bolezen ponovi (sl. 1).

Pri zmernem ezofagitisu je cisaprid v odmerku 20 mg učinkovit za preprečevanje ponovitve. Pri hudem esofagitisu lahko le dolgotrajna vzdrževalna terapija za IPP prepreči ponovitve. Ta terapija zagotavlja odsotnost recidivov v več kot 80% primerov. Najbolj učinkovito zdravljenje je kombinacija PPI z usklajevanjem. V 98% primerov preprečuje ponovitev bolezni.

V primeru razvoja zapletov (pljučnice, strikture) se lahko mladi bolniki, ki potrebujejo visoke odmerke vzdrževalne terapije, nanašajo na kirurško antirefluksno zdravljenje. Uspeh kirurškega zdravljenja je odvisen od temeljite študije gastro-ezofagealne funkcije pred operacijo.

Bolnike z zmernim ezofagitisom, starejšimi osebami ali prisotnimi kombiniranimi boleznimi je treba zdraviti na varnejši in na videz ekonomsko ugodnejši način, tj. Z zdravili, tudi če zahteva stalen IPP (tabela 2).

Obstaja več razlogov za neučinkovitost zdravljenja z zdravili refluksne bolezni. Prvič, gre za napačno diagnozo GERB. V drugih primerih je lahko nizka učinkovitost zdravljenja posledica prisotnosti Zollinger-Ellisonovega sindroma ali dejstva, da je bolezen povzročena z zdravili. Pri bolnikih z Zollinger-Ellisonovim sindromom so refluksna bolezen in peptične strikture posledica njihovega hipersekrecijskega stanja. Zdravilni esofagitis je treba izključiti predvsem pri starejših bolnikih z na novo razvitim akutnim ezofagitisom.

Barrettov požiralnik je eden od zapletov že obstoječe GERB. V tem stanju so celice skvamoznega ne-skvamoznega epitelija požiralnika nadomeščene z metaplazijo cilindričnega epitela. Barrettov požiralnik se pojavi pri približno 1 od 10 bolnikov z ezofagitisom in je povezan s predrakavimi boleznimi.

Daljši stik klorovodikove kisline s sluznico požiralnika vodi v razvoj vnetja, v nekaterih okoliščinah pa do razjede sluznice. Reparacijo spremlja povečanje števila matičnih celic. V pogojih nizkega pH, ki spremlja refluks, se te celice lahko diferencirajo v cilindrični epitel, ki je seveda bolj odporen na učinke kisline, vendar pod temi pogoji služi kot manifestacija displazije. Za Barrettov požiralnik je značilna prisotnost vilozne površine med endoskopijo in cricoidnimi celicami črevesnega tipa s histološko preiskavo. Spremembe lahko predstavlja tudi epitelij srčnega tipa ali fundalni tip, ki vsebuje parietalne celice, ki proizvajajo kisline (sl. 2).

Barrettov požiralnik se lahko razvije v skoraj 10% primerov erozivnega ezofagitisa. Vendar pa precej velika skupina bolnikov z Barrettovim požiralnikom nima zgodovine GERB.

Med bolniki, pri katerih je bil opravljen endoskopski pregled zgornjega dela prebavnega trakta, se Barrettov požiralnik z lezijo več kot 3 cm najde v 0,7% primerov. Najpogosteje je Barrettov požiralnik odkrit pri bolnikih, starejših od 70 let, predvsem pri moških rase kavkaza.

Barrettov požiralnik z dolžino lezije, manjšo od 3 cm, ni mogoče prepoznati z endoskopijo. Vendar pa je Barrettov požiralnik kratkotrajno odkrit v 7-18% primerov na splošno in pri 20% bolnikov z refluksnim ezofagitisom. Verjetno je ta varianta bolezni tudi predrakavostno stanje z grožnjo razvoja adenokarcinoma distalnega dela požiralnika ali srčnega dela želodca.

