Vzroki in razvrstitev beljakovinsko-energetske pomanjkljivosti pri otrocih

Pravilna in popolna prehrana - nujen pogoj za normalno rast in razvoj otroka.

Vendar pa obstajajo primeri, ko se v telesu otroka opazi pomanjkanje makro- ali mikrohranil. To vodi do različnih negativnih posledic, zamud pri fizičnem in intelektualnem razvoju.

V članku bomo govorili o vzrokih in zdravljenju beljakovinsko-energetske pomanjkljivosti pri otrocih.

Kako nahraniti otroka z alergijo na mleko? Več o tem iz našega članka.

Koncept in značilnosti

Pomanjkanje beljakovin-energije je patološko stanje, ki ga povzroča pomanjkanje makrohranil iz skupine beljakovin.

To stanje se lahko hitro razvije, na primer med obdobjem posta, ko dojenček ne prejema zadostne prehrane, bogate z beljakovinami.

BEN se lahko pojavi tudi postopoma, če obstajajo težave pri delu organov prebavnega trakta, ki jih spremlja prebavljivost beljakovin.

Vzroki

Na patološki proces lahko rečemo v primeru, ko se telesna teža otroka hitro zmanjšuje, otroka pa zadnjih 6-12 mesecev. izgubila več kot 5-10% svoje teže.

Ta pojav lahko povzročijo različni negativni dejavniki, kot so:

1. Podhranjenost zaradi številnih razlogov, kot so na primer neugodne gospodarske razmere v družini, potreba po strogi prehrani za terapevtske namene, verski dejavniki, poškodbe čeljustnih aparatov, ki vodijo do nezmožnosti uživanja hrane na naraven način. Psihološke motnje, zlasti anoreksija, lahko povzročijo tudi motnje hranjenja.
2. Bolezni, ki kršijo proces asimilacije in absorpcije beljakovin. Takšne bolezni vključujejo onkološke tumorje, diabetes mellitus in nepravilnosti v delovanju prebavnega trakta.
3. Tveganje za razvoj BEN se poveča v adolescenci, ko se otrokovi hormoni spremenijo, prihaja do hitre rasti in razvoja telesa. V tem primeru mladostnik potrebuje več hranil in če ne pride v zadostnih količinah, se patologija razvije.

Kdo je v nevarnosti?

Najpogosteje se BEN pojavi pri otrocih, ki živijo v neugodnih razmerah, ko otrok nima možnosti, da bi v celoti in pravilno jedel. Pogosto se BEN razvije pri mladostnikih.

Kako se alergija na gluten pojavlja pri otroku? Ugotovite odgovor takoj.

Uredniški odbor

Obstaja več sklepov o nevarnostih detergentne kozmetike. Na žalost jih vse nove mame ne poslušajo. Pri 97% otroških šamponov se uporablja nevarna snov natrijev lauril sulfat (SLS) ali njeni analogi. O učinkih te kemije na zdravje otrok in odraslih je bilo napisanih veliko člankov. Na zahtevo naših bralcev smo testirali najbolj priljubljene blagovne znamke. Rezultati so bili razočarani - najbolj objavljena podjetja so pokazala prisotnost teh najbolj nevarnih sestavin. Da ne bi kršili zakonskih pravic proizvajalcev, ne moremo imenovati določenih blagovnih znamk. Podjetje Mulsan Cosmetic, edino, ki je opravilo vse teste, je uspešno prejelo 10 točk od desetih. Vsak izdelek je izdelan iz naravnih sestavin, popolnoma varen in hipoalergen. Zagotovo priporočam uradno spletno trgovino mulsan.ru. Če dvomite v naravnost vaše kozmetike, preverite rok uporabe, ne sme presegati 10 mesecev. Bodite pozorni na izbiro kozmetike, je pomembno za vas in vašega otroka.

Patogeneza

Pomanjkanje makrohranil - stanje, ki ga mora telo prilagoditi. V procesu prilagajanja so zabeležene različne vrste sprememb. Te spremembe se nanašajo predvsem na hormonsko ozadje, delovanje endokrinih sistemov.

Tudi drugi notranji organi, ki ne prejmejo dovolj hrane za normalno delo, trpijo.

Za normalizacijo stanja telo prerazporedi aminokisline iz mišic in maščobnega tkiva v druge organe, ki jih potrebujejo.

Posledica tega je razvoj primarnega znaka BEN - izguba maščobe in puste telesne mase. Obstaja upočasnitev presnovnih procesov, velika izguba telesne teže.

V začetni fazi je hujšanje zelo pomembno (4-5 kg ​​na teden), potem se ti kazalci nekoliko zmanjšajo, vendar se telesna masa še naprej zmanjšuje, čeprav ne tako hitro.

Razvrstitev in stopnja

Obstajata dve glavni obliki BEN:

• marasmus Opažamo zaostajanje rasti, atrofijo podkožnega maščevja in mišičnega tkiva;
• kwashiorkor. Klinično sliko v tem primeru dopolnjujejo težave v jetrih (v njenih celicah se nabirajo maščobni elementi, ki običajno ne bi smeli biti), otrok ima zabuhlost. Stanje podkožnega maščobnega tkiva ostaja nespremenjeno.

Glede na resnost tečaja obstaja več oblik patologije:

1. Easy 1 stopinja. Zanj je značilno oslabitev telesa, zmanjšanje odpornosti in povečana utrujenost. Otrok se hitro utrudi, počuti se zaspano, pogosto ne želi igrati iger.
2. Zmerna 2 stopinj. Obstaja zaostajanje v rasti, teža. Otrok je najbolj dovzeten za različne vrste virusov in okužb, ki so pogosto bolne, saj se imunski sistem na celični ravni že spreminja.
3. Težka stopnja. Obstaja izrazit zaostanek v rasti, teža, obstaja šibkost mišičnega tkiva, kar je še posebej opazno v predelu okončin. Obstajajo kršitve v delu prebavnega trakta. To se kaže v obliki driske, bolečine v trebuhu po jedi. Otrok postopoma začne padec las, poslabša kakovost kože, nohte. Presnavlja se tekoča presnova v telesnih tkivih, kar vodi do razvoja edema.

Delovanje notranjih organov, ki ne prejemajo zadostne količine hranil, ne morejo pravilno opravljati svojih funkcij, je oslabljeno.

Možni zapleti in posledice

Pomanjkanje beljakovin in kalorij je nevarno stanje za otrokovo zdravje, ki lahko vodi do različnih škodljivih učinkov.

Te vključujejo:

• vztrajno zmanjšanje imunosti, nastanek neustreznega imunskega odziva na dražljaje. To vodi do pogostih nalezljivih bolezni, od katerih mnoge lahko povzročijo veliko škodo zdravju, razvoju alergijskih reakcij;
• avitaminoze (pri otrocih pogosto primanjkuje vitaminov skupine B, A). To lahko povzroči suho kožo, pojav starostnih madežev, spremembe v sluznici telesa in razvoj vnetnih procesov. Razvijajo se živčne motnje, kot so apatija, depresija in motnje spanja. Poleg tega pomanjkanje vitaminov vodi do nastanka različnih vrst bolezni (konjunktivitis, anemija, glositis, levkopenija in mnogi drugi);
• pri BEN lahko pride do kršitve presnove mineralov, kar povzroča težave z mišično-skeletnim sistemom (npr. osteoporoza);
• kršili delo srca in drugih notranjih organov.

O tem, katero dieto je treba upoštevati pri otrocih z acetonemičnim sindromom, preberite tukaj.

Simptomi in klinična slika

Manifestacije patologije so lahko drugačne. Prvič, odvisno je od resnosti bolezni. Klinična slika je pri blagu beljakovinsko-energetske pomanjkljivosti slabo izražena, otrok se v bistvu pritožuje zaradi slabega počutja.

Če ima BEN težjo stopnjo, je klinična slika bolj raznolika. Tu so glavne značilnosti, ki označujejo BEN:

1. Slabost, utrujenost, ki se razvije v kronično utrujenost.
2. Razdražljivost, hirovitost.
3. Čustvena in intelektualna utrujenost.
4. Hladnost, konstanten občutek mraza.
5. Občutek lakote in žeje, ki je stalno prisoten.
6. Pogosta želja po uriniranju.
7. Omotičnost.
8. Utrujenost zgornjih in spodnjih okončin.
9. Spremembe v pigmentaciji kože in dlakah (postanejo neumne, blede).
10. Suha koža, nastanek mikropodrobnosti, fine gubice na njeni površini.
11. Zmanjšanje fizioloških parametrov (raven krvnega tlaka, pulz, telesna temperatura).

Diagnostika

Diagnoza bolezni poteka v fazah. Najprej zdravnik oceni fizično stanje pacienta v skladu z merili, kot so:

• kazalniki rasti in teže;
• ocenjevanje fizičnih in čustvenih kazalnikov (pozornost, hitrost reakcije, pogostost nalezljivih bolezni itd.);
• ocena stanja kože;
• mišični tonus (z BEN se zmanjša);
• oceno razvoja podkožne maščobne plasti;
• ocena otrokove prehrane (vsak teden).

Obvezni laboratorijski testi: t

• biokemični krvni test za eritrocite, hemoglobin, ESR;
• biokemijska analiza urina za specifično težo, levkociti;
• analiza iztrebkov za vsebnost nečistoč, neprebavljena živila, za disbakteriozo.

Dodatne študije:

• imunogram;
• genetski pregled;
• preglede strojne opreme.

Priporočila za zdravljenje asteničnega sindroma pri otrocih najdete na naši spletni strani.

Zdravljenje

Glavna terapevtska naloga za EH je normalizacija presnovnih procesov v telesu, ko je oskrba s hranili višja od njihove porabe. Poleg popolne prehrane je otroku predpisan tudi počitek (s hudo patologijo - počitek v postelji), kot tudi topel.

Prehrana otroka naj bi bila sestavljena predvsem iz živil, bogatih z lahko prebavljivimi elementi.

Vsebnost maščobe se lahko nekoliko zmanjša, zlasti v primerih, ko ima bolnik težave v prebavnem traktu.

Obroki morajo biti delni, to pomeni, da je število obrokov 5-6-krat na dan, količina obrokov je majhna. Takšne izdelke je treba uporabljati kot:

1. Jajca (v obliki omleta ali trdega kuhanega).
2. Cottage sir (je najbolje dati prednost jedi, paro od njega).
3. Kuhane ribe.
4. Kuhano meso v obliki paštete, parne kose.
5. Jetrna pašteta.
6. Fermentirani mlečni izdelki (zlasti tisti, ki vsebujejo koristne bakterije).
7. Pire iz sadja in zelenjave.
8. Sokovi, zeliščni čaji, sadni napitki.

Pomembno je vedeti, da mora biti prehrana čim bolj nežna, vendar ne manj polna. Bogata hrana ni priporočljiva, količina zaužite hrane mora ustrezati standardom za starost in težo otroka. Glavni pogoj je pestra prehrana, bogata z mikro in makro elementi.

Priporočamo tudi uporabo multivitaminskih dodatkov in jemanje mikrohranil v odmerkih, ki so približno dvakrat večji od priporočenih dnevnih odmerkov (RDA) pred začetkom okrevanja.

Napoved

Pomanjkanje beljakovin in energije je pogoj, ki je lahko usoden (po statističnih podatkih je umrljivost pri otrocih s patologijo 5-40%).

Vse je odvisno od resnosti bolezni, njenih kliničnih pojavov in od tega, kako je bila predpisana terapija kompetentna.

Preprečevanje

Če želite preprečiti razvoj BEN, lahko upoštevate naslednja pravila:

1. Pravilno obnašanje (dobra prehrana, brez slabih navad, ustrezen počitek) bodoče matere v obdobju prenašanja otroka.
2. Dojenje za najdaljše možno obdobje, pravočasna uvedba dopolnilnih živil.
3. Če je otrok hranjen na steklenički, je treba skrbneje spremljati rast in povečanje telesne mase.
4. Krepitev imunitete, organizacija pravilne dnevne rutine, prehrana.

Otrokova benigna bolezen pri otroku lahko vodi ne le do telesne, ampak tudi do duševne zaostalosti. Poleg tega je to stanje nevarno za življenje otroka, saj notranji organi in sistemi njegovega telesa ne morejo pravilno opravljati svojih funkcij v odsotnosti običajne prehrane.

Prosimo vas, da se ne zdravite. Prijavite se z zdravnikom!

Pomanjkanje beljakovin in energije

Pomanjkanje beljakovin in energije ali pomanjkanje beljakovinskih kalorij je pomanjkanje energije zaradi kroničnega pomanjkanja vseh makrohranil. Običajno vključuje pomanjkljivosti in veliko mikrohranil. Pomanjkanje beljakovin in energije je lahko nenadno in popolno (stradanje) ali postopno. Resnost se spreminja od subkliničnih manifestacij do očitne kaheksije (z otekanjem, izpadanjem las in atrofijo kože), opazimo multiorgansko in multisistemsko okvaro. Laboratorijski testi, vključno z oceno serumskega albumina, se pogosto uporabljajo za diagnozo. Zdravljenje vključuje korekcijo pomanjkljivosti tekočine in elektrolitov z intravensko infuzijo raztopin in nato postopno nadomeščanje hranilnih snovi, če je mogoče.

V razvitih državah je pomanjkanje beljakovinske energije pogoj, ki je pogost pri tistih, ki so nameščeni v domovih za ostarele (čeprav se tega pogosto ne zavedajo) in med bolniki z motnjami, ki zmanjšujejo apetit ali poslabšajo prebavo, absorpcijo in presnovo hranil. V državah v razvoju je pomanjkanje beljakovinske energije značilno za otroke, ki ne uživajo dovolj kalorij ali beljakovin.

Kodeks ICD-10

Klasifikacija in vzroki propadanja beljakovinsko-energetskih

Pomanjkanje beljakovin-energije je blago, zmerno ali hudo. Faza je določena z določitvijo razlike v odstotkih dejanske in izračunane (idealne) teže bolnika, ki ustreza njegovi višini, z uporabo mednarodnih standardov (norma, 90-110%; lahka beljakovinsko-energetska pomanjkljivost, 85-90%; zmerna, 75-85%;, manj kot 75%).

Pomanjkanje beljakovin in energije je lahko primarno ali sekundarno. Primanjkljaj primarne beljakovinske energije je posledica neustreznega vnosa hranil, sekundarna pomanjkanje beljakovin pa je posledica različnih motenj ali zdravil, ki vplivajo na uporabo hranil.

Simptomi propada protein-energija

Simptomi zmerne pomanjkanje energije beljakovin so lahko splošni (sistemski) ali vplivajo na določene organe in sisteme. Tipična apatija in razdražljivost. Bolnik je oslabljen, zmogljivost je zmanjšana. Kognitivne sposobnosti so oslabljene, včasih pa tudi zavesti. Začasno se razvije pomanjkanje laktoze in aklorhidrije. Driska je pogosta in otežuje jo pomanjkanje črevesnih disaharidaz, zlasti laktaze. Gonadna tkiva so atrofična. BEN lahko povzroči amenorejo pri ženskah in izgubo libida pri moških in ženskah.

Izgube maščobe in mišične mase so pogoste manifestacije pri vseh oblikah benigmalignih motenj. Pri odraslih prostovoljcih, ki so stradali 30–40 dni, je bila izrazita izguba telesne mase (25% začetne teže). Če je stradanje trajnejše, lahko izguba telesne mase doseže 50% pri odraslih in morda tudi pri otrocih.

Kaheksija pri odraslih je najbolj očitna na območjih, kjer so običajno vidne maščobe. Mišice se zmanjšajo in kosti opazno delujejo. Koža postane tanka, suha, neelastična, bleda in hladna. Lasje so suhi in lahko padejo ven, postajajo redki. Celjenje ran je oslabljeno. Pri starejših bolnikih se poveča tveganje za zlom kolka, razjede pod pritiskom in trofične razjede.

Pri akutni ali kronični hudi pomanjkanje beljakovin, velikost srca in zmanjšanje srčne moči; srčni utrip se upočasni, krvni tlak se zmanjša. Intenzivnost dihanja in pljučna sposobnost se zmanjšata. Telesna temperatura pade, včasih vodi do smrti. Pojavijo se lahko edemi, anemija, zlatenica in petehije. Lahko se pojavi jetrno, ledvično ali srčno popuščanje.

Celična imunost je oslabljena, občutljivost za okužbe se poveča. Bakterijske okužbe (npr. Pljučnica, gastroenteritis, vnetje srednjega ušesa, okužbe urogenitalnega trakta, sepsa) so značilne za vse oblike beljakovinsko-energetske pomanjkljivosti. Okužbe vodijo do aktivacije proizvodnje citokinov, kar poslabša anoreksijo, kar vodi do še večje izgube mišične mase in občutnega zmanjšanja serumskega albumina.

Pri dojenčkih norost povzroča lakoto, izgubo teže, zaostalost v rasti, izgubo podkožne maščobe in mišične mase. Rebra in kosti obraza štrli. Mlitava, tanka, "ohlapna" koža visi v gubah.

Za Kwashiorkor je značilen periferni edem. Želodec štrli, vendar ni ascitesa. Koža je suha, tanka in nagubana; postane hiperpigmentirana, razpokane, nato se razvije hipopigmentacija, krhkost in atrofija. Koža različnih delov telesa je lahko prizadeta v različnih časih. Lasje postanejo tanki, rjavi ali sivi. Dlake na glavi se zlahka izlivajo, sčasoma postanejo redke, vendar se lahko lasje trepalnic celo pretirano povečajo. Spreminjanje podhranjenosti in ustrezna prehrana vodi k dejstvu, da so lase videti kot "črtasto zastavo". Bolni otroci so lahko apatični, vendar postanejo razdražljivi, če poskušajo vznemirjati.

Popolna lakota je usodna, če traja več kot 8-12 tednov. Tako simptomi, ki so značilni za pomanjkanje beljakovin in energije, nimajo časa za razvoj.

Primarni propad beljakovin

Po vsem svetu se primarna beljakovinsko-energetska pomanjkljivost pojavlja predvsem pri otrocih in starejših, torej tistih, ki imajo omejeno sposobnost pridelave hrane, čeprav je depresija najpogostejši vzrok v starosti. To je lahko tudi posledica posta, tešče ali anoreksije. Vzrok je lahko tudi slabo (kruto) zdravljenje otrok ali starejših.

Pri otrocih ima kronična pomanjkanje primarne beljakovinske energije tri oblike: norost, kvašiorkor in obliko, ki ima značilne značilnosti obeh (marasmični kvašiorkor). Oblika pomanjkanja protein-energija je odvisna od razmerja v prehrani ne-proteinskih in beljakovinskih virov energije. Post je akutna huda oblika pomanjkanja primarne beljakovinsko-energetske.

Marasmus (imenovan tudi suha oblika beljakovinsko-energetske pomanjkljivosti) povzroča izgubo telesne teže in izčrpanost mišic in maščobnih rezerv. V državah v razvoju je marazm najpogostejša oblika pomanjkanja beljakovin in energije pri otrocih.

Kwashiorkor (imenovan tudi mokra, oteklina ali edematna oblika) je povezan s prezgodnjim odstavitvijo starejšega otroka od prsi, ki se običajno zgodi, ko se rodi mlajši otrok, »starejšega« otroka potisne stran od prsi. Tako so otroci s kwashiorkorjem običajno starejši kot pri marasmusu. Kwashiorkor je lahko tudi posledica akutne bolezni, pogosto gastroenteritisa ali druge okužbe (verjetno sekundarne zaradi proizvodnje citokinov) pri otrocih, ki že imajo pomanjkanje beljakovinske energije. Prehrana, ki ima manj pomanjkanja beljakovin kot v energiji, je bolj verjetno, da povzroči kvašiorkor kot marasmus. Kavšiorkor je manj pogosto kot marasmus omejen na določene svetovne regije, kot so podeželska območja Afrike, Karibi in pacifiški otoki. Na teh območjih so osnovna živila (kot so kasava, sladki krompir, zelene banane) revna z beljakovinami in bogata z ogljikovimi hidrati. S kwashiorkorjem se poveča prepustnost celičnih membran, kar povzroča ekstravazacijo intravaskularne tekočine in beljakovin, kar vodi do perifernih edemov.

Za marazmično kvašiorkor so značilne skupne značilnosti marazma in kvašiorkorja. Otroci, ki jih je prizadel, so otekli in imajo več telesne maščobe kot z norostjo.

Post je popolna prehranska pomanjkljivost. Včasih je lakota prostovoljna (kot v času verskega posta ali v primeru nevrogene anoreksije), običajno pa jo povzročajo zunanji dejavniki (npr. Naravne okoliščine, ki so v puščavi).

Sekundarni proteini in pomanjkanje energije

Ta tip je običajno posledica motenj, ki vplivajo na delovanje prebavnega trakta, kahektične motnje in stanja, ki povečujejo presnovne potrebe (npr. Okužbe, hipertiroidizem, Addisonova bolezen, feokromocitom, druge endokrine motnje, opekline, travme, kirurške posege). Pri kahektičnih motnjah (npr. Aidsu, raku) in ledvični odpovedi katabolni procesi vodijo k nastajanju presežka citokinov, kar vodi do podhranjenosti. Končna odpoved srca lahko povzroči srčno kaheksijo, hudo obliko podhranjenosti, s posebno visoko smrtnostjo. Kaktične motnje lahko zmanjšajo apetit ali zmanjšajo presnovo hranil. Motnje, ki vplivajo na delovanje prebavil, lahko vplivajo na prebavo (na primer insuficienco trebušne slinavke), absorpcijo (npr. Enteritis, enteropatijo) ali limfni transport hranil (npr. Retroperitonealna fibroza, bolezen Milroy).

Začetna presnovna reakcija je zmanjšanje intenzivnosti presnove. Da bi zagotovili energijo, telo najprej "razcepi" maščobno tkivo. Vendar pa se tudi notranji organi in mišice začnejo razgrajevati, njihova masa pa se zmanjšuje. Predvsem "izgubijo" težo jeter in črevesja, vmesni položaj zasedajo srce in ledvice, živčni sistem pa izgubi najmanj teže.

Pravilna prehrana s pomanjkanjem beljakovin in energije

Nezadosten vnos hranil in energije (delna ali popolna stradanje) vodi do razvoja patološkega stanja telesa, kar je navedeno v Mednarodni klasifikaciji bolezni in vzrokov smrti 10. revizije (ICD-10) kot proteinsko-energetska pomanjkljivost (BEN).

V medicinski literaturi obstajajo drugi izrazi v zvezi s to boleznijo: prehranska distrofija, podhranjenost, pomanjkanje substrata in energija, kaheksija.

Izraz BEN ne natančno odraža bistva problema, saj je poleg pomanjkanja beljakovin in energije običajno pomanjkanje drugih hranil (vitamini, minerali, maščobe, ogljikovi hidrati).

Toda tudi drugi pojmi se ne morejo šteti za uspešne: pojem »alimentarna distrofija« označuje samo prehranjevalno genezo bolezni, pojem »pomanjkanje telesne mase« pa načeloma ne razkriva patogenetskega bistva problema.

Vzroki pomanjkanja beljakovin in energije

V preteklosti in tudi v sedanjosti ima podhranjenost v večini primerov družbene razloge. Med njimi so ekstremni pogoji (živahen primer je blokada Leningrada), protestne oblike lakote in revščina. Razvoj EH spodbujajo tudi številne bolezni.

Glavni vzroki pomanjkanja beljakovin in energije:

1. Nezadostna oskrba s hranili: t

a) socialno-ekonomski, verski in drugi razlogi;
b) iatrogeni vzroki (hospitalizacija, tešče zaradi pregledov, bolnišnična prehrana, prehranske omejitve za različne bolezni, iracionalno umetno hranjenje);

c) nevroendokrine motnje z zaviranjem apetita in izkrivljanjem obnašanja (nevrogena anorekija, psihoza);
d) mehanske motnje ustnega uživanja hrane: obstrukcija prebavil, zobne motnje, disfagija;

2. Motnje prebave in / ali absorpcije hranil: sindrom maldigestije in malabsorpcija.

3. Hiperkatabolna stanja: t

a) pogoji, v katerih se sproščajo citokini, pospeševanje katabolizma, raka, vročine, okužb;
b) endokrine bolezni z anabolizmom in pospešenim katabolizmom (hipertiroidizem, diabetes mellitus).

5. Povečana izguba hranilnih snovi (motnje, povezane z izgubo beljakovin in drugih hranilnih snovi) nefrotični sindrom, kronična obstruktivna pljučna bolezen, črevesna fistula, eksudativna enteropatija, plazmorreja v primeru opekline, deskvamacijski dermatitis.

6. Povečana potreba po hranilih:

a) fiziološke razmere (nosečnost, dojenje, otroštvo in adolescenca);
b) patoloških stanj (obdobje okrevanja po poškodbah in akutnih nalezljivih boleznih, pooperativno obdobje).

7. Vnos antagonistov hranil: alkoholizem, zastrupitve z antagonisti vitamina in droge.

Prevalenca pomanjkanja beljakovin in energije

Po ocenah FAO / WHO je konec 20. stoletja na planetu stradalo vsaj 400 milijonov otrok in 0,5 milijarde odraslih. Njihovo število se je v zadnjih 15 letih povečalo za četrtino, delež podhranjenih otrok na svetu pa se je v poznih devetdesetih letih povečal.

Poraba rib v Rusiji za obdobje od 1987 do 1998 se je zmanjšala za 2/3; meso, perutnina in sladkor - za 1/2; klobase, margarina in maslo - za 1/3. Selektivne prehranske študije ruskega prebivalstva so pokazale, da je bilo okrog 25% bolnikov podhranjenih, 80% pa pomanjkanje vitaminov in mikroelementov.

BEN je eden glavnih problemov bolnikov v terapevtskih in kirurških bolnišnicah. Številne študije so pokazale, da več kot 50% bolnikov, ki so bili sprejeti na zdravljenje, trpi zaradi pomanjkanja beljakovin in energije ter hude hipovitaminoze (zlasti pomanjkanja folatov, vitaminov B2 in C).

Leta 1994 sta McWriter in Pennington ocenila prehransko stanje 500 bolnikov iz različnih oddelkov bolnišnic v Združenem kraljestvu in ugotovila, da je BEN pri 200 bolnikih (40%).

Sl. 35.1. Prehransko stanje bolnikov 5 vrst oddelkov, opredeljenih v 100 bolnišnicah v Združenem kraljestvu (McWriter, Pennington, 1994): 1 - kirurški oddelki; 2 - terapevtski oddelek; 3 - pljučni oddelki; 4 - traume; 5 - geriatrični oddelki.

Glede na klinike All-Russian Znanstvena razstava medicinskih znanosti Akademije medicinskih znanosti ZSSR, bolnišnična lakota med bolniki z rakom se nahaja v 30% primerov. Med tistimi, ki prejemajo ambulantno zdravljenje za kronične in onkološke bolezni, pa približno 10% kaže tudi znake podhranjenosti.

Stroški hospitalizacije bolnika z normalnim prehranskim stanjem so približno 1,5–5-krat nižji kot pri bolnikih z nezadostno prehrano.

Pri bolnikih z beljakovinsko-energetsko pomanjkljivostjo, zakasnjenim celjenjem ran, šivovim neuspehom, povečano smrtnostjo, povečanjem trajanja hospitalizacije in okrevanja ter infekcijskimi zapleti so veliko pogostejši.

Patogeneza pomanjkanja protein-energija

Zmanjšanje vnosa hranil, ne glede na etiologijo, povzroča podobne spremembe. To je izguba ne samo maščobnega in mišičnega tkiva, ampak tudi kostnega in visceralnega tkiva.

Za postenje je potrebno telo prihraniti energijo in plastični material. Toda, kot pri sladkorni bolezni, odvisni od insulina, s polno lakoto, presnovno stanje ustvarja prerazporeditev virov v korist insulinom neodvisnih organov in tkiv. Strukture, odvisne od insulina, so v položaju najbolj prikrajšanih. Skladišča glikogena so dovolj za približno en dan.

Jetra z rahlim postom zagotavljajo do 75% glukoze zaradi razgradnje glikogena. Povečanje trajanja posta vodi do povečane ravni glukoneogeneze, lipolize in ketogeneze. Proizvodnja insulina se zmanjšuje, hormonsko-presnovna slika stradanja močno prevladuje nad delovanjem kompleksa kontraindularnih regulatorjev.

Hkrati pa se mobilizirajo energetski viri somatske komponente telesa - skeletne mišice in maščobno tkivo. Mišični protein ima energijsko vrednost okoli 40.000 kcal. Pojavi se negativno dušikovo ravnovesje 10-12 g / dan, kar kaže na katabolizem beljakovin 75-100 g / dan. V krvi se poveča raven aminokislin s kratko verigo (valin, levcin, izolevcin). V tem primeru je izguba več kot 30% beljakovin nezdružljiva z življenjem.

Drugi potencialni viri energije so maščobe (130.000 kcal). Jetra uporabljajo aminokisline in izdelke za lipolizo za resintezijo glukoze in za tvorbo ketonskih teles, da bi zaščitili beljakovino visceralnih organov in zagotovili energetske potrebe možganov.

Dnevne potrebe po energiji moškega v mirovanju po 3-5 dneh posta zahtevajo uporabo 160 g trigliceridov, 180 g ogljikovih hidratov (sintetiziranih z glukoneogenezo) in 75 g mišičnih beljakovin. Tako maščobe zagotavljajo večino energije med postom. Oseba z normalnimi prehranskimi kazalci s popolno stradanjem lastnih rezerv traja 9-10 tednov.

Pri tešče opazimo neenakomerno izgubo mase posameznih organov, ki jo zaznamujejo klasiki znanosti o prehrani. Še posebej veliko jih je izgubljenih v teži derivatov mezoderma, kot tudi organov in tkiv, ki predstavljajo skladišče ogljikovih hidratov in lipidov. S povprečnim masnim primanjkljajem v času smrti 50-55% so največje izgube opazili v maščobnem tkivu, zmanjšano s smrtnim stradanjem za skoraj 99%. Obstaja celo izginotje maščob v lipomih in obratni razvoj lipidnih depozitov v velikih arterijah.

Epiploon in mezenterija postanejo tanki filmi vezivnega tkiva. Epikard in rumeni kostni mozeg sta prikrajšana za maščobo, zaradi česar imata želatinast ali sluzast videz. Skeletne mišice, ki so tudi odvisne od insulina, zmanjšajo svojo maso za 70%. Atrofične spremembe v limfoidnih organih so zelo velike: masa vranice se zmanjša za 72%.

V vseh atrofiranih organih je odlaganje lipokroma, v vranici pa hemosideroza. Jetra izgubi v masi 50-60%, pljučne žleze - 65%, drugi prebavni organi - od 30 do 70%. Najbolj izrazita je atrofija sluznice želodca in žleznega aparata trebušne slinavke. V kosteh je opažena distrofna osteopatija z osteoporozo in subperiostalni zlomi.

Izguba mase, ki jo lahko pripišemo krvi in ​​koži, ustreza približno relativni popolni izgubi telesne teže, s atrofijo kožnih žlez, tanjšanjem povrhnjice in izgubo papil.

Hkrati je atrofija vitalnih insulin neodvisnih organov veliko manj izrazita. Brain, nadledvične žleze (še posebej, njihova medula), oči sploh ne izgubijo na teži. V tem primeru hrbtenjača izgubi več mase kot glava in kaže več znakov degenerativno-distrofnih sprememb.

Masovna izguba ledvic je 6–25%, kar je 2-9-krat manj od povprečja. Po V.D. Zinserling (1943), atrofični procesi se ne razširijo na ledvice tistih, ki so umrli zaradi lakote. Pljuča izgubijo 18-20% mase.

Med endokrinimi žlezami je ščitnica posebej močno atrofirana. Gonade v nekaterih poskusih skoraj ne izgubijo svoje teže, spolna sposobnost lakote živali, zlasti moških, traja dolgo časa.

Vendar pa drugi avtorji kažejo na pomembno atrofijo spolnih žlez (do 40%) in kršitev spolne funkcije, zlasti pri ljudeh s stradanjem. Torej, pri stradalih ženskah je opaziti amenorejo, pri moških - aspermatogenezo.

Na srečo obstajajo dokazi, da lakota nima nepovratno sterilizacijskega učinka. Tako je izraelski zdravnik M. Dvoretsky (1957) poročal o izjemno visoki plodnosti v družinah, ki so jih tvorile osebe, ki so imele v priporu v nacističnih koncentracijskih taboriščih alimentarno distrofijo.

Pri postu je fetus v privilegiranem položaju glede na materinski organizem. Čeprav podhranjenost pri nosečnicah vodi do rojstva otrok z intrauterino podhranjenostjo, je izguba telesne teže materinega organizma veliko pomembnejša kot pri plodu. Pomanjkanje prehranjevanja pri doječih ženskah vodi v zmanjšanje in prenehanje laktacije ter zmanjšanje vsebnosti beljakovin in maščob v materinem mleku.

Oblike pomanjkanja beljakovin in energije

Z izrazito pomanjkanjem vnosa hranil je pogosto dolga faza kompenzacije, ko endokrini metabolni mehanizmi ščitijo bazo visceralnih beljakovin in mobilizirajo maščobe in somatske beljakovine (adipozno tkivo in skeletne mišice) za potrebe energije. To se kaže v obliki nekonvencionalne ali marantične oblike stradanja (prehransko norost).

V primeru alimentarnega marazma (mumificirane ali suhe oblike alimentarne distrofije), se mišična in maščobna atrofija (»koža-da-kosti«) bistveno doseže, koža, lasje, spremembe v delovanju jeter in drugih notranjih organov pa običajno ne ostanejo normalne. nastane oteklina. Pri marazmih je značilen previsok nivo glukokortikoidov.

Če se pomanjkanje beljakovin razvije hitreje v primerjavi z zagotavljanjem energetske vrednosti podhranjenosti z ogljikovimi hidrati, je lahko odškodnina od samega začetka nezadostna glede varčevanja z visceralnimi beljakovinami. Nato se razvije edematna oblika posta (kwashiorkor). Dekompenzacija se zgodi prej, nižja je stopnja preživetja bolnikov.

Beseda kwashiorkor izhaja iz jezika zahodnoafriških ljudi, ki živijo na ozemlju sodobne Gane. Pomeni "bolezen prvorojenca po rojstvu najmlajšega". Kwashiorkor je prvič opisal Williams leta 1935 pri otrocih iz Zahodne Afrike, ki so jedli izključno koruzo. Po odstavitvi od dojk izgubi izvor visoko kakovostnih beljakovin in prehrana postane nezadostna.

Za Kwashiorkor, ki je izraz pomanjkanja visceralnih beljakovin, je značilen edem, luščenje kože, izguba las, pogosto povečana jetra ali zmanjšanje njene funkcije, anoreksija. Hkrati je sekundarni hiperaldosteronizem, sistemski učinki citokinov so izraženi.

Nekateri primeri lakote (podhranjenosti) se lahko pojavijo v vmesni različici: na prvi pogled je bolj podobna obliki marant, in ko je dekompenzirana, je kwashiorkorna.

Nedvoumno mnenje, zakaj je oseba izčrpana z eno ali drugo vrsto, ne obstaja. Glede na tradicionalno stališče se v razmerah pretežno energetskega primanjkljaja razvija marazmus, medtem ko se pomanjkanje beljakovin razvija kwashiorkor.

Posebnosti oblik BEN so predstavljene v tabeli. 35.1. V obeh oblikah obstajajo skupni znaki, na primer, polideficirana anemija in hipovitaminoza.

Tabela 35.1. Oblike pomanjkanja beljakovin in energije

Stopnja energetske okvare Belkovo

1. hipotrofija tipa distrofije;

3. sindrom podhranjenosti;

4. sindrom podhranjenosti;

Sindrom podhranjenosti je univerzalni koncept, ki odraža procese, ki se pojavljajo v telesu, ko primanjkuje katerega od bistvenih hranil (beljakovin in drugih virov energije, vitaminov, makro- in mikroelementov). Podhranjenost je lahko primarna zaradi neustreznega vnosa hranil in sekundarnega, povezanega s slabšim vnosom, asimilacijo ali presnovo hranil zaradi bolezni ali poškodb. Ožji pojem "pomanjkanje protein-energija" odraža spremembe v telesu, povezane s pretežno pomanjkljivimi beljakovinami in / ali drugimi energijskimi substrati.

Pomanjkanje beljakovinsko-energetske (BEN) je prehransko odvisno stanje, ki ga povzroča pretežno beljenje in / ali energijsko stradanje dovolj dolge in / ali intenzivnosti. BEN se kaže kot kompleksna motnja homeostaze v obliki sprememb v glavnih presnovnih procesih, neravnovesju vode in elektrolitov, sprememb v sestavi telesa, motnjah živčnega reguliranja, endokrinem neravnovesju, supresiji imunskega sistema, gastrointestinalnih disfunkcijah in drugih organih in njihovih sistemih.

Še posebej neugoden je učinek EHR na aktivno rastoč organizem otrok. BEN povzroča precejšnjo zamudo pri fizičnem in nevropsihičnem razvoju otroka, kar ima za posledico zmanjšano imunološko reaktivnost in toleranco na hrano.

Pri ICD 10 je BEN vključen v razred IV, endokrine motnje, motnje hranjenja in motnje presnove.

• E40-E 46. Nezadostna prehrana. (hipotrofija: prenatalna, poporodna).

• E41. Prehransko norost.

• E42. Marazmatični kvašiorkor.

• E43. Huda pomanjkanje beljakovin in energije, neopredeljeno.

• E44. Pomanjkanje beljakovin in energije, nedoločeno, zmerno in šibko.

• E45. Razvojna zamuda zaradi pomanjkanja beljakovin in energije.

• E46. Pomanjkanje beljakovin in energije, nedoločeno.

Trenutno ni natančnih podatkov o razširjenosti EH, saj v večini primerov bolniki z blago do zmerno boleznijo niso registrirani.

Distrofije - patološka stanja, pri katerih so opazne vztrajne motnje telesnega razvoja, spremembe v morfofunkcionalnem stanju notranjih organov in sistemov, presnovne motnje, imunost zaradi nezadostnega ali pretiranega vnosa in / ali asimilacije hranil.

Znano je, da se kronične motnje hranjenja pri otrocih lahko kažejo v obliki različnih oblik, odvisno od narave trofičnih motenj in starosti:

Pri otrocih prvih dveh let življenja:

1. Hipotrofija tipa distrofije - zaostajanje mase v primerjavi z dolžino telesa.

2. Hypostatura - enotno zaostajanje mase in dolžine telesa.

Distrofije tipa paratrofije - presežna masa glede na dolžino telesa.

Pri starejših otrocih:

1. Tip distrofije debelosti (debelosti) otrok.

2. Merasmusova prehrana (izčrpanost pri otrocih predšolske in šolske starosti).

Obstoječe klasifikacije stanja prehrane ljudi običajno temeljijo na oceni velikosti odstopanja dejanske telesne teže od njene idealne (pravilne, normalne, izračunane) vrednosti. Vendar je obseg telesne teže odvisen od številnih dejavnikov: starosti, ustave, spola, predhodne prehrane, življenjskih pogojev, narave dela, življenjskega sloga itd. V skladu s priporočili strokovnjakov za prehrano FAO / WHO je najpreprostejši, splošno sprejet in zelo informativen kriterij za oceno stanja Prehrana je indeks telesne mase (BMI) ali indeks Quetelet, izračunan kot razmerje med telesno težo (v kilogramih) in višino (v metrih) na kvadrat. Na podlagi tega kazalnika so bile izdelane številne klasifikacije podhranjenosti (tabela 11).

Tabela 11 - Ocena prehranskega statusa pri otrocih, starejših od 12 let, po indeksu telesne mase (Gurova MM, Khmelevskaya IG, 2003)

Vrsta podhranjenosti

Indeks telesne mase

Potrebna (idealna) telesna masa pri otrocih je določena z uporabo tabel centilne ali percentilne porazdelitve teže glede na višino in starost otroka.

Poleg dolžine in telesne teže se pri proučevanju antropometričnih indeksov pri otrocih ocenjujejo tudi obseg glave, prsnega koša, trebuha, ramen, stegna in debeline kožnih maščobnih gub na standardnih točkah. Pri majhnih otrocih je velik pomen pripisan indeksom obsega glave, številu zob in velikosti pisav.

Opredelitev

BEN (predporodna hipotrofija, postnatalna) - podhranjenost otroka, za katero je značilno prenehanje ali upočasnitev povečanja telesne teže, postopno zmanjšanje podkožne baze, poslabšanje telesnih razmerij, prehranske funkcije, presnova, oslabitev specifičnih, nespecifičnih zaščitnih sil in astenija telesa, nagnjenost k razvoj drugih bolezni, zakasnjenega fizičnega in nevropsihičnega razvoja.

Ena od splošnih patofizioloških reakcij telesa, ki izhajajo iz različnih bolezni, kot tudi pod vplivom številnih škodljivih dejavnikov, je BEN. Znano je, da BEN poslabša potek bolezni, poslabša njihovo prognozo, povzroči zakasnitev pri fizičnem in nevropsihičnem razvoju otrok.

Razširjenost PEM v različnih državah, odvisno od gospodarskega razvoja, je 7–30% (v državah v razvoju 20–30%).

Etiologija

Vzroki, povezani z motnjami hranjenja:

1. socialna revščina, nenavadne predstave o starostni prehrani, nezadostna sanitarna kultura staršev (nezadostno bivanje na svežem zraku, redka kopanja, neprimerno povijanje); duševna bolezen staršev - namerno kruto ravnanje z otrokom;

2. zmanjšanje kalorične vrednosti prehrane: anatomske motnje prebavnega trakta (gastroezofagealni refluks, pilorospazem, stenoza piloričnega trakta), patologija osrednjega živčevja (porodna poškodba, cerebralna paraliza, živčno-mišične bolezni), prirojena patologija srca in pljuč, ki jo spremlja kronična srčna ali respiratorna odpoved (nenormalni razvoj) prirojeno srčno obolenje pljuč);

3. kršitve absorpcije hrane: fermentopatija (celiakija, laktaza, pomanjkanje disaharidaze itd.), Cistična fibroza, kvantitativna pomanjkljivost celic črevesne sluznice med fetalnim alkoholnim sindromom;

4. endokrine bolezni (hiperparatiroidizem, diabetes mellitus, sindrom prirojene adrenalne hiperplazije);

5. presnovne okvare (presnovne motnje aminokislin, bolezni kopičenja);

6. nalezljive bolezni (kronične vnetne bolezni, AIDS);

7. kršitev prehrane (vsesplošno hranjenje - prepogosto hranjenje vodi do kršitve asimilacije hrane).

8. Telesna teža se zmanjša s hudo psihosocialno deprivacijo, presnovnimi motnjami, stanjem imunske pomanjkljivosti.

Pojav BEN spodbujajo številni dejavniki, povezani z zdravjem mater - nefropatija, sladkorna bolezen, pielonefritis, gestoza prve in druge polovice nosečnosti, neustrezen režim in prehrana nosečnice, telesno in duševno preobremenitev, alkohol, kajenje, uživanje drog, fetoplacentalna insuficienca, maternične bolezni povzroča podhranjenost in krvni obtok zarodka.

Visoka presnovna aktivnost, pomembna potreba po hranilih in razmeroma nizka aktivnost encimov predstavljajo ugodno premorbidno ozadje za pojav kroničnih motenj hranjenja pri majhnih otrocih. Mlajši je otrok, večja je verjetnost BEN. Pri večini otrok (do 88%) se BEN razvije na podlagi umetnega krmljenja. Pri otrocih, ki se v starosti do 10–12 mesecev hranijo le z mlekom ali mlečnimi mešanicami brez živilskih ogljikovih hidratov, se pojavijo motnje prehranjevanja z mlekom. To vodi do prevelike količine beljakovin, delno maščob in pomanjkanja ogljikovih hidratov, kasneje pa do zaviranja razmnoževanja celic, zaprtja.

Dandanes je dokazano, da katera koli huda somatska bolezen povzroči povečanje izločanja somatostatina in posledično zmanjšanje telesne teže.

Patogeneza

Kljub raznolikosti etioloških dejavnikov, ki povzročajo razvoj BEN pri otrocih, je osnova za njeno patogenezo kronični stresni odziv - ena od splošnih nespecifičnih patofizioloških reakcij telesa, ki se pojavi pri mnogih boleznih, kot tudi s podaljšanim delovanjem različnih škodljivih dejavnikov. Vsi živčni, endokrini in imunski mehanizmi, ki regulirajo človeško telo moderni raziskovalci, se združijo v enoten sistem, ki zagotavlja stalnost homeostaze.

Vpliv stresnih dejavnikov povzroča kompleksne spremembe in kompleksno reakcijo vseh delov nevroendokrinih in imunskih sistemov (sl. 1), kar vodi do radikalnega prestrukturiranja presnovnih procesov in sprememb v reaktivnosti telesa. Pri otroku se intenzivnost glavne izmenjave in potreba po energiji in plastičnem materialu močno povečata.

Slika 1 - Razvoj postagresivne reakcije (Popova TS, 2002, z modifikacijo)

Hormonski odziv v EH je kombiniran, katabolna usmerjenost procesov pa prevladuje. Povečanje ravni kateholaminov, glukagona in kortizola (močni katabolni hormoni) vodi do povečane lipolize in uničenja beljakovin z mobilizacijo aminokislin (predvsem iz skeletnih mišic), pa tudi do aktivacije glukoneogeneze v jetrih. Poleg tega se poveča aktivnost ščitničnih hormonov, povečuje se raven antidiuretičnega hormona in razvoj hiper aldosteronizma, ki bistveno spremeni ravnotežje elektrolitov v telesu otroka s sladkorno boleznijo trebušne slinavke. Poleg katabolnih, produkcijskih in anabolnih hormonov, zlasti GH, narašča, vendar se njegova koncentracija dviguje v ozadju nizke ravni somatomedinov in insulinu podobnega rastnega faktorja, ki popolnoma uravnava njegovo aktivnost. Raven drugega anaboličnega hormona - insulina - se ponavadi zniža z EHB, njegova aktivnost na receptorskih in post-receptorskih ravneh pa je tudi poslabšana.

Možni vzroki za insulinsko rezistenco pri BEN:

1. znatno povečanje aktivnosti kontraindularnih hormonov;

2. visoka serumska raven neesterificiranih maščobnih kislin na ozadju aktivirane lipolize;

3. neravnovesje elektrolitov v obliki zmanjšanja ravni kroma, kalija in cinka.

Neuravnoteženost vode in elektrolitov

Takšne motnje nevro-endokrine regulacije pri otrocih s PEM povzročajo izrazite spremembe v notranjem okolju telesa in sestave telesa. Stopnja splošne hidracije močno narašča: vsebnost vode v telesu se poveča za 20-25% in doseže 89% celotne telesne teže, pri otrocih pa ta delež ne presega 60–67%. Raven hidracije se poveča zaradi znotrajcelične in (v večji meri) zunajcelične tekočine. Hkrati se v telesu prerazporedi tekočina: v glavnem se koncentrira tekočina v intersticijskem prostoru, BCC pa se močno zmanjša (na 50% normalne ravni), kar je verjetno posledica razvoja hipoalbuminemije in zmanjšanja osmotskega tlaka krvne plazme pri otrocih z benigno insuficienco.

Zmanjšanje BCC povzroči zmanjšanje ledvičnega pretoka in filtracije, kar spodbuja nadaljnje povečanje proizvodnje antidiuretskega hormona in aldosterona ter zadrževanje natrija in vode v telesu ter zapiranje začaranega kroga. Pri otrocih, ki imajo BEN, je v telesu prisoten oster presežek natrija tudi v odsotnosti edema, natrij pa se nabira predvsem v medceličnem prostoru. Vsebnost skupnega natrija v telesu z EH je skoraj 8-krat večja, njegova serumska raven pa lahko ostane v normalnih mejah ali nekoliko povišana. Nivo skupnega kalija v telesu se zmanjša na 25–30 mmol / kg, pri zdravem otroku pa je ta vrednost 45–50 mmol / kg. Zmanjšanje celotnega kalija je neposredno povezano z zaviranjem sinteze beljakovin in zadržanjem natrija v telesu. Ko BEN zmanjša raven drugih mineralov: magnezij (za 20–30%), fosfor, železo, cink, baker. Primanjkuje večine vitaminov, ki so topni v vodi in maščobah.

Spremembe v presnovi beljakovin

Presnova beljakovin je podvržena največjim spremembam BEN. Vsebnost celotnih beljakovin v telesu otroka z EH se zmanjša za 20-30%. Zmanjša se tako mišična (50%) kot visceralna vsebnost beljakovin. Celotna raven albumina v telesu se zmanjša za 50%, vendar se ekstravaskularni bazen albumina aktivno aktivira in vrne v obtok. V plazmi se koncentracija večine transportnih beljakovin zmanjša: transferin, ceruloplazmin, retinol-vezavni protein. Raven fibrinogena in večina faktorjev strjevanja krvi se zmanjša (II, VII, X, V). Spreminja se aminokislinska sestava beljakovin: raven esencialnih aminokislin se zmanjša za 50%, delež aminokislin z razvejano stransko verigo se zmanjša, vsebnost valina se zmanjša za faktor 8. Zaradi supresije katabolizma lizina in histidina ostane njihova raven skoraj nespremenjena. Vsebnost alanina in drugih glikogenskih aminokislin v telesu se znatno poveča zaradi razgradnje mišičnih beljakovin in povečane aktivnosti transaminaz mišičnega tkiva.

Sprememba v presnovi beljakovin je postopna in prilagodljiva. Telo se prilagodi občutno zmanjšanemu pretoku beljakovin od zunaj, otrok s PED pa ima »ohranitev« lastne presnove beljakovin. Poleg inhibicije sinteze se razgradnja albumina upočasni v povprečju za 50%. Razpolovna doba albumina se podvoji. Pri BEN se učinkovitost recikliranja aminokislin v telesu poveča na 90–95%, pri normalnih vrednostih ta indikator ne presega 75%. Encimska aktivnost jeter se poveča s sočasnim zaviranjem proizvodnje in izločanja sečnine (do 65–37% normalne ravni). Mišični protein se aktivno uporablja za vzdrževanje ustrezne ravni serumskih in jetrnih proteinov. V mišičnem tkivu se razvije depresija sintetične aktivnosti, povečuje se izločanje kreatinina, hidroksiprolina in 3-metilhistidina v urinu.

Spremembe v presnovi maščob

Zaradi povečane lipolize pri otrocih z BEN opazimo trikratno zmanjšanje količine maščobnega tkiva. Maščobe se aktivno uporabljajo za procese glukoneogeneze, kar vodi do zmanjšanja koncentracije trigliceridov, holesterola in fosfolipidov v serumu. Lipoproteini z nizko gostoto v krvni plazmi so praktično odsotni, koncentracija lipoproteinov z nizko gostoto pa se bistveno zmanjša. Zaradi pomanjkanja apoproteinov pomanjkanje lizina, holina in karnitina v telesu moti sintezo lipoproteinov. Obstaja izrazita pomanjkanje esencialnih maščobnih kislin. Zmanjšana aktivnost lipoprotein lipaze vodi do oslabljene uporabe trigliceridov v tkivih; preobremenitev s trigliceridi (njihova vsebnost se poveča za 40%) z nezadostno količino lipoproteinov nizke gostote negativno vpliva na delovanje jeter, kar vodi do razvoja balona in maščobne degeneracije hepatocitov.

Gastrointestinalne spremembe

Distrofne spremembe v sluznici tankega črevesa vodijo k atrofiji viljic in izginotju meje čopiča. Oslabitve v prebavnih žlezah se zmanjšajo, kislost želodčnega soka se zmanjša, razvije se zaviranje proizvodnje in delovanja prebavnih encimov in žolčnih izločkov. Prenaša pregradno funkcijo črevesne sluznice: motena je medcelična interakcija enterocitov, zavira proizvodnja lizocima in sekrecijskega imunoglobulina A. Motilnost prebavil je motena z distrofijo mišičnih plasti črevesne stene, s periodičnimi antiperistaltičnimi valovi se razvije splošna hipotenzija in dilatacija. Takšne spremembe v prebavnem traktu vodijo do razvoja maldigestije, malabsorpcije, naraščajoče bakterijske kontaminacije tankega črevesa in poslabšanja prepovedi.

Spremembe v kardiovaskularnem sistemu

Pri kardiovaskularnem sistemu pri otrocih s sladkorno boleznijo se pojavlja težnja po centralizaciji krvnega obtoka, ki se pojavlja v ozadju hipovolemije in se kaže v hiperdimatskih miokardnih reakcijah, pljučni hipertenziji, spastičnem stanju predkapilarnih arteriolov, slabši mikrohemocirkulaciji z znaki »sindroma blata« v mikrovaskulaturi. Hemodinamične motnje so patogenetsko povezane s kroničnim stresnim odzivom. Pri IHB I in II stopnjah narašča simpatikotonija in narašča aktivnost centralne kontrolne zanke, s III. Stopnjo - »neuspeh prilagajanja«, decentralizacijo regulacije s prehodom na avtonomne ravni. Pri hudem BEN so opazili negativen kronotropni učinek, nagnjenost k hipotenziji, bradikardijo in veliko tveganje za hipovolemični šok. Vendar pa je treba infuzijsko zdravljenje uporabljati zelo previdno, saj je zaradi visoke hidratacije tkiv, sprememb v mikrovaskulaturi in razvoja neravnotežja natrijev-kalijev veliko tveganje za hiter razvoj srčno-žilne insuficience in sindroma nenadne smrti zaradi asistolije.

Spremembe imunskega sistema

Kadar se pri otrocih zboli po prehodni sekundarni imunski primanjkljaj (presnovna imunosupresija po VM Dilmanu). Patogenetska povezava imunološke reaktivnosti pri pankreatičnih motnjah so presnovni premiki, povezani z izrazito pomanjkanjem plastičnega materiala (beljakovin), nestabilnostjo presnove ogljikovih hidratov z vrhovi prehodne hiperglikemije in preklapljanjem metabolizma predvsem lipidov. Zapomnite si kršitve tako prirojene kot pridobljene imunitete. Kršitve prirojenega imunskega obrambnega sistema v primeru BEN so najbolj pomembne za mikrocitno fagocitozo. Zaradi zmanjšanega zorenja nevtrofilcev in njihove mobilizacije iz kostnega mozga se število krožečih nevtrofilcev pri EHB rahlo zmanjša, vendar je njihova funkcionalna aktivnost močno prizadeta: inhibirana je kemotaktična in opsonizacijska aktivnost nevtrofilcev, zmanjšana je njihova sposobnost liziranja fagocitiranih bakterij in gliv. Delovanje makrofagov trpi nekoliko. BEN ne privede do pomembnih kršitev sistema komplementa, vendar pa se s plastjo okužbe ta hitro izčrpa. Opažamo zmanjšanje števila in litične aktivnosti NK celic. Pri pridobljeni imunosti v primeru EHB je celična komponenta imunske zaščite izpostavljena največji škodi. Opažena je inhibicija primarnega in sekundarnega celičnega imunskega odziva. Absolutno število T-celic, zlasti CD4, se zmanjša, razmerje CD4 / CD8 je moteno. Raven imunoglobulinov se običajno ne spremeni, vendar imajo ta protitelesa nizko afiniteto in specifičnost.

Pogosto se BEN pri majhnih otrocih razvije zaradi intolerance za ogljikove hidrate ali celiakije.

Klasifikacija BEN (hipotrofija)

Do pojava hipotrofije:

3. povezane z napakami režima, prehrano;

4. povezane s predporodnimi škodljivimi dejavniki;

5. zaradi dedne patologije in prirojenih anomalij razvoja.

Po resnosti:

1. BEN (hipotrofija) I. stopnja - primanjkljaj telesne teže 11–20%;

2. BEN (hipotrofija) II stopnja - primanjkljaj telesne mase 21-30%;

3. BEN (hipotrofija) III. Stopnja - pomanjkanje telesne teže ›30%.

Nekaj ​​posebnih variant var.

2. hipotrofija pri starejših otrocih (BEN);

3. pomanjkanje elementov v sledovih (baker, selen).

Klinične manifestacije BEN (hipotrofija) lahko razvrstimo v več sindromov:

1. sindrom trofičnih motenj: tanjšanje podkožnega maščevja, zmanjšanje turgorja tkiva, krivulja ravne rasti in pomanjkanje telesne teže glede na dolžino telesa, znake polihipovitaminoze in hipomikroelementoze;

2. sindrom prebavil: anoreksija, dispeptične motnje, zmanjšanje tolerance za hrano, znaki maldigestije v koprogramu;

3. sindrom disfunkcije centralnega živčevja: zmanjšanje čustvenega tona, prevlado negativnih čustev, občasna anksioznost (pri hudi hipotrofiji - apatija), zamik psihomotornega razvoja;

4. sindrom motenj hemopoiesis in zmanjšanje imunobiološke reaktivnosti: pomanjkljiva anemija, sekundarna stanja imunske pomanjkljivosti (posebej prizadeta celična imunost). Ugušen, atipičen potek patoloških procesov.

Klinika

BEN (hipotrofija) 1 stopnja

Ni vedno diagnosticirana, saj splošno stanje otroka malo trpi. Simptomi: zmerna nemirnost motorja, prikaz pohlepa za hrano, zmanjšanje iztrebljanja, rahla bledica kože, redčenje podkožne maščobe v trupu. Na področju popka doseže podkožna maščobna plast 0,81,0 cm, telesna masa pa se zmanjša za 10–20% ustrezne količine, razmerje med maso in rastjo je 56–60 (običajno več kot 60). Indeks debelosti Chulitskaya doseže 10-15 (v normi 20-25). Psihomotorični razvoj ustreza starosti, imunološka reaktivnost in toleranca na hrano se praviloma ne spremenita. V beljakovinskem spektru krvi - hipoalbuminemija se koeficient A / G zmanjša na 0,8. Pri 40% otrok s hipotrofijo so opazili simptome rahitisa 1. in 2. stopnje, v 39% primerov pomanjkanja anemije.

BEN (hipotrofija) 2 stopinji

Zanj so značilne izrazite spremembe vseh organov in sistemov. Takšni otroci imajo slab apetit, občasno bruhanje, motnje spanja. Obstaja zaostanek v psihomotornem razvoju: otrok slabo drži glavo, ne sedi, ne vstane na noge, ne hodi. Motnje termične kontrole se kažejo v znatnih nihanjih telesne temperature čez dan. Ostro redčenje podkožnih maščob ne le na trebuhu, ampak tudi na deblu in okončinah. Kožna gubica v popku je 0,4–0,5 cm, Chulitskaya indeks se zmanjša na 10–0, razmerje masno rast se zmanjša pod 56, otrok zaostaja za 20–30% in 2–4 cm v dolžino telesa. povečanje teže napačne vrste.

Bleda koža, bledo siva, suha in lupina kože (znaki polihopovitaminoze). Elastičnost, turgor tkiva in zmanjšanje mišičnega tonusa. Lasje so dolgočasni, krhki. Strpnost do hrane se zmanjša. Spreminjanje narave iztrebljanja - nestabilen stol, izmenično zaprtje in driska. Škrob, nevtralne maščobe, sluz, mišična vlakna, limfocite je mogoče najti v blatu. Večina otrok ima disbakteriozo različne stopnje. Urin ima vonj po amoniaku. Večina otrok ima somatsko patologijo (pljučnico, otitis, pielonefritis) in anemijo in / ali rahitis pri skoraj vsakem otroku. Imunološka toleranca je močno zmanjšana, zato somatska patologija poteka asimptomatsko in atipično.

BEN (hipotrofija) 3 stopnje (atrofija, marazm, atrepsija)

Običajno se pri otrocih, ki so se rodili s simptomi prenatalne hipotrofije pri nedonošenčkih, razvije atrofija.

Klinika - anoreksija, oslabitev žeje, splošna letargija, zmanjšano zanimanje za okolico, pomanjkanje aktivnih gibov. Oseba izraža trpljenje, v terminalnem obdobju pa brezbrižnost. Termoregulacija je močno motena, otrok se hitro ohladi. Obraz je senilen, lica so potopljena, celo Bishove grudice atrofirajo. Pregib kože na popku do 0,2 cm (skoraj izgine), indeks debelosti Chulitskaya je negativen. Zaostanek v telesni masi nad 30%, zakasnitev telesne dolžine več kot 4 cm, je upočasnila psihomotorični razvoj. Dihanje je plitvo, včasih lahko pride do apneje. Zvoki v srcu so šibki, gluhi, lahko pride do bradikardije, arterijske hipotenzije. Trebuh se poveča zaradi napihnjenosti, prednja abdominalna stena se stanjša, nastavljajo se zanke črevesja, zaprtja se izmenjujejo z milnico, blato.

Strpnost do hrane je močno kršena, kršene so vse vrste izmenjave. Večina bolnikov ima rahitis, anemijo in disbakteriozo.

Za končno obdobje je značilna triada: hipotermija (telesna temperatura 32–33 ° C), bradikardija (60–49 utripov / min), hipoglikemija. Bolnik postopoma izgine in umre neopazno, kot "goreča sveča" (J. Parrot).

Klinični in diagnostični kriteriji za BEN (podhranjenost) t

Diagnostična merila

Glavna klinična merila:

1. ocena fizičnega stanja (skladnost s starostnimi standardi mase, dolžine telesa itd.);

2. ocena somatskega in čustvenega stanja (živahnost, odziv na okolje, pojavnost itd.);

3. ocena kože (bledica, suhost, izpuščaj itd.);

4. ocena sluznice (prisotnost krme, drozge itd.);

5. ocena tkivnega turgorja (zmanjšano).

Ocena podkožne maščobne plasti (zmanjšanje ali odsotnost): t

1. z BEN (hipotrofija) I. stopnja - zmanjšanje trebuha;

2. z BEN (hipotrofija) II. Stopnje - zmanjšanje trebuha,

3. deblo in okončine;

4. z BEN (hipotrofija) III stopnja - odsotnost obraza, trebuha, trupa in okončin.

Tedensko in četrtletno spremljanje pridobivanja telesne teže je potrebno. Spremljanje in analiza dejanske prehrane poteka enkrat na 7-10 dni.

• klinični krvni test;

• urina;

• analiza fekalnih koprogramov;

• analiza blata za dysbacteriosis (1-krat v 6 mesecih, po indikacijah, bodite pozorni na zmanjšanje vsebnosti bifidolaktobakterij, pojav oportunističnih bakterij v diagnostični količini - 104);

2. če je potrebno: t

• imunogram (pri otrocih, ki pogosto zbolijo);

• biokemični krvni test (raven elektrolitov, skupne beljakovine, albumin, amilaza);

• genetske raziskave (glede na namen genetike);

• druge laboratorijske teste za indikacije (test na tolerantnost na laktozo, kloridi znojenja, raven protiteles agliadina itd.);

3. instrumentalne študije: t

• ultrazvočni pregled trebušne votline - za diagnostično diagnostiko;

• fibroezofagogastroduodenoskopija se izvaja v diagnostične namene, zlasti pri otrocih z regurgitacijo ali bruhanjem.

Diferencialna diagnostika

Pri pregledu otroka s hipotrofijo določajo predvsem bolezen, zaradi katere je imel hipotrofijo.

V zvezi s tem je treba razlikovati naslednje bolezni:

2. kronične bolezni prebavil;

3. dedne in prirojene encimopatije;

4. endokrine bolezni;

5. organske bolezni centralnega živčnega sistema itd.

Indikacije za posvetovanje z drugimi strokovnjaki

Otroci s PEM, zlasti s kronično obliko, se morajo posvetovati z medicinsko genetiko in endokrinologom, da bi izključili genetske sindrome, pa tudi dedne in endokrine bolezni, ki zahtevajo posebno terapijo. V primeru kršitev žvečenja in požiranja je indiciran posvet z nevrologom, v primeru motenega prehranjevalnega obnašanja, anoreksija nevrogija, posvetovanje z medicinskim psihologom in otroškim psihiatrom. Pri pregledu otroka s BEN je sodelovanje gastroenterologa nujno za izključitev primarne gastroenterološke patologije, glede na epidemiološke indikacije in znake nalezljive ali parazitske bolezni, je potrebno posvetovanje s specialistom za nalezljive bolezni.

Pri zdravljenju otrok s hudimi oblikami sladkorne bolezni, še posebej, če obstajajo znaki večkratne odpovedi organov, bo morda potrebno zdravljenje z zdravili iz intenzivne nege, da bi popravili tekočo infuzijsko terapijo in parenteralno prehrano.

Osnovna načela oskrbe otrok s podhranjenostjo:

1. Preprečevanje / zdravljenje hipoglikemije.

2. Preprečevanje / zdravljenje hipotermije.

3. Preprečevanje / zdravljenje dehidracije.

4. Popravek ravnotežja elektrolitov.

5. Preprečevanje / zdravljenje okužb.

6. Popravek pomanjkljivosti mikrohranil.

7. Skrbno povečanje prehrane.

8. Zagotavljanje telesne mase in rasti.

9. Senzorična stimulacija in čustvena podpora.

10. Nadaljnja rehabilitacija.

Potrebne so naslednje dejavnosti.

1. Odprava dejavnikov, ki prispevajo k lakoti.

2. Organizacija zdravljenja, oskrbe, masaže, vadbene terapije.

3. Optimalna dietna terapija.

4. Nadomestna terapija (encimi, vitamini, mikroelementi).

5. Stimulacija zmanjšane obrambe telesa.

6. Zdravljenje povezanih bolezni in zapletov.

Dejavnosti se izvajajo v fazah, upoštevajoč resnost stanja bolnega otroka, začenši s korekcijo in preprečevanjem življenjsko nevarnih stanj.

Vse dojenčke potrebujejo optimalne vzorce spanja. Na 2 žlici. hipotrofija je treba spati 2-krat, in na 3 žlice. 3-krat na dan. Prostor se prezračuje, dvakrat na dan se izvaja mokro čiščenje. Temperaturo zraka je treba vzdrževati v območju 25–26 ° C.

Organiziramo temeljito nego kože in vidne sluznice, otroka speremo, kožo zdravimo z vlažilno kremo za dojenčke.

Prvi korak je usmerjen v zdravljenje in preprečevanje hipoglikemije in z njo povezano morebitno okvaro zavesti pri otrocih s PED. Če zavest ni motena, vendar je raven glukoze v serumu nižja od 3 mmol / l, je otroku prikazana bolusna injekcija 50 ml 10% glukoze ali raztopine saharoze (1 čajno žličko sladkorja na 3,5 žličke vode) skozi usta ali nazogastriko. sondo. Nato se otroci pogosto hranijo - vsakih 30 minut. 2 uri v volumnu 25% prostornine običajne krmne mešanice z naknadnim prenosom na krmljenje vsake 2 uri brez nočnega odmora. Če je otrok nezavesten, v letargiji ali ima hipoglikemične konvulzije, mora intravensko dati 10% raztopino glukoze s hitrostjo 5 ml / kg. Nato se glikemija korigira z dajanjem raztopin glukoze (50 ml 10% raztopine) ali saharoze skozi nazogastrično cevko in preklapljanje na pogosta krmljenja vsakih 30 minut. 2 uri in nato vsake 2 uri brez nočnega odmora. Vsi otroci z zmanjšano koncentracijo glukoze v serumu imajo antibakterijsko zdravljenje z zdravili širokega spektra.

Drugi korak je preprečevanje in zdravljenje hipotermije pri otrocih z EHD. Če je rektalna temperatura otroka pod 35,5 ° C, jo je treba nujno segrevati: obleči jo v topla oblačila in klobuk, obložiti s toplo odejo, položiti v ogrevano posteljo ali pod vir toplote. Takšnega otroka je treba nujno nahraniti, predpisati antibiotik širokega spektra in redno spremljati serumsko glikemijo.

Tretji korak je zdravljenje in preprečevanje dehidracije. Otroci z BEN imajo izrazite motnje v vodni in elektrolitski presnovi, njihov BCC pa je lahko celo nizek tudi v ozadju edema. Zaradi nevarnosti hitre dekompenzacije stanja in razvoja akutnega srčnega popuščanja pri otrocih z infarktom trebušne slinavke, se intravenske poti ne smejo uporabljati za rehidracijo, razen v primerih hipovolemičnega šoka in stanja, ki zahtevajo intenzivno zdravljenje. Standardne raztopine soli, ki se uporabljajo za rehidracijsko terapijo za črevesne okužbe in predvsem za kolero, se pri otrocih z BEN ne uporabljajo zaradi visoke vsebnosti natrijevih ionov v njih (90 mmol / l Na +) in nezadostne količine kalijevih ionov. V primeru podhranjenosti morate uporabiti posebno raztopino za rehidracijo otrok z BEN - ReSoMal (rehidratacijska raztopina za podhranjenost), od tega 1 liter vsebuje 45 mmol natrijevih ionov, 40 mmolov kalijevih ionov in 3 mmol magnezijevih ionov.

Če ima otrok, ki ima BEN, klinično izražene znake dehidracije ali vodene driske, potem je dokazano, da ima rehidracijsko terapijo skozi usta ali nazogastrično cevko z raztopino ReSoMal s hitrostjo 5 ml / kg vsakih 30 minut. V naslednjih 4–10 urah se raztopina injicira po 5–10 ml / kg na uro, kar zamenja uvedbo raztopine za rehidracijo za hranjenje z mešanico ali materinim mlekom po 4, 6, 8 in 10 urah. h brez nočnega odmora. Nenehno morajo spremljati stanje. Vsakih 30 min 2 uri, nato pa vsako uro 12 ur, ovrednotiti stopnjo pulza in dihanja, pogostost in obseg uriniranja, blata in bruhanja.

Četrti korak je usmerjen v odpravljanje neravnovesja elektrolitov pri otrocih s PEM. Kot je navedeno zgoraj, je presežek natrija v telesu značilen za otroke s hudim BEN, tudi če je raven natrija v serumu znižana. Pomanjkanje kalijevih in magnezijevih ionov zahteva korekcijo v prvih dveh tednih. Edem pri tumorjih trebušne slinavke je povezan tudi z neravnovesjem elektrolitov. Diuretiki se ne smejo uporabljati za njihovo popravek, saj lