728 x 90

Diferencialna diagnoza. Peptični ulkus in 12 razjed dvanajstnika.

Peptični ulkus in 12 razjed dvanajstnika.

Značilna (YAB 12pk), lačna in nočna bolečina, bruhanje kislega, nagubanega blata s težavami s krvavitvami. V 8-10% primerov je možen asimptomatski YAB, ko se perforacija pojavi v ozadju popolnega počutja, brez predhodnih simptomov. Eden od glavnih simptomov perforacije ulkusa je odsotnost jetrne tuposti pri tolkanju, kar kaže na prisotnost prostega plina v trebušni votlini pod kupolo trebušne prepone na desni, ki jo odkrije z rentgenskim pregledom bolnika na levi strani ali stoji.

Značilna je ponavljajoča se akutna bolečina v desnem hipohondru, ki jo spremlja vročina, ponavljajoče bruhanje in včasih zlatenica. Z razvojem peritonitisa je diferencialna diagnoza težavna, vendar video endoskopska tehnika pomaga prepoznati vzrok bolezni. Objektivno se lahko mišična napetost zazna le v desnem zglobu, kjer je včasih določena povečana, napeta in boleča žolčnik. Opaženi so pozitivni simptomi Ortnerja, simptom phrenicus, visoka levkocitoza, tahikardija.

Pred začetkom bolezni se pojavijo napake v prehrani (zaužitje maščobne, začinjene, obilne hrane, alkohola). Značilna nenadno pojavljanje herpes bolečine, ki ga spremlja nenadzorovano bruhanje želodčne vsebine z žolčem. Bolnik kriči od bolečine, ne najde udobnega položaja v postelji. Objektivno: trebuh je otečen, mišice trebušne stene trebušne stene napete, peristaltika je oslabljena. Razkrivajo se pozitivni simptomi Voskresenskega in Mayo-Robsona. V krvi je levkocitoza s premikom v levo, visokim indeksom amilaze in včasih bilirubinom. Pri video endolaparoskopiji so na peritoneju in v večjem omentumu, hemoragičnem izlivu, trebušni slinavki s črnimi krvavitvami najdeni plaki maščobne nekroze.

Za nastanek slepiča je značilna pojava bolečine v epigastriju (ali popkovni regiji - simptom Kocherja), lokalizacija v desni aliakalni regiji. Bolečine pri hoji so slabše. Simptomi peritonealnega draženja postanejo pozitivni, telesna temperatura raste. V naprednejših primerih se razvije lokalno in nato difuzno gnojno peritonitis, katerega vzrok je lahko perforacija destruktivno modificiranega dodatka. Za potrditev diagnoze se včasih pojavi potreba po video endolaposkopiji ali mediani laparotomiji.

Akutna črevesna obstrukcija.

Bolečine v trebuhu so paroksizmalne, krče. Obstaja hladen znoj, bledica kože (z davljenjem). Bolečine lahko izginejo: na primer, prišlo je do torzije, nato pa se je izravnalo črevo, kar je privedlo do izginotja bolečine, vendar pa je izginotje bolečine zelo zahrbtno znamenje, saj pri zadavljeni CN obstaja nekroza črevesja, ki vodi do smrti živčnih končičev, torej do izginotja črevesja, kar vodi do smrti živčnih končičev, torej do izginotja bolečine.

Pojavi se ponavljajoče bruhanje, najprej z vsebino želodca, nato z vsebino 12 p. (bruhanje žolča je 12 pk). Nato se pojavi bruhanje z neprijetnim (fekalnim) vonjem. Jezik je suh. Napenjanje in asimetrija trebuha, zadrževanje blata in plina.

Čustveni hrup se lahko sliši, tudi na daljavo, vidna je okrepljena peristaltika. Lahko čutite napihnjeno črevo (simptom Val). Bolnike je treba raziskati na rektum: ampula rektuma je prazna (Grekovov simptom ali „bolniški simptom Obukhova“).

Pri pregledu ne-kontrastne fluoroskopije organov trebuha so se pokazale Kloyberjeve sklede.

Tromboza mezenteričnih žil.

Zanj je značilen nenaden začetek bolečine v trebuhu brez kakršne koli lokalizacije. Bolnik je nemiren, hiti okoli v postelji. Intoksikacija in arterijska hipotenzija se hitro razvijejo, pojav tekočega blata z nečistočami v krvi je možen, vendar pogosteje ni blata. Želodec je otekel brez napetosti mišic sprednje trebušne stene, peristaltika ni prisotna. Tahikardija, pogosto atrijska fibrilacija. Za diagnostične namene se izvaja video endolaparoskopija, pri kateri se vizualizirajo hemoragični izliv in nekrotične spremembe v črevesnih zankih.

Piling aneurizme abdominalne aorte.

Pogosteje je v starosti zaradi aterosklerotičnih sprememb v tej aorti. Začetek bolezni je akuten, s hudo epigastrično bolečino. Trebuh ni otečen, vendar je v mišicah sprednje trebušne stene nekaj napetosti. Pri palpaciji trebuha se lahko določi boleča, podobna tumorju pulzirajoča tvorba, nad katero se sliši grob sistolični šum. Označena je tudi tahikardija z znižanjem krvnega tlaka. Pulsacija črevesnih arterij je šibka ali odsotna, spodnje okončine so hladne. Z vpletenostjo v proces razcepitve aorte in ust v ledvičnih arterijah so zaznani znaki akutne ishemije ledvic, anurija s povečanjem znakov srčnega popuščanja.

Akutni miokardni infarkt.

Abdominalna (gastralgična) različica nastopa miokardnega infarkta (MI) je pogostejša v posteriornem (spodnjem) MI, ki se kaže v močni epigastrični bolečini ali v desnem hipohondriju, desnem trebuhu. Hkrati se pojavijo bruhanje, napenjanje, driska, črevesna pareza. Palpacija trebuha je zaznamovala napetost in bolečina v sprednji trebušni steni. Različico je treba razlikovati s pankreatitisom, perforirano želodčno razjedo, holecistitisom, apendicitisom, črevesno obstrukcijo in toksikoinfekcijo, povzročeno s hrano. Diagnozo te variacije miokardnega infarkta izdelamo na podlagi EKG v dinamiki, resorpcijsko-necrotičnem sindromu, pojavu markerjev nekroze miokarda, upoštevanju biokemičnih sprememb, značilnih za akutne bolezni trebušnih organov, fizičnih sprememb srčno-žilnega sistema (aritmije, znižanje krvnega tlaka, gluhost srca). ).

Kadar mora jasno definirana klinična slika bolezni slediti naslednjim taktikam:

· Stalno (urno) opazovanje bolnika ob upoštevanju dinamike abdominalnega sindroma in srčnih manifestacij bolezni;

· Ponavljajoče se ponavljajoče se EKG posnetke, vključno s vodi do neba;

· Dinamični nadzor ciljnih biokemičnih parametrov;

· Nadzorovanje teh bolnikov skupaj s kirurgom;

· Kasneje, potem ko bolnik zapusti težko stanje, temeljit pregled prebavnega trakta.

Nižjo pljučnico in / ali plevritis.

Za akutni pojav so značilni znaki vnetja pljučnega tkiva (kašelj, bolečine v šivu prizadete polovice prsnega koša, znaki zastrupitve, povezava bolečine z dihanjem). Pri diagnozi pomaga rentgenski pregled prsnega koša, v dvomljivih primerih - endovolaproskopija.

Zdravljenje.

Vprašanje uporabe zdravil za bolečine v trebuhu je precej zapleteno. Nekateri ljudje menijo, da napaka ne preprečuje akutne bolečine v trebuhu v predbolnišnični fazi zaradi tveganja, da bi ublažili sliko akutne kirurške patologije, kar lahko oteži diagnozo. Zagovorniki lajšanja bolečine verjamejo, da lahko ustrezno zgodnje lajšanje bolečin prepreči nastanek bolečega šoka.

Če povzamemo, lahko rečemo, da je v primeru bolečin v trebuhu, ki jih povzročajo akutne bolezni trebušnih organov, uvedba analgetikov še vedno kontraindicirana na predbolnišnični fazi. Kompleksnost razlikovanja kirurške patologije od nekirurških na tej stopnji je zelo pomembna, zato je treba, če je mogoče, vzdržati dajanja analgetikov, dokler se klinična situacija ne razjasni.

Za žolčne kolike, holestazo, ledvično ali sečevodno koliko, sindrom razdražljivega črevesa je mogoče uporabljati antispazmodična zdravila. Infuzijsko zdravljenje v predobalni fazi služi samo za varen prevoz bolnika v bolnišnico. V ta namen se uporabijo reopoliglukin, disol, trisol, 5% raztopina glukoze, fiziološka raztopina natrijevega klorida.

Preprečevanje.

Zaradi varnosti in preprečevanja hudih zapletov so bolniki z bolečino v trebuhu, za katero se sumi, da imajo "oster trebuh", nujno hospitalizirani.

Intenzivni ascites

Ascites (iz grške "askos" - vreča, vreča) je stanje, pri katerem se v trebušni votlini kopiči tekočina.

Etiologija ascitesa v 90% primerov je povezana s kroničnimi jetrnimi obolenji: portalna hipertenzija (nastala zaradi ciroze jeter), alkoholni hepatitis, obstrukcija jetrnih ven (Budd-Chiari sindrom).

Drugi vzroki ascites vključujejo (srčno popuščanje konstrikcijski perikarditis) bolezni srca, malignih neoplazem (karcinomatoza, pseudomyxoma peritonej), bolezni peritonej (infekcioznega peritonitisa), huda hypoalbuminemia (nefrotski sindrom) in drugih bolezni (tumorji in ciste na jajčnikih, pankreatitis, sarkoidoza, sistemski eritematozni lupus, miksedem).

V patogenezi ascitesa s cirozo jeter se povečuje aktivnost renina, aldosterona, angiotenzina, vazopresina v krvi, pa tudi aktivnost simpatičnega živčnega sistema.

Da bi pojasnili razvoj ascitesa z dekompenzirano poškodbo jeter, ki se pojavlja s portalno hipertenzijo, so bile predlagane tri glavne teorije.

Teorija »prekomernega polnjenja vaskularne plasti« navaja trditev, da je osnova za razvoj ascitesa povečanje reabsorpcije Na + v ledvičnih tubulih, očitno pod vplivom določenega »dražljaja« iz prizadete jeter. Povečano reapsorpcijo natrija spremlja povečanje volumna plazme.

Osnovno stališče druge teorije (teorija "nezadostno polnjenje vaskularne plasti") je, da se na začetku nastanka ascitesa v ozadju portalne hipertenzije in hipoalbuminemije zmanjša obseg intravaskularne tekočine, kar vodi do aktivacije mehanizmov Na +.

Teorija "periferne vazodilatacije" je modificirana teorija "nezadostnega polnjenja vaskularne plasti" in je po sodobnih konceptih najbolj smiselna. Zagovorniki te teorije kažejo, da je glavni vzrok za ascites razvoj arteriole dilatacije, ki jo spremlja povečanje zmogljivosti vaskularne plasti, zmanjšanje učinkovitega volumna plazme in kompenzacijsko povečanje reabsorpcije Na + v ledvicah.

Razvoj ascitesa pri malignih tumorjih in okužbah s peritonealnimi lezijami. Pri raku je možnih več mehanizmov ascitesa:

zaradi hematogene ali kontaktne metastaze z razvojem peritonealne karcinomatoze in sekundarnega vnetnega izločanja; kot posledica kompresije ali kalitve limfnega iztočnega trakta s tumorjem; s porazom velikih žil (na primer z razvojem Budd-Chiari sindroma); zaradi velike metastatske poškodbe jeter.

Nalezljivi peritonitis (najpogosteje tuberkuloza) spremlja izločanje beljakovinsko bogate tekočine v trebušno votlino in difuzija vode iz krvnega obtoka po gradientu onkotičnega pritiska.

Razvrstitev.

Ascites je razvrščen glede na količino tekočine, prisotnost okužbe z ascitnimi tekočinami in odziv na zdravljenje z zdravili.

Po količini tekočine v trebušni votlini:

· Pomembni (intenzivni, masivni ascites).

Po okužbi z vsebino:

· Spontani bakterijski peritonitis.

Glede na varianto odgovora na zdravljenje z zdravili:

· Možna je terapija z zdravili;

· Ognjevzdržni (torpidni za zdravljenje) ascites.

Merila za odpornost (refraktorna) ascitesa so odsotnost izgube telesne mase bolnika ali zmanjšanje za manj kot 200 g / dan 7 dni na osnovi diete z nizko vsebnostjo soli (5 g soli na dan) in intenzivne diuretične terapije (spironolakton po 400 mg / dan in furosemid pri 160). zmanjšanje izločanja natrija z urinom manj kot 78 mmol / dan. Govori se tudi o odpornih ascitesih v primerih, ko se po laparocentezi ne zmanjša ali se hitro pojavi ali če zapleti z diuretiki ne dovoljujejo predpisovanja diuretikov v učinkovitih odmerkih. V praksi so merila za odporni ascites odkrita pri manj kot 10% bolnikov s cirozo.

Klinika

Ascites se lahko pojavi nenadoma ali pa se razvije več mesecev. Majhna količina ascitne tekočine ne sme povzročiti simptomov.

Ascites lahko spremlja občutek teže in bolečine v trebuhu, napenjanje. Ko bolnik poveča volumen tekočine v trebušni votlini, se pojavijo naslednji simptomi: težava pri upogibanju trupa, oteženo dihanje pri hoji, otekanje nog, napihnjenost, povečanje telesne mase, inverzija popka ali popkovne kile; moški imajo edem skrotuma, ženske imajo lahko otekanje velikih sramnih ustnic.

Pri fizičnem pregledu bolnikov z ascitesom v volumnu več kot 500 ml lahko zaznamo motnost tolkalnega zvoka in nihanje (simptom, ki kaže na prisotnost proste tekočine v trebušni votlini).

Tolkanje trebuha razkriva dolgost nad stranskimi predeli trebuha, v sredini pa je zvok bobniča. Premikanje bolnika na levo stran povzroči, da se topi zvok premakne navzdol, nad levo polovico trebuha, na desni pa se pojavi zvok bobna.

V prisotnosti sakulirane tekočine zaradi adhezivnega peritonitisa tuberkulozne etiologije ali ciste jajčnikov se območje zaznavanja tolkalnega zvoka ne spremeni, ko se spremeni položaj bolnika.

Za identifikacijo majhne količine tekočine se pri položaju pacienta uporablja tolkala: z ascitesom se v spodnjem delu trebuha pojavi dolg in dolg zvok, ki izgine, ko se bolnik premakne v vodoravni položaj. Z istim namenom se uporablja takšna palpacijska tehnika, kot je fluktuacija tekočine: zdravnik uporablja drobno potiskanje vzdolž površine trebuha z desno roko, dlan leve roke pa čuti val, ki se prenaša v nasprotno steno trebuha. Pri masivnem, še posebej intenzivnem ascitesu je palpacija trebušne stene boleča, pojavlja se izboklina popka.

Bolniki imajo periferne edeme, katerih resnost ne ustreza resnosti ascitesa. Pojavijo se zaradi kompresije spodnje vene cave z ascitno tekočino, kot tudi zaradi hipoalbuminemije. Poleg tega obstajajo simptomi, kot so krčne žile na nogah, hemoroidne vene; gibanje diafragme navzgor (pride do zasoplosti), premik srca in povečan pritisk v vratni veni; diafragmalne kile in ezofagealni refluks, ki prispevajo k eroziji požiralnika in krvavitvi iz krčnih žil. Na raztegnjeni sprednji trebušni steni so vidni venski kolaterali (»Meduzina glava«).

Pleuralni izliv, navadno na desni strani, je prisoten pri približno 10% bolnikov z ascitesom zaradi ciroze. Eden od glavnih mehanizmov za nastanek plevralnega izliva je gibanje peritonealne tekočine navzgor preko freničnih limfatičnih žil. Pri tem lahko pomembno vplivajo pridobljene napake v diafragmi in povečan portalni tlak. Izločanje ali zmanjšanje ascitesa vodi do izginotja plevralnega izliva.

Pri pregledovanju bolnikov z ascitesom se lahko ugotovijo znaki kronične bolezni jeter: zlatenica, palmarno eritem in žilne zvezdice. Palpacija jeter je lahko težavna zaradi kopičenja ascitne tekočine v trebušni votlini.

Prisotnost mesta »sestra Mary Joseph« (gosta bezgavka v popku) je lahko dokaz peritonealne karcinomatoze zaradi tumorjev v želodcu, trebušni slinavki ali primarnih tumorjih jeter.

Odkritje Virchowovega vozlišča (supraklavikularna bezgavka na levi) je naklonjeno malignim novotvorbam v zgornjem GI traktu.

Pri bolnikih s srčno-žilnimi boleznimi ali nefrotskim sindromom je mogoče odkriti Anasarko.

Tipičen zaplet ascitesa je lahko spontani bakterijski peritonitis.

Ali niste našli tistega, kar ste iskali? Uporabite iskanje:

Diferencialna diagnostika

Diferencialna diagnostična serija za vodilni simptom "epigastrična bolečina". Rak

želodec. Moški 5-6 desetletij življenja, za katere je značilno dobro zdravje, so pogosteje bolni. Bolezni želodca v zgodovini niso tipične.

Prelila se je bolečina v epigastricu, neintenzivna. Zmanjšan apetit. Opazno zmerno bolečino v epigastriju. Rentgenski želodec: "napaka napolnjenosti", "intermitentna narava" gube sluznice, "brez olajšave", togost želodčne stene. V dvomljivih primerih se informacijska vsebina metode poveča z uporabo parietografije, dvojnega kontrasta, farmakoloških testov. Fibrogastroskopija: pomanjkanje gibljivosti, "atipičen" relief sluznice na prizadetem območju. V primarni ulcerozni obliki: razjeda z neenakomerno, grbinasto dno, toge gube sluznice z "zlomom" na robu razjede. Vnetna infiltracija robov razjede raka ni tipična. Cilj biopsije (po LI Aruin, je treba vzeti vsaj 6-8 kosov tkiva iz sumljivih delov sluznice): morfološka slika raka želodca. V krvi: povečana ESR, normo- ali hipokromna anemija. Cal: Gregersenova pozitivna reakcija. Vsebina želodca: anacidno stanje. V primarnih ulkusnih oblikah raka želodca je stopnja kislosti lahko normalna.

Pozni simptomi raka želodca: stalno pritiskanje na epigastrične bolečine, kaheksija, bruhanje krvi, melena, vročina, otipljiv tumor.

Kronični gastritis. Epigastrična bolečina je zmerna, povezana z uživanjem hrane. Klinika je v ospredju dispeptičnega sindroma. Opazno zmerno razpršeno bolečino v epigastriju. Izločanje želodca je normalno ali zmanjšano. Diagnozo preverjamo s fibrogastroskopijo s ciljno biopsijo želodčne sluznice (identifikacija morfološkega tipa bolezni).

Kronični holecistitis, holelitijaza. Preventivna razširjenost žensk s prekomerno telesno težo. Največja bolečina - ne v epigastriju in v desnem hipohondriju. Bolečine, dolgočasne, stiskalne, skupaj s slabostjo in bruhanjem. Vročina. S prehodom kamna - sindrom obstruktivne zlatenice. Krv: zmerna levkocitoza, povečana stopnja ESR. Duodenalna intubacija: veliko število levkocitov v delih B. Ultrazvočni pregled žolčnika: področja povečanega odziva signala zaradi kamnov, odebelitev sten, kršitev kontraktilnosti. Cholecystograms: napaka napolnjenosti v prisotnosti kamnov, hipotonične ali druge vrste diskinezije.

Kronični pankreatitis. Pri ženskah se običajno kombinira s kroničnim holecistitisom. Zgodovina moških je pogosto zloraba alkohola. Bolečine v epigastriju, v levem hipohondriju, "skodle", slabost, bruhanje. Eksacerbacija, ki jo sproži vnos alkohola, maščobnih živil. Med poslabšanjem bolečine so prikrajšani za »ulcerozni ritem«, ki se po jedi še poslabša. Pri mnogih bolnikih - izguba telesne teže, driska s steatorrojo, prehodna hiperglikemija. Palpator je prelil bolečino v epigastriju, v projekcijo trebušne slinavke. Periferna kri se malo spremeni. Povečana aktivnost a-amilaze, tripsina, serumske elastaze,? -Amilaze urina. Ultrazvočni pregled: znaki zbijanja tkiva trebušne slinavke, v nekaterih primerih - pankreatolitiaza.

Diafragmalna kila. Zatemnitev epigastrične bolečine, ki je zaostrila zaostritev v horizontalnem položaju in po zaužitju, izginja med vertikalizacijo; bruhanje po jedi. Diagnozo preverjamo z radiografskim pregledom v vodoravnem položaju s spuščeno glavo.

Sindrom dispepsije brez razjed. Epigastrična bolečina zmerne intenzivnosti, ki ni jasno povezana z vnosom hrane, traja od dni in ur do minut.

Obrok in antacidi ne ustavijo bolečine. Nočne in lačne bolečine niso značilne. S podrobnim spraševanjem je mogoče ugotoviti psihogeno pogojenost epigastrične bolečine, njihovo kombinacijo z bolečino vzdolž požiralnika, jezikom, "grudico v grlu", motnjami dihanja. Palpacijska bolečina v epigastriju, razpršena bolečina po trebuhu, nizek prag občutljivosti na bolečino. Radiografija želodca: motnje evakuacije motorja (AV Frolkis). Endoskopija: patologija ni odkrita ali izrazit žilni vzorec, podčrtane gube.

Diferencialna diagnostična serija za vodilni simptom "akutni gastroduodenalni ulkus". Izgoreli "razjeda stresa" se lahko klinično takoj pokaže kot krvavitev, perforacija. Lokalizirana na manjši ukrivljenosti želodca, v čebulici 12 dvanajstnika.

»Steroidni« ulkus kot zaplet glukokortikoidne terapije se pojavi, ko je peptični defekt lokaliziran v dvanajstniku s tipično bolečino; želodčni razjed je pogosto asimptomatska. Endoskopske poškodbe sluznice so ploske, klinaste oblike (Yu.I. Fishzon-Ryss). Zapleti: krvavitev, penetracija.

"Aspirin", "butadion", "indometacin" ulkus je bolj pogosto lokaliziran v želodcu. Morda kombinacija enojne razjede z več erozijami. Klinika: bolečina, slabost, bruhanje in včasih bruhanje. Zapleti: krvavitev. Z odpravo vzročne droge je možno spontano celjenje razjed in erozij.

Razjeda v želodcu (v kombinaciji z erozijo, krvavitvami) med miokardnim infarktom se lahko oblikuje v akutnem obdobju (1-2 dni bolezni), za 3-8 dni (kot del gastrointestinalnega sindroma kot zaplet miokardnega infarkta), redkeje kasneje. Klinika: bolečina, dispeptični sindrom. Zapleti: krvavitev, penetracija.

Razjeda na želodcu ali dvanajstniku s stenozo celiakije pri aterosklerotični genezi. Starost bolnikov je starejša ali senilna. Klinika: bolečina brez jasnega ritma razjede. Zapleti: krvavitev.

Razjeda želodca, majhna ukrivljenost, razjeda dvanajstnika pri bolnikih s kroničnimi nespecifičnimi pljučnimi boleznimi. Klinika: dispeptični sindrom, morda asimptomatski. Zapleti: krvavitev, penetracija, perforacija.

Hepatogeni ulkus pri jetrni cirozi, kronični aktivni hepatitis. Tečaj MaloSymptom (dispeptični sindrom).

"Uremični razjed" klinično poteka malo simptomatsko.

Razjeda pri revmatoidnem artritisu, eritremija, kronični pankreatitis se pojavi z dispeptičnim, bolečinskim sindromom. Lahko je oteženo zaradi krvavitve, perforacije, penetracije.

Za razjedo na dvanajstniku s hiperparatiroidizmom je značilen hud potek bolezni, sindrom hude bolečine in pogosti zapleti (krvavitev, perforacija, stenoza piloričnega raka). Diagnozo se olajša z upoštevanjem klinične slike celotne bolezni: žeja, poliurija, izgube teže, spontanih zlomov, ledvične kolike zaradi urolitiaze, velikega števila kalcija v krvi, izločanja kalcija v urinu. Visoka koncentracija obščitničnega hormona v krvi pri študiju radioimunske metode.

Razjede v gastrinomih trebušne slinavke (Zollinger-Ellisonov sindrom). Klinika: intenzivna, vztrajna bolečina v epigastriju, driska s steatorjem. Zelo veliko število izločanja želodca, hemoragija, večkratno stalno ponavljajočih se razjed in erozija dvanajstnika in želodca. Odpornost na zdravljenje proti ulkusu. Zapleti: krvavitev, perforacija.

Peptični ulkus in 12 razjed dvanajstnika: klinika, diferencialna diagnoza, zapleti

Peptični ulkus je kronična bolezen z menjavanjem obdobij poslabšanja in umiritve, z vpletenostjo drugih organov prebavnega trakta skupaj z želodcem (v katerem so v obdobju poslabšanja ulcerne poškodbe sluznice).

Etiologija, patogeneza. Peptični ulkus je povezan z motnjami živčevja in nato s humoralnimi mehanizmi, ki uravnavajo sekretorne in motorične funkcije želodca in dvanajstnika, krvni obtok v njih in trofične sluznice. Nastajanje razjed v želodcu ali dvanajstniku je le posledica motenj zgoraj navedenih funkcij.

Negativna čustva, dolgotrajna duševna preobremenitev, patološki impulzi iz prizadetih notranjih organov pri kroničnem apendicitisu, kronični holecistitis, žolčnate bolezni itd., So pogosto vzrok za nastanek želodčne razjede.

Med hormonskimi dejavniki, motnjami hipofizno-nadledvične žleze in delovanjem spolnih hormonov, kot tudi z zmanjšano proizvodnjo prebavnih hormonov (gastrin, sekretin, enterogastron, kolecistokinin - pankreozimina itd.) So pomembni presnova histamina in serotonina, pod vplivom katerih se kislinska aktivnost dramatično povečuje. - peptični faktor. Določeno vlogo imajo dedni ustavni dejavniki (dedna nagnjenost se pojavlja pri bolnikih s peptično razjedo v 15–40% primerov).

Neposredna tvorba razjede se pojavi zaradi fiziološkega neravnovesja med „agresivnim“ (proteolitično aktivnim želodčnim sokom, žolčnim refluksom) in „zaščitnimi“ dejavniki (želodčna in duodenalna sluz, celična regeneracija, normalen lokalni pretok krvi, zaščitni učinek določenih črevesnih hormonov, npr. enterogastron in alkalna reakcija sline in soka trebušne slinavke). Pri nastanku razjed v želodcu, ki zmanjšuje odpornost sluznice, je najpomembnejše oslabitev njegove odpornosti na škodljive učinke kislega želodčnega soka. V mehanizmu razvoja ulkusov v izhodnem delu želodca, zlasti v dvanajstniku, je nasprotno odločilen dejavnik povečana agresivnost kislinsko-peptičnega faktorja. Pred ulceracijo se pojavijo ultrastrukturne spremembe in motnje v tkivni presnovi sluznice želodca.

Ko nastane, postane razjeda patološki fokus, ki podpira razvoj in poglabljanje bolezni kot celote, degenerativne spremembe v sluznici gastroduodenalne cone pa prispevajo k kroničnemu poteku bolezni in vključevanju drugih organov in telesnih sistemov v patološki proces. Predisponirajoči dejavniki so motnje v prehranjevanju, zloraba začinjene, grobe, moteče hrane, nenehno hiter, prehitra hrana, uporaba močnih alkoholnih pijač in njihovih nadomestkov ter kajenje.

Pri večini bolnikov je razvoj tipične klinične slike bolezni z razvito želodčno razjedo ali razjedo na dvanajstniku potekal pred obdobjem razjedanja (V. M. Uspensky, 1982). Za obdobje pred razjedo je značilen pojav ulceroznih simptomov, vendar ob istem času med endoskopskim pregledom ni mogoče določiti glavnega patomorfološkega substrata bolezni - razjede. Bolniki v predluznem obdobju se pritožujejo zaradi bolečine v epigastričnem predelu na prazen želodec ("lačne" bolečine), ponoči ("nočne" bolečine), 1,5–2 ure po jedi, zgage in vrelec.

Pri palpaciji trebuha je lokalna bolečina v epigastriju, večinoma na desni. Določena je visoka sekrecijska aktivnost želodca (hiperacidita), zvišana vsebnost pepsina v želodčnem soku na prazen želodec in med obroki, znatno zmanjšanje antroduodenalnega pH in pospešena evakuacija želodčne vsebine v dvanajsternik (po FEGDS in fluoroskopiji želodca).

Praviloma imajo takšni bolniki kronični gastrični ostanek Helicobacter v regiji piloričnega predela ali gastroduodenitis.

Vsi raziskovalci se ne strinjajo s sproščanjem obdobja razjedanja (stanje). A. Loginov (1985) predlaga, da se bolniki z zgoraj opisanim kompleksom simptomov imenujejo skupina z večjim tveganjem za peptično razjedo.

Klinična slika peptične razjede ima svoje značilnosti, povezane z lokalizacijo ulkusa, starostjo bolnika, prisotnostjo komorbiditet in zapletov. Vendar pa so v vsakem primeru vodilne subjektivne manifestacije bolezni bolečine in dispeptični sindromi.

Bolečina je glavni simptom peptične razjede in je značilna naslednje značilnosti.

Lokalizacija bolečine. Praviloma je bolečina lokalizirana v epigastrični regiji, z razjedo na želodcu, v glavnem v središču epigastrija ali levo od srednje črte, z razjedo na dvanajstniku in predpilorično cono v epigastriju desno od srednje črte.

V primeru razjed na srcu želodca se pogosto opazijo atipične lokalizacije bolečine za prsnico ali levo od njega (v predkardialnem predelu ali na vrhu srca). V tem primeru je treba izvesti temeljito diferencialno diagnozo z angino in miokardnim infarktom z obvezno izvedbo elektrokardiografske študije. Ko je razjed lokaliziran v postbularnem območju, se bolečina čuti v hrbtu ali v desni epigastrični regiji.

Čas bolečine. V zvezi s časom prehranjevanja so bolečine zgodnjega, poznega, nočnega in »lačnega«. Bolečine, ki se pojavijo 0,5–1 h po zaužitju, se imenujejo zgodaj, njihova intenzivnost se postopoma poveča; bolečine bolnika motijo ​​1,5-2 ure in nato postopoma izginejo, ko se želodčna vsebina izprazni.

Zgodnje bolečine so značilne za razjede, ki so v zgornjem delu želodca. Pozne bolečine se pojavijo po 1,5 do 2 urah po jedi, ponoči - ponoči, lačni - po 6-7 urah po jedi in prenehanju, ko bolnik ponovno poje, pije mleko.

Pozne, nočne, lačne bolečine so najbolj značilne za lokalizacijo razjede v antrumu in dvanajstniku. Lažnih bolečin ne opazimo za nobeno drugo bolezen.

Ne smemo pozabiti, da so pozne bolečine lahko tudi pri kroničnem pankreatitisu, kroničnem enteritisu in nočnih bolečinah z rakom trebušne slinavke.

Narava bolečine. Polovica bolnikov z nizko intenzivnostjo bolečine, dolgočasna, v približno 30% primerov intenzivna. Bolečine so lahko boleče, dolgočasne, rezalne, krče, izrazita intenzivnost bolečinskega sindroma med poslabšanjem peptične razjede pa zahteva diferencialno diagnozo z akutnim trebuhom.

Pogostost bolečine. Za peptični ulkus je značilna pogostost pojava bolečine. Poslabšanje peptične razjede traja od nekaj dni do 6-8 tednov, nato se začne faza remisije, v kateri se bolniki dobro počutijo, ne skrbijo za bolečino.

Lajšanje bolečin. Značilna je zmanjšanje bolečine po jemanju antacidov, mleko, po jedi ("lačne" bolečine), pogosto po bruhanju.

Sezonska bolečina. Eksacerbacije peptične razjede se pogosteje pojavljajo spomladi in jeseni. Ta "sezonskost" bolečine je še posebej značilna za razjedo dvanajstnika.

Pojav bolečine pri želodčni razjedi zaradi:

· Draženje s klorovodikovo kislino pri simpatičnih živčnih končičih v območju dna razjede;

• Motorične motnje v želodcu in dvanajstniku 12 (pilorospazem in duodenospazem spremljata povečanje pritiska v želodcu in povečanje krčenja mišic);

· Spazem žil okoli razjede in razvoj ishemije sluznice;

Znižanje praga občutljivosti na bolečino pri vnetju sluznice.

Zgaga je eden najpogostejših in značilnih simptomov peptične razjede. Povzroča jo gastroezofagealni refluks in draženje sluznice požiralnika z želodčno vsebino, bogato s klorovodikovo kislino in pepsinom. Zgaga lahko nastane hkrati po obroku kot bolečina. Toda pri mnogih bolnikih ni mogoče opaziti povezave z zgago z vnosom hrane. Včasih je zgaga zgolj subjektivna manifestacija peptične razjede. Zato je pri trdovratni zgago priporočljivo uporabiti FEGDS za izključitev peptične razjede. Vendar pa se moramo zavedati, da zgaga lahko ne le s peptično ulkusno boleznijo, temveč tudi s kalculnim holecistitisom, kroničnim pankreatitisom, gastroduodenitisom, pomanjkanjem izoliranega srčnega sfinkterja in diaphragmatsko kilo. Vztrajna zgaga je lahko povezana tudi s stenozo pilorja zaradi povečanega intragastričnega pritiska in gastroezofagealnega refluksa.

Belching je precej pogost simptom peptične razjede. Odvračanje je najbolj značilno kislo, pogosteje se zgodi v primeru mediogastričnega kot pri razjedi na dvanajstniku.

Pojav bruhanja je hkrati posledica odpovedi kardije in protiperistaltičnih kontrakcij želodca. Ne smemo pozabiti, da je podrigivanje izjemno značilno tudi za diafragmalno kilo.

Bruhanje in slabost. Praviloma se ti simptomi pojavijo v obdobju akutne peptične razjede. Bruhanje je povezano s povečanim tonusom vagusnega živca, povečano motiliteto želodca in hipersekrecijo želodca. Bruhanje se pojavi na "višini" bolečine (v času najbolj izrazite bolečine), bruhanje vsebuje kisle želodčne vsebine. Po bruhanju se začne lajšanje bolnikovega počutja, bolečine se znatno zmanjšajo ali celo izginejo. Ponavljajoče se ponavljajoče bruhanje je značilno za stenozo pilorusa ali označen pilorospazem. Bolniki pogosto povzročajo bruhanje, da se razbremeni.

Slabost je značilna za mediogastrične razjede (vendar je običajno povezana s sočasnim gastritisom), pogosto pa se pojavlja tudi pri razjedah po preteku bulba. Hkrati je navzea, kot so navedli E. S. Ryss in Yu I. Fishzon-Ryss (1995), povsem "neobičajna za razjede žarišča dvanajstnika in celo nasprotuje tej možnosti."

Apetit za peptični ulkus je običajno dober in se lahko celo poveča. Pri hudi bolečini bolniki poskušajo jesti le redko in celo zavračajo jesti zaradi strahu pred bolečino po jedi ("sitofobiya"). Veliko manj se zmanjšuje apetit.

Okvarjena motorična funkcija kolona

Polovica bolnikov s peptično razjedo ima zaprtje, še posebej v obdobju akutne bolezni. Zaprtost zaradi naslednjih razlogov:

· Spastične kontrakcije debelega črevesa;

• Prehrana, ki je slaba vlaknina in zato nima stimulacije črevesja;

· Zmanjšanje telesne aktivnosti;

· Jemanje antacidov: kalcijev karbonat, aluminijev hidroksid.

Podatki o objektivnih kliničnih raziskavah

Ob pregledu pozornost pritegne astenični (pogosteje) ali normostenični tip telesa. Hiperstenični tip in prekomerna telesna teža nista značilna za bolnike s peptično razjedo.

Zelo značilni znaki avtonomne disfunkcije s svetlo prevlado tonusa vagusnega živca:

· Hladne, mokre dlani, marmoriranje kože, distalne okončine;

· Nagnjenost k bradikardiji;

· Nagnjenost k arterijski hipotenziji.

Jezik pri bolnikih s peptično razjedo je ponavadi jasen. Ob sočasnem gastritisu in zaprtju je lahko jezik obložen.

Pri palpaciji in tolkanju trebuha z nekomplicirano peptično ulkusno boleznijo se odkrijejo naslednji simptomi: t

· Zmerna in v obdobju poslabšanja, hude bolečine v epigastriju, praviloma lokalizirane. V primeru razjede na želodcu je občutljivost lokalizirana v epigastriju v sredini ali na levi, v primeru razjede na dvanajstniku pa je bolj na desni strani;

· Udarna bolečina - simptom Mendela. Ta simptom se zazna s sunkovitim tolkanjem s prstom, ki je nagnjen pod pravim kotom vzdolž simetričnih delov epigastrične regije. Zato se lokalizacija razjede s takšnim perkusijem pojavi lokalno, omejena bolečina. Včasih je bolečina bolj izrazita pri navdihu. Mendelov simptom ponavadi kaže, da razjeda ni omejena na sluznico, temveč je lokalizirana v steni želodca ali dvanajstnika z razvojem periprocesa;

· Lokalna zaščitna napetost sprednje trebušne stene, bolj značilna za razjedo dvanajstnika med poslabšanjem bolezni. Nastanek tega simptoma je posledica draženja visceralnega peritoneuma, ki se preko mehanizma viscero-motornega refleksa prenaša na trebušno steno. Ko se poslabšanje poslabša, se zaščitna napetost trebušne stene postopoma zmanjša.

Lastnosti glede na lokalizacijo.

Razjeda srca in subardialni del želodca

Te razjede so lokalizirane bodisi neposredno bodisi v jedilnem - želodčnem stiku ali distalno od njega, vendar ne več kot 5-6 cm. Naslednje značilnosti so značilne za srčne in subkardialne razjede:

· Moški, starejši od 45 let, se pogosteje zbolijo;

· Bolečine se zgodijo zgodaj, 15-20 minut po zaužitju in so visoko epigastrijo v zelo nagnjenem procesu;

· Bolečine pogosto izžarevajo v območje srca in jih lahko pomotoma obravnavamo kot stenokardit. Pri diferencialni diagnozi je treba upoštevati, da se bolečine med koronarno boleznijo srca pojavijo med hojo, na vrhuncu telesne dejavnosti in izginejo v mirovanju. Bolečine v srčnih in subkardialnih razjedah so jasno povezane z vnosom hrane in niso odvisne od fizičnega napora, hoje, ne umirjajo se po jemanju nitroglicerina pod jezikom, kot pri angini, ampak po jemanju antacidov, mleka;

· Označena s šibkim izrazom bolečine;

· Bolečine pogosto spremljajo zgaga, bruhanje, bruhanje zaradi insuficience srčnega sphinctra in razvoj gastroezofagealnega refluksa;

• Pogosto se razjede srca in podkožja želodca kombinirajo s kilo odpiranja požiralnika diafragme, refluksnim ezofagitisom;

· Najbolj značilni zaplet je krvavitev, perforacija razjede je zelo redka.

Razjede manjše ukrivljenosti želodca

Manjša ukrivljenost je najpogostejša lokalizacija želodčnih razjed. Značilne značilnosti so naslednje: t

• starost bolnikov običajno presega 40 let, pogosto so ti razjedi starejši in starejši;

· Bolečine so lokalizirane v epigastrični regiji (rahlo levo od srednje črte), pojavijo se 1–1,5 ure po jedi in se ustavijo po tem, ko je bila hrana evakuirana iz želodca; včasih so pozne, "nočne" in "lačne" bolečine;

· Bolečine običajno bolečega značaja, njihova intenzivnost je zmerna; vendar se lahko v akutni fazi pojavi zelo močna bolečina;

• pogoste zgage, slabost, bruhanje;

· Izločanje želodca je običajno normalno, v nekaterih primerih pa je mogoče povečati ali zmanjšati kislost želodčnega soka;

· V 14% primerov so zapleteni zaradi krvavitev, redko s perforacijo;

· V 8-10% primerov je možna malignost razjede in splošno sprejeto je, da je malignost najbolj značilna za razjede na krivulji majhne ukrivljenosti. Razjede, lokalizirane v zgornjem delu manjše ukrivljenosti, večinoma benigne.

Razjede večje ukrivljenosti želodca

Razjede večje ukrivljenosti želodca imajo naslednje klinične značilnosti:

Med bolniki prevladujejo starejši moški;

· Simptomi se malo razlikujejo od tipične klinične slike želodčne razjede;

· V 50% primerov so razjede večje ukrivljenosti želodca maligne, zato mora zdravnik vedno upoštevati razjede na tem mestu kot potencialno maligne in ponavljajoče se večkratne biopsije z robov in dna razjede.

· Razjede v žrelu

· Antrske razjede želodca (»prepiloric«) predstavljajo 10-16% vseh primerov peptične razjede in imajo naslednje klinične značilnosti:

· Najdemo predvsem v mladih;

· Simptomi, podobni tistim pri razjedah na dvanajstniku, za katere je značilna pozna, "nočna", "lačna" epigastrična bolečina; zgaga; bruhanje kisle vsebine; visoka kislost želodčnega soka; Mendelov pozitivni simptom na desni v epigastriju;

· Vedno je potrebno izvesti diferencialno diagnostiko s primarno ulcerozno obliko raka, zlasti pri starejših, saj je antrum priljubljena lokalizacija raka želodca;

· 15-20% primerov je zapleteno zaradi krvavitve v želodcu.

Razjede piloričnega kanala

Razjede piloričnega kanala predstavljajo približno 3-8% vseh gastroduodenalnih ulkusov in so označene z naslednjimi značilnostmi:

· Obstojnost bolezni;

Značilen je izrazit bolečinski sindrom, bolečina je paroksizmalna, traja približno 30-40 minut, 1/3 bolnikov ima pozno, nočno, "lačno" bolečino, vendar pri številnih bolnikih ni povezana z uživanjem hrane;

· Bolečine pogosto spremljajo bruhanje kislih snovi;

· Obstojna zgaga, paroksizmalno prekomerno slinjenje, občutek polnosti in polnosti v epigastriju po jedi;

· Z dolgoletno ponovitvijo razjeda piloričnega kanala, ki je otežena s stenozo piloričnega trakta; drugi pogosti zapleti so krvavitev (obilno vaskulariziran kanal za pilorik), perforacija, penetracija v trebušno slinavko; pri 3-8% opazimo malignost.

Razjede žarnice dvanajstnika

Razjede dvanajstnika so pogosteje lokalizirane na sprednji steni. Klinična slika bolezni ima naslednje značilnosti:

· Starost bolnikov je običajno mlajša od 40 let;

· Moški se pogosteje zbolijo;

· Epigastrične bolečine (bolj desno) se pojavijo 1,5–2 ure po jedi, pogosto ponoči, zgodaj zjutraj in tudi »lačne« bolečine;

· Bruhanje je redko;

· Značilna sezonskost poslabšanj (predvsem spomladi in jeseni);

· Določen s pozitivnim simptomom Mendela v epigastriju na desni;

· Najpogostejši zaplet je perforacija razjede.

Ko se v klinični sliki nahaja razjeda na zadnji steni dvanajstnika, so najbolj značilne naslednje manifestacije:

· Glavni simptomi so podobni zgoraj opisanim, ki so značilni za lokalizacijo ulkusa na sprednji steni čebulice dvanajstnika;

• pogosto se opazi Oddijev spazmični sfinkter, hipotonična diskinezija žolčnika (občutek teže in dolgočasne bolečine v desnem hipohondriju z obsevanjem v desno subskularno regijo);

• Bolezen je pogosto zapletena zaradi prodiranja razjede v trebušno slinavko in jetrno dvanajstnikovo povezavo, do razvoja reaktivnega pankreatitisa.

Razjede na dvanajstniku, za razliko od razjede na želodcu, se ne malignirajo.

Razjede na čebulicah

Razjede na čebulicah so razjede, ki se nahajajo distalno od čebulice dvanajstnika. Predstavljajo 5-7% vseh gastroduodenalnih razjed (V. X. Vasilenko, 1987) in imajo značilne lastnosti:

· Najpogostejša pri moških, starih 40–60 let, bolezen se začne 5–10 let kasneje v primerjavi z razjedo na dvanajstniku;

· V akutni fazi so zelo značilne intenzivne bolečine v desnem zgornjem kvadrantu trebuha, ki sevajo v desno subkupularno in nazaj. Pogosto so bolečine paroksizmalne narave in so lahko podobne napadu urolitiaze ali žolčnih kamnov;

· Bolecine se pojavijo 3-4 ure po jedi, prehranjevanje, zlasti mleko, razbremeni bolecinski sindrom ne takoj, ampak po 15-20 minutah;

• Bolezen je pogosto zapletena zaradi črevesnih krvavitev, razvoja perivisceritisa, perigastritisa, penetracije in stenoze dvanajstnika;

· Perforacija razjede, za razliko od lokalizacije na sprednji steni duodenalnega čebulca, je opaziti manj pogosto;

Pri nekaterih bolnikih je možen razvoj mehanske (subhepatične) zlatenice, ki jo povzroči kompresija žolčevoda z vnetnim periucerotičnim infiltratom ali vezivnim tkivom.

Kombinirane in večkratne gastroduodenalne razjede

Kombinirane razjede se pojavijo pri 5-10% bolnikov s peptično razjedo. Hkrati se razjeda dvanajstnika najprej razvije in v nekaj letih - razjeda na želodcu. Hipotetični mehanizem takega zaporedja razvoja razjed je naslednji.

Ko razjeda dvanajstnika razvije edem sluznice, krč črevesja, pogosto cicatricial stenozo začetnega dela razjede dvanajstnika. Vse to otežuje izpraznitev želodčne vsebine, pojavlja se antralno raztezanje (antralna zastoj), ki stimulira gastrin hiperaptiko in s tem povzroča hiperresrecijo želodca. Zato se ustvarijo predpogoji za razvoj sekundarne razjede želodca, ki je bolj pogosto lokalizirana v predelu želodčnega kota. Razvoj razjed na začetku v želodcu in nato v dvanajstniku je izjemno redka in velja za izjemo. Možen je tudi njihov hkratni razvoj.

Kombinirana gastroduodenalna razjeda ima naslednje značilne klinične značilnosti:

· Dodajanje razjede želodca redko poslabša potek bolezni;

· Epigastrične bolečine postanejo intenzivne, skupaj z poznimi, nočnimi, »lačni« bolečinami, pojavijo se zgodnje bolečine (ki se pojavijo kmalu po jedi);

· Območje lokalizacije bolečine v epigastriju postaja vse pogostejše;

· Po zaužitju se pojavi občutek prelivanja želodca (tudi po jesti majhno količino hrane), huda zgaga in bruhanje sta pogosto zaskrbljujoča;

· Pri preučevanju sekretorne funkcije želodca so opazili izrazito hipersekrecijo in proizvodnja klorovodikove kisline lahko postane še višja v primerjavi z vrednostmi, ki so bile prisotne v izolirani razjedi na dvanajstniku;

· Razvoj teh zapletov, kot so cicatricialna stenoza pilorusa, pilorospazma, gastrointestinalne krvavitve, perforacija razjed (običajno dvanajstnika) so značilni;

· V 30–40% primerov pripisovanje razjede želodca na razjedo na dvanajstniku ne spremeni bistveno klinične slike bolezni, razjede želodca pa je mogoče odkriti le med gastroskopijo.

Večkratne razjede so 2 ali več razjed, ki so hkrati lokalizirane v želodcu ali dvanajstniku. Za številne razjede so značilne naslednje značilnosti:

· Nagnjenost k upočasnjevanju brazgotin, pogostim ponovitvam, razvoju zapletov;

· Pri številnih bolnikih se klinični potek zdravljenja ne sme razlikovati od poteka ene želodčne ali dvanajstnika.

Giantne razjede želodca in dvanajstnika

Po E. S. Ryssu in Yu.I. Fishzon-Ryssu (1995) se razjede s premerom več kot 2 cm imenujejo velikan A. Loginov (1992) se nanaša na velikanske razjede s premerom več kot 3 cm. funkcije:

· V glavnem so na manjši ukrivljenosti želodca, redkeje v subkardiozni regiji, na večji ukrivljenosti in zelo redko v dvanajstniku;

· Bolečine so izrazito izrazite, njihova periodičnost pogosto izgine, lahko postanejo skoraj konstantne, kar zahteva diferencialno diagnozo z rakom želodca; v redkih primerih je bolečinski sindrom lahko blag;

· Označuje ga hitro naraščajoče izčrpavanje;

• Zelo pogosto se pojavijo zapleti - masivna želodčna krvavitev, prodor v trebušno slinavko, manj pogosto - perforacija razjed;

· Potrebna je skrbna diferencialna diagnoza velikanskih razjed z primarno ulcerozno obliko raka želodca; možne maligne bolezni velikih želodčnih razjed.

Dolgotrajne razjede

Po A. S. Loginov (1984), V. M. Maiorov (1989), se razjede, ki se ne okužijo 2 meseca, dolgo imenujejo ne-zdravljenje. Glavni razlogi za dramatično povečanje časa celjenja razjed so:

· Starost nad 50 let;

· Prisotnost izrazitega gastroduodenitisa;

· Cicatricialna deformacija želodca in dvanajstnika;

· Obstojnost okužbe s Helicobacter pylori;

Pri dolgotrajnih razjedah brez zdravljenja se simptomi izbrišejo, med zdravljenjem pa se zmanjša resnost bolečin. Pogosto pa so takšne razjede zapletene zaradi perivisceritisa, penetracije in potem bolečina postane obstojna, trajna, monotona. Lahko se pojavi postopno zmanjšanje telesne teže bolnika. Te okoliščine narekujejo potrebo po temeljiti diferencialni diagnozi razjed, ki ne zdravi, s primarno ulcerozno obliko raka želodca.

Zapleti: krvavitev, perforacija in prodor razjed, periviscerit, cervikalna ulcerativna stenoza pilorusa, malignost razjede.

Najpogostejši zaplet, ki se pojavi pri 15-20% bolnikov, je krvavitev. Klinično se kaže v bruhanju vsebine, ki je podobna kavni osnovi in ​​(ali) črni barvi (melena). Pojav nespremenjene krvi v bruhanju nečistoč lahko kaže na močno krvavitev ali majhno izločanje klorovodikove kisline. Včasih se lahko pojavijo krvavitve kot splošni simptomi krvavitve v prebavilih - šibkost, omotica, padec krvnega tlaka, bleda koža itd., Medtem ko se neposredni znaki, kot je melena, pojavijo šele po nekaj urah.

Perforacija razjede se pojavi pri 5-15% bolnikov, pogosteje pri moških, pri nekaterih bolnikih pa se pojavi prvi simptom bolezni. Predisponirajoči dejavniki so lahko fizični stres, uživanje alkohola, prenajedanje. Znak perforacije razjede je akutna („dagger“) bolečina v epigastrični regiji, ki jo pogosto spremlja razvoj kolapsa, bruhanje. Nenadna in intenzivna bolečina nista tako izrazita pri nobeni drugi bolezni. Mišice prednje trebušne stene so močno napete ("testo podoben" trebuh), izrazita palpacijska bolečina, simptomi peritonealnega draženja (Shchetkinov simptom - Blumberg), izginotje jetrne motnosti. V izidu (včasih po kratkem obdobju imaginarnega izboljšanja) se razvije slika difuznega peritonitisa.

Penetracija - prodor razjede čez stene želodca ali dvanajstnika v okoliške organe (trebušna slinavka, majhni omentum, jetra in žolčevodni sistem itd.). To se kaže v izgubi prejšnje periodičnosti bolečine, ki postane trajna, seva na eno ali drugo območje (npr. Na ledveno kožo, ko razjed prodre v trebušno slinavko). Telesna temperatura narašča do subfebrilnih številk, opažena je levkocitoza, povečanje ESR.

Pyloric stenoza se razvije kot posledica cicatrizacije razjed, ki se nahajajo v piloričnem kanalu ali začetnem delu dvanajstnika, kot tudi pri bolnikih, ki so opravili operacijo za šivanje perforiranega ulkusa na tem področju. Bolniki se pritožujejo zaradi neugodja v epigastrični regiji, ki se vleče z vonjem vodikovega sulfida, bruhanjem (včasih hrano, ki jo jemljemo dan prej). Pri pregledu se odkrijejo »hrup peska« in vidna konvulzivna peristaltika. Napredovanje procesa vodi do izčrpanosti bolnikov, hudih kršitev vodnega in elektrolitskega ravnovesja.

Malignost, ki je značilna za želodčne razjede, lahko spremlja sprememba simptomov, kot so izguba pogostnosti in sezonskosti poslabšanj in povezava bolečine z vnosom hrane, izguba apetita, povečana izčrpanost in anemija.

Duodenalni ulkus

Glavni zavihki

Potni list

2) Izobraževanje: srednje tehnično (višja šola)

3) Delo: računovodja, ki ne dela od aprila 2002

4) Zakonski stan: poročen, od leta 1992 dalje

5) Starost: 28 let (1974)

8) Datum sprejema v bolnišnico:

10) Diagnoza referenčne ustanove: razjeda na dvanajstniku

Pritožbe

Umazane boleče bolečine v epigastrični regiji, ki se ne sevajo, pogosto so "lačne", se pojavijo po jemanju antacidov, spazmodikov, epizodične zgage, podrigivanju, slabosti, neobdelani črni blatu 20-22.

Belching, zgaga, anoreksija, epigastrična bolečina, ki seva pod lopatico. Spomladi 2002, hudi glavoboli, bledica, izguba teže 5 kg.

Poleg tega se bolnik pritožuje na splošno slabost, utrujenost, ki se je začela spomladi 2002.

Če se dvignete na 3-4 nadstropje skrbi vrtoglavica.

Zgodovina bolezni

Navedeni bolnik je opazil pritožbe dne 20.10.22. Prej, v desetih letih, so se v epigastrični regiji občasno pojavile dolgočasne bolečine, leta 1991 pa je bila diagnoza dvanajstnika, razjede razjede dvanajstnika prvič diagnosticirana. Bolnica 10 let ni bila zdravljena v bolnišničnih pogojih. Spomladi leta 2002 je bila med naslednjim poslabšanjem bolezni in sliko gastrointestinalne krvavitve zdravljena v bolnišnici Aeroflot, nato v FHC in FTC MMA. IM Sechenov. Opravljen je bil konservativni anti-ulkusni postopek z dobrim učinkom.

V povezavi s ponavljajočimi se krvavitvami v prebavilih je bil bolnik hospitaliziran v 4 GKB v Moskvi, pri diagnozi razjede razjede dvanajstnika, ki je potekala krvavitev v prebavilih.

Bolnišnično na kliniki za pojasnitev diagnoze in taktike zdravljenja.

Do aprila 2002 je bilo izvedeno zdravljenje proti ulkusu. Aprila 2002 se je poslabšanje. Ulcerozna krvavitev. V nezavestnem stanju je bila sprejeta v bolnišnico. Med mesecem je bila v oddelku za intenzivno nego. Operacija ni storila, ker hemoglobin je bil prenizek: 47. Tam so diagnosticirali krvavitev iz dvanajstnika. Transfuzija krvi, nadomestki krvi.

Zgodovina življenja

V otroštvu se je normalno razvijalo in razvijalo, srednješolsko izobraževanje.

Ni poklicnih nevarnosti, zakonski stan ni poročen.

Preložene bolezni: okužbe otrok, akutna omentitis leta 1994

Dednost ni obremenjena.

Alergična zgodovina ne boli.

Ni slabih navad.

Ginekološka anamneza: redna menstruacija od 14. leta starosti, neboleča, nezadostna. Nosečnost - 1, porod - 1, pri porodu, leta 1993 - eklampsija, uvedba klešče. Nobenih splavov ni bilo.

Bolnik se je rodil v času, dojenčka. Sprehod in pogovor sta se začela pravočasno, brez razvojnih zamud. Življenjski pogoji, hrana, materialna blaginja družine v otroštvu so bili normalni. Šolo sem obiskovala pri sedmih letih, dobro sem se učila, nisem zaostajala za vrstniki v telesnem in duševnem razvoju.

Delo je povezano z živčno napetostjo.

Bolnik poje nepravilno, pogosto jemlje hrano v suhi ryhomyatku. Maščobna, sladka ne zlorablja. Ne uživa dovolj zelenjave in sadja - pozimi ga sploh ne uživa. Sokovi ne pijejo.

Bolnik ne kadi, ne uživa alkoholnih pijač.

V otroštvu je trpela norice, pljučnica. ARI je bila bolna dvakrat na leto.

Stric bolnika trpi za čir na želodcu že od 24. leta starosti, ozdravljen do starosti 40 let.

Alergijska zgodovina ni obremenjujoča.

Podatki o objektivnih raziskavah

Splošno stanje je zadovoljivo, položaj bolnika je aktiven, ustava je normostenična, barva kože je bleda, koža je mokra, brez izbruhov, periferne bezgavke niso povečane.

Mišično-skeletni sistem brez patoloških sprememb, ščitnica ni povečana, mehka, neboleča.

Mlečne žleze so mehke, neboleče, iz bradavičk ni izcedka.

Kardiovaskularni sistem

Tihi srčni zvok, utrip 80 utripov na minuto, pravilen ritem.

HELL 110/80 mm Hg, meje relativne srčne utrujenosti so normalne. Ohranja se pulzacija perifernih arterij, periferne žile niso razširjene.

Dihalni sistem

Dih skozi nos je prost, ni težko.

Stopnja dihanja je 17 na minuto, oblika prsnega koša je cilindrična, tolkanje nad pljuči je jasen pljučni zvok, ni opaziti zastrupitve, auskultacijsko vezikularno dihanje, piskanje, gibljivost spodnjega pljučnega roba ± 1 cm na obeh straneh.

Sečil

Uriniranje je brezplačno, neboleče, čez dan 5-krat, ponoči 0, Pasternatskyjev simptom je negativen na obeh straneh, ledvična površina se ne spremeni, ledvice se ne palpirajo.

Nevropsihični status

Zavest je jasna, spanje ni moteno, inteligenca ustreza stopnji razvoja, je usmerjena sama po sebi, kraj, prostor, živi refleksi tetive, motorične in senzorične motnje niso bile identificirane.

Prebavni sistem

Apetit je zadovoljiv, požiranje in prehod skozi požiralnik je prost, neboleč, težak, jezik suh, ne prevlečen.

Trebuh je zaokrožen, sodeluje pri dihanju v vseh oddelkih, ni pooperacijskih brazgotin.

Pri palpaciji je trebuh mehak, boleč v trebuhu, v trebušni votlini ni proste tekočine, meja jeter in vranice je v normalnih mejah.

Žolč ni otipljiv.

Načrt raziskovanja

2) Splošni test krvi in ​​urina

3) Biokemični krvni test

4) RW, avstralski antigen, HIV

5) Radiografija organov prsnega koša

7) rentgenski pregled želodca

8) Ultrazvok trebušnih organov

9) Študija izločanja želodca s stimulacijo histamina

10) Študija serumskega gastrina, ioniziranega kalcija, obščitničnega hormona.

Laboratorijske in instrumentalne študije podatkov

Ugotovljeno ni bilo nobenih protiteles proti virusu HIV, hepatitisu B, C, sifilisu (10.29.02).

Biokemijska analiza krvi 05.11.02: skupni protein je povišan, kreatinin znižan, sečninski dušik znižan, ostalo je normalno.

Coagulogram v normalnih mejah.

Hemoglobin se zmanjša (106 g / l), eritrociti se zmanjšajo (3,5 x 10 12 / l).

Pri raziskavi vsebnosti želodca je bil v vzorcih brez stimulacije in po stimulaciji s histaminom (5.11.02).

Test urina: v normalnih mejah (10.29.02).

Rezultati esophagogastroduodenoscopy: požiralnik je prosto teče, ni spremenjen, cardia zapre. V želodcu je malo bistre tekočine, majhna ukrivljenost je enakomerna. Vratar je prosto prehoden. Duodenalna čebulica je deformirana, z edemom sluznice, še posebej izrazito v območju bulbo-dvanajstnika, kjer je sluznica očitno hiperemična. Bulbo-dvanajstnik se je zaradi edemov zmanjšal. pojavi gastritisa, zmerna deformacija čebule, erozija čebulic, bulbit fenomeni.

Rentgenski pregled. Želodec se nahaja navpično, z jasnimi konturami. Na prazen želodec je majhna količina tekočine. Gube so zvite, srednje kalibre, elastične. Vratar gre mimo. Pravočasno odvajanje delov. Čebulica dvanajstnika zmerno deformirana. Predstavljen je postbulbarski oddelek za 1 cm. Zaključek: brazgotinsko-ulcerozna deformacija čebulice na dvanajstniku in postbulbarjevega oddelka brez znakov motnje evakuacije.

Klinična diagnoza

Duodenalni ulkus. Razjeda dvanajstnika, črtasto deformiranost žarnice. Stanje po krvavitvi v prebavilih (melena).

Utemeljitev diagnoze

Pritožbe zaradi bolečine v epigastrični regiji, ki se pojavijo 2-3 ure po jedi, slabitev po bruhanju kislih želodčnih vsebnosti, ponavljajoče se nočne bolečine in bolečine zjutraj, ki minejo 20 minut po jedi, kažejo na prisotnost razjede na dvanajstniku, za katero podobni simptomi so značilni. V korist peptične razjede kaže dolgo obdobje bolezni s pomladjo in jeseni poslabšanja.

Rezultati študij kislinsko-funkcijske funkcije želodca so pokazali visok spekter bazalno stimulirane sekrecije, ki je značilna za razjede na dvanajstniku. Identifikacija gastrinskih indeksov v hormonskem pregledu krvi, ki je na zgornji meji norme, je značilna za razjedo na dvanajstniku.

Rezultati rentgenskega pregleda želodca in EGD so potrdili predpostavko o prisotnosti razjede na dvanajstniku. Z rentgenskim pregledom smo odkrili indirektne radiološke znake peptične razjede: brazgotinsko deformacijo žarnice dvanajstnika. Podatki EGD so potrdili obstoj piloroduodenalne deformacije in ugotovili prisotnost bulbita.

Diferencialna diagnoza

Razjeda na dvanajstniku se mora razlikovati od bolezni žolčnih kamnov, razjede želodca, raka želodca in kroničnega pankreatitisa.

Zgodnje bolečine v želodcu, ki se pojavijo 0,5–1 ur po jedi, včasih sevajo v predkardiološko območje, leva lopatica, prsna hrbtenica, so značilne za želodčne razjede. Pri nadziranem bolniku so bile opažene bolečine, ki se pojavljajo ponoči in v jutranjih urah. Za želodčno razjedo, za katero so značilni zmanjšani ali normalni indikatorji bazalnega in stimuliranega izločanja želodca, ter indikatorji za povečano izločanje pri bolniku so dodatni diagnostični kriterij za razjedo na dvanajstniku. Kazalci gastrina v zgornji meji norme prav tako dvomijo v želodčno lokalizacijo ulceroznega procesa. Za želodčno razjedo, za katero je značilna tendenca zmanjšanja števila rdečih krvnih celic in hemoglobina, se poveča število levkocitov in ESR. Odsotnost sprememb v želodcu med rentgenskim pregledom in endoskopijo endoskopije omogoča zavrnitev diagnoze razjede želodca.

Žolčeva bolezen. Glavni simptom je bolečina v zgornji polovici trebuha in v žolčnih kamnih ter v trebušni bolezni, pri galijevih in pljučnih boleznih pa ni dnevnega ritma bolečine, poslabšuje se po mastni in ocvrti hrani, ki sega v desno lopatico, bruhanje brez olajšave. Ponavadi najdemo pri starejših ženskah. Z anamnezo ICD je ponavadi odkrivanje žolčnih kamnov. Simptomi Ortnerja in Mussija-Georgievskega so lahko prisotni. Možna palpacija povečanega GF z vodenico - tudi odsotna. Po bolnikovem ultrazvoku ni kamnov v žolču.

Pri kroničnem pankreatitisu je značilno, da so bolečine v pasu, otežene po napaki v prehrani, uživanju alkohola. Zmanjšan vnos hrane zaradi bolečine po jedi. Objektivna študija ni bolečine vzdolž žleze, ni simptoma Mayo-Robson. Amilaza v krvi je normalna. Glede na ultrazvok ni označena patološke spremembe. Pankreatitis se pojavlja predvsem pri starejših ljudeh pri ljudeh s holelitiazo in okvarjenim presnovo maščob.

Rak želodca. Bolečina je običajno stalna in dolgočasna, stiskanje. Značilna sprememba apetita in okusa. Za hujšanje je značilno. V primeru tumorja se zgodovina bolezni zmanjša. Končno je diagnozo zavrnil glede na rezultate rentgenske in endoskopije.