Barrettov požiralnik je patološko stanje, pri katerem se stratificiran skvamozni epitelij požiralnika nadomesti s specializiranim majhnim črevesnim cilindričnim epitelijem. Specializiran cilindrični epitel je nepopolna črevesna metaplazija s prisotnostjo vrčastih celic. Če se metaplazija manifestira s pojavom cilindričnega epitela srčnega ali fundalnega tipa sluznice želodca, se tveganje za razvoj adenokarcinoma v požiralniku ne poveča. Vendar pa se s pojavom specialnega majhnega črevesnega cilindričnega epitela pokaže tveganje za malignost.

Značilni ali patognomonski simptomi Barrettovega požiralnika niso prisotni. Zato je treba izvzeti od vseh bolnikov z dolgo (več kot petletno) zgodovino GERB. Barrettov požiralnik se lahko razvije tudi pri bolnikih brez predhodne zgodovine GERB. Barrettov požiralnik kratkotrajno lahko odkrijemo s histološko preiskavo sluznice distalnega požiralnika, tako pri bolnikih z zgodovino GERB kot brez nje. Večina bolnikov z ezofagealnim adenokarcinomom, če ne vsi, imajo Barrettov požiralnik, ki ga ni mogoče odkriti, dokler se ne diagnosticira adenokarcinom.

Rentgenski pregled. Diagnozo Barrettovega požiralnika ni mogoče ugotoviti z rentgenskim slikanjem. Ta metoda se uporablja samo za zaznavanje hiatusne kile pri bolnikih z Barrettovim požiralnikom.

Endoskopski pregled. Endoskopska diagnoza Barrettovega požiralnika je narejena pri analizi sprememb na treh področjih: mestu prehoda ravnega epitela v cilindrični, distalni del požiralnika, območje depresije trebušne prepone. Proksimalna mejna cona gube želodčne sluznice je verjetno najbolj zanesljiva referenčna točka esophageal-gastric spoja. Barrettov požiralnik se redko odkrije v odsotnosti hiatalne kile. Značilno je, da je barva sluznice požiralnika Barrett svetlo roza, bolj nasičena v barvi kot običajno. Barrettov požiralnik so lahko sluzni jeziki, ki segajo vzdolž prsnega požiralnika ali pa sploh niso vidni endoskopsko.

Histološka preiskava. Diagnoza Barrettovega požiralnika je veljavna pri identifikaciji specializiranega cilindričnega epitela v biopsijskem materialu, odvzetem iz katerega koli dela sluznice prsnega požiralnika. Tako imenovani Barrettov požiralnik kratkotrajno (manj kot 3 cm) pomeni, da je pri nekaterih bolnikih, tako z GERD kot brez nje, poseben cilindrični epitel le okoli območja ezofagozno-želodčnega stičišča. Barrettov požiralnik kratkotrajno lahko odkrijemo le z biopsijo za vse endoskopske bolnike.

in ambulantno opazovanje

Razlog za aktivno spremljanje bolnikov z Barrettovim požiralnikom je možnost preprečevanja adenokarcinoma požiralnika z zgodnjim odkrivanjem epitelijske displazije, potencialno zdravljivega predrakavičnega stanja. Osnova za opazovanje je histološka študija. Biopsijo jemljemo iz 4 delov metaplasirane sluznice.

Razvoj adenokarcinoma pri epitelijski displaziji pri bolnikih z Barrettovim požiralnikom ni neizogiben. Vendar pa je pri nekaterih bolnikih, ki so bili operirani zaradi hudih displastičnih sprememb, resekcijski material odkril žarišča adenokarcinoma, ki niso bili diagnosticirani med biopsijo.

Endoskopijo z biopsijo priporočamo vsem bolnikom z dolgotrajno anamnezo (več kot 5 let), ki še niso opravili te študije. Če odkrijete Barrettov požiralnik, je potrebno skrbno iskati displastične spremembe. Če ne najdete displazije, se priporoča dinamično opazovanje z endoskopskim pregledom vsako leto. Če je prisotna slabovidna displazija, je treba dati IPP v visokem odmerku 8–12 tednov, da se prepreči nadaljnja izpostavljenost sluznici klorovodikovi kislini. Z izginotjem displastičnih sprememb se v enem letu izvede ponovljeno endoskopsko preiskavo. Če je potrjena visoka stopnja displazije, je indicirana operacija resekcije.

Zdravljenje bolnikov z Barrettovim požiralnikom, pri katerih so prisotni simptomi GERB in erozivni ezofagitis, vključuje uporabo zaviralcev protonske črpalke (PPI). Učinkovite so tako pri zatiranju simptomov kot tudi pri brazgotinjenju erozij požiralnika.

Ni bilo ugotovljenih sredstev, ki bi vplivala na regresijo metaplastičnih sprememb v Barrettovem požiralniku. Delovanje fundoplikacije ne zmanjša dolžine Barrettovega požiralnika. Prav tako ni posebnih učinkovin, ki bi lahko preprečile razvoj epitelijske displazije in adenokarcinoma požiralnika v Barrettovem požiralniku.

Uporaba laserskega ali fotodinamičnega uničenja sluznice pri Barrettovem požiralniku lahko vodi do obnove normalnega skvamoznega epitela. Takšno zdravljenje mora spremljati predpisovanje PPI.

1. V.H.Vasilenko, A.L. Grebenev, Salman M.M. Bolezni požiralnika. M. 1971; 217p.

2. Kalinin A.V. Bolezen gastroezofagealnega refluksa; Odrastel časopisov gastroenterol. hepatol. 1996; 2; 6-11.

3. 5. svetovni kongres OESO. Pariz. 1996. Povzetki.

4. Hopwood, D. Ezofagealni obrambni mehanizmi Digestion (1995); 56 (Suppl.1): 5–8.

5. Weinbeck M, Barnet J. Epidemiologija refluksne bolezni in refluksnega ezofagitisa. Scand J Gastroenterol 1989; 24 (Suppl 156): 7–13.

6. Smout AJPM, Akkermans LMA: Normalno in moteče gibanje prebavil. 1992; 293.

7. Kahrilas PJ. Atipična / zapletena gastroezofagealna refluksna bolezen Ameriška gastroenterološka fakulteta 1995. Letni podiplomski študij. Vprašanja upravljanja v gastroenterologiji: Medicinske in kirurške možnosti. 1 A-41–54.

8. Castell DO. Gastroezofagealna refluksna bolezen: velika imitacija. Gastrointes Dis Today. 1994; 3: 1-7.

9. Dent J. Vloge želodčne kisline in pH v patogenezi gastroezofagealne refluksne bolezni. Scand J Gastroenterol 1994; 29 (Suppl 201): 55-61.

Omeprazol: LOSEK (Astra)

Domeprison: MOTILIUM (Janssen Pharmaceutica)

1. Izdelek, ki najpogosteje povzroča zgago pri občutljivih bolnikih, je: t

Pravilen odgovor je V. Kava je ena izmed živil, ki najpogosteje povzročajo zgago. Zdravilna učinkovina je kofein, zato lahko drugi izdelki, ki vsebujejo kofein, povzročijo zgago pri osebah, ki so nagnjene k njej. Živila, ki hitro zmanjšajo intenzivnost zgage, so mleko in banane. Glutenska beljakovina v škrobu deluje kot dejavnik, ki poškoduje črevesno sluznico pri bolnikih s celiakijo.

2. Eden od patofizioloških mehanizmov razvoja gastroezofagealne refluksne bolezni je:

A. Povečana proizvodnja sline ponoči.

B. Zmanjšanje refluksa želodčne vsebine v požiralnik.

B. Krepitev zmanjšanja PS.

G. Anatomska destrukturizacija OPS zaradi prisotnosti hiatalne kile.

D. Vsi navedeni mehanizmi.

Pravilen odgovor je: G. Gastroezofagealna refluksna bolezen se pogosto kombinira z hernijo požiralnika, ki vodi do uničenja. Ta anatomska okvara poškoduje protirefluksno pregrado in vodi do povečanja refluksa želodčne vsebine v požiralnik. Drugi patofiziološki mehanizmi so funkcionalna okvara aktivnosti v obliki povečanja števila epizod spontane sprostitve in zmanjšanja proizvodnje sline ponoči. Sproščanje vodi do povečanega refluksa, zmanjšanje proizvodnje sline pa zmanjša nevtralizacijo in odstranitev želodčnega soka iz požiralnika.

3. Histološka karakterizacija Barrettovega požiralnika je:

A. Hiperplazija bazalnega sloja epitela.

B. Povečane venule.

B. Infiltracija levkocitov v epitelij.

G. Pojav intestinalnih cilindričnih epitelijskih celic v epitelu požiralnika.

D. Pojav limfoidnega tkiva z znaki malignosti v sluznici.

Pravilen odgovor je: G. Barrettov požiralnik je označen z metaplazijo skvamoznega epitela požiralnika in pojavom celic cilindričnega epitela intestinalnega ali želodčnega tipa. Hiperplazija bazalnega sloja, razširjeni venuli, levkocitna infiltracija epitela so znaki ezofagitisa, proti kateremu je mogoče zaznati Barrettov požiralnik. Pojav limfoidnega tkiva z znaki malignosti v sluznici želodca je znak ene od oblik želodčnih limfomov, povezanih z okužbo H.pylori - MALT - limfoma.

4. Kateri od naštetih bolnikov je najbolj indiciran presejalni test za Barrettov požiralnik:

A. 50-letni moški, ki je prejemal H 10 let.2-blokatorji zgage. Dobro se počuti, nikoli ni bil podvržen endoskopiji.

B. 25-letna ženska, ki je imela v drugem trimesečju nosečnosti zgago.

C. 68-letni moški z dolgo zgodovino zgage in hudo kardiovaskularno boleznijo.

G. 60-letni moški s perniciozno anemijo in prisotnostjo pritožb zaradi neugodja v epigastrični regiji.

Pravilen odgovor je: A. Ta bolezen je pogostejša pri moških. Prisotnost zgage 5 let je brezpogojna indikacija za endoskopsko preiskavo, ki jo je mogoče biopsirati, da se ugotovi črevesna metaplazija. Videti je, da bolnik B nima Barrettovega požiralnika, ki je najverjetneje zgaga zaradi nosečnosti. Bolnik B ima lahko Barrettov požiralnik, vendar huda sočasna bolezen povzroči možnost ezofagoektomije v primeru odkritja epitelijske displazije visoke stopnje ali intramukoznega adenokarcinoma. Zato presejalna študija v tem primeru ni prikazana. Če ima bolnik G pogubno anemijo, potem ima aklorhidrijo, ki ga izključuje iz rizične skupine za razvoj bolezni, povezanih s kislino, vključno z gastroezofagealno refluksno boleznijo in Barrettovim požiralnikom. Pritožbe zaradi neugodja v epigastrični regiji so indikacije za endoskopsko preiskavo, ne pa tudi za prepoznavanje Barrettovega požiralnika.

5. 50-letnemu moškemu so pred štirimi leti diagnosticirali Barrettov požiralnik. Pri zadnjem endoskopskem pregledu pred 2 leti smo v biopsiranem materialu sluznice požiralnika odkrili cilindrični epitel brez znakov displazije. Pri bolniku se pojavi zgaga zmerne intenzivnosti, ki se pri jemanju H ne povsem ustavi2-blokatorji v povprečnem terapevtskem odmerku. Trenutno histološka preiskava razkriva slaboplastno displazijo. Kakšna taktika je v tem primeru najbolj sprejemljiva:

A. Priporočamo delno ezofagektomijo.

B. Povečanje odmerka H2-in po 12 mesecih ponovite endoskopski pregled z biopsijo.

B. Prekliči N2-blokatorji, predpišejo IPP in po 8-12 tednih ponovite endoskopski pregled in biopsijo.

G. Za izvedbo laserske fotodestrukcije segmenta požiralnika Barreta.

D. Izvedite laparoskopsko fundoplikacijo kot zdravljenje bolezni gastro-eofagealnega refluksa.

Pravilen odgovor je V. Resekcijo požiralnika priporočamo le v primerih visoke stopnje epitelne displazije ali adenokarcinoma. Nizka stopnja displazije ni indikacija za resekcijo požiralnika. Histološke spremembe pri slabovidni displaziji je včasih težko razlikovati od tistih z refluksnim ezofagitisom. Bolnik ima bolezen gastroezofagealnega refluksa, ki se kaže z zgago, ki ni nevzdržna H2-blokatorji. Povečajte odmerek H2-blokatorji in endoskopski pregled ter biopsija le leto kasneje ni prikazana. Prvič, ni verjetno, da bi to klinično izboljšalo, in drugič, ne bo ekonomsko upravičeno. Poleg tega ta taktika povečuje tveganje za povečano displazijo. Odgovor B se zdi najbolj pravilen. Glede na to, da je histološke spremembe v slabovidni displaziji težko razlikovati od tistih pri refluksnem ezofagitisu, bo imenovanje IPP koristno za diferencialno diagnozo, saj popolnoma ustavi ezofagitis. Poleg tega odpravljajo zgago, ki se ni odzvala na zdravljenje H2-blokatorji. Laserska fotodruktura se še vedno izvaja le v specializiranih ustanovah in je še v fazi raziskovanja. Delovanje fundoplikacije se lahko izkaže za zelo koristno za zdravljenje bolezni gastroezofagealnega refluksa, vendar je malo verjetno, da bi to vplivalo na epitelno displazijo. Poleg tega možnosti terapevtskega zdravljenja določenega bolnika (npr. IPP) niso v celoti izkoriščene, da bi se lahko odločili o vprašanju operacije.

6. 45-letna ženska se pritožuje zaradi neugodja za prsnico, ki jo imenuje zgaga. Pet let je uporabljala antacide za zmanjšanje teh neprijetnih občutkov in je pred kratkim začela jemati H neodvisno.2-v majhnih odmerkih z zmerno pozitivnim učinkom. Bolnik zanika disfagijo, izgubo telesne mase, bruhanje ali simptome krvavitve. Dnevno kadi cigareto, ne pije alkohola. Med pregledom v kardiološki bolnišnici ni bila odkrita nobena patologija kardiovaskularnega sistema. Pri pregledu velja omeniti bolnika s prekomerno telesno težo. Endoskopski pregled je pokazal le majhno kilo odpiranja požiralnika trebušne prepone. Biopsija ni bila izvedena. Kakšne taktike boste izbrali (poleg priporočil za hujšanje in opustitev kajenja):

A. Prepričajte bolnika, da ni odkrila nobenih znakov gastroenterološke bolezni.

B. Naredite sklep o prisotnosti bolezni gastroezofagealnega refluksa v pacientu in načrtujte 24-urno spremljanje pH ezofageala.

B. Za sklepanje, da ima bolnik gastroezofagealno refluksno bolezen, priporočamo, da nadaljujete z jemanjem majhnih odmerkov H2-blokatorji in dodajo vnos prokinetikov.

G. Naredite sklep o prisotnosti bolezni gastroezofagealnega refluksa pri bolniku in predpišejo dajanje H2-blokatorji v popolnem terapevtskem odmerku.

D. Določite dihalni test za odkrivanje okužbe s H. pylori.

Pravilen odgovor je: G. Ta bolnik ima značilen vzorec bolezni gastroezofagealnega refluksa, ki je značilen predvsem zaradi dolgega kroničnega poteka in zmernega izboljšanja pri jemanju majhnih odmerkov H2-blokatorji. Dejstvo, da endoskopski pregled ni pokazal nobenih sprememb, razen za kilo odprtine požiralnika v diafragmi, pravi samo, da ima bolnik tako imenovano endoskopsko negativno gastroezofagealno refluksno bolezen. Odgovor B je delno pravilen, saj je pH-metrija v tem primeru prezgodnja študija in ta bolnik ni indiciran. Odgovor je napačen, ker je imenovanje drugih skupin zdravil pred potekom zdravljenja H2-blokatorji v popolnem odmerku ni upravičeno. Odgovor G je najbolj upravičen. Bolnik je imel majhne odmerke H delno izboljšanje2-blokatorji, verjetno celoten odmerek povzroči znatno izboljšanje. Odgovor D je napačen, pregled bolnika za odkrivanje okužbe s H. pylori ni prikazan. Simptomi, značilni za gastroezofagealno refluksno bolezen, in podatki o prisotnosti peptične ulkusne bolezni niso prejeli.

Priloge k članku

Vzroki gastroezofagealnega refluksa: neustrezno delovanje NPS, ki zajema povečevanje epizod njegove sprostitve; prisotnost kile odpiranja požiralnika diafragme, ki vodi do anatomske odpovedi PS; upočasnitev očistka požiralnika pred refluksom, predvsem zaradi oslabljene peristaltične funkcije požiralnika in zmanjšanja proizvodnje sline, ki nevtralizira kislino in jo odstrani v želodec.

GERD vključuje vrsto manifestacij kroničnega gastroezofagealnega refluksa, vključno s tistimi, pri katerih obstajajo le ponavljajoči se subjektivni simptomi, do resnih organskih poškodb požiralnika, ki jih spremljajo minimalni simptomi.


Sl. 1. Odstotek refluksnega ezofagitisa brez recidiva ob zaključku zdravljenja ali ob prejemu placeba

Sl.2. Slika napredovanja histoloških sprememb v Barrettovem požiralniku.
Nadaljnja poškodba sluznice požiralnika sčasoma vodi do transformacije celičnega tipa z izidom v neoplastičnih spremembah.


Barrettov požiralnik je patološko stanje, pri katerem se stratificiran skvamozni epitelij požiralnika nadomesti s specializiranim majhnim črevesnim cilindričnim epitelijem.

Hiperplazija sluznice želodca

Pozdravljeni, prosimo, pojasnite zaključek FGD-jev od 09.10.18 t do gastroenterologa v kliniki tam in zapis o prihodnjem mesecu.

Ezofagus prehaja prosto. Sluza je bledo roza. Cardia se tesno zapre. Z-linija je vidna, normalno se nahaja. Želodec je normalne velikosti, zrak dobro nabrekne. Gube niso iztegnjene, zglajene, ko jih vdihavamo z zrakom. Peristaltika ni oslabljena. Oblika želodca je vmesna. Sluz, edematozen, hiperemičen v antrumu, hiperplazija do 1 mm V lumnu sluzi, žolču. Varovanec preide prosto, ne deformiran. Določen je duodenogastrični refluks. 12 Pc sluznica bledo roza. Villi običajne velikosti OBD je vidna na tipičnem mestu brez lastnosti.
Endoskopski zaključek: Površinski gastritis. Kardiospazem. Znaki normocidnega stanja želodčne vsebine (kongo test). Biopsija.
V zvezi s tem imam za vas naslednja vprašanja:
Povzroča hiperplazijo do 1mm FGDS od 05.25.18 ni bilo. Je to nevarno? Je to lahko onkologija? Že imam rezultate predhodne biopsije od 19. 12. 2017 - enterična metaplazija ++, atrofija + Na internetu je zapisano, da je vse to predrakosno. Občutek kome občasno prihaja do mene in občutek, da se hrana zadržuje v požiralniku. Ali potrebujem rentgen in kaj je požiralnik? Želodec ali oboje? In ugotoviti, kaj je potrebno x-ray? Vprašan endoskopist o kilah požiralnika, je dejal, če sem videl. Vse to, to sevanje, in že letos sem naredil MSCT organov prsnega koša in rentgenskih žarkov sinusov.
Kako zdraviti duodenogastrični refluks in kardiospazem
V tem času se zgaga zgaga. Prehrana in razdelitev obrokov v zadnjih dveh letih. Kaj je zdravljenje kardiopazma in duodenogastričnega refluksa? Samo strah me je, da bi se navadil na droge, nikoli nisem imel zgage in po štiritedenskem tečaju nolpase se je začela huda zgaga. Mogoče le naključje. Ali je mogoče vzeti ursosan za odtekanje žolča? Vnaprej hvala za vaš odgovor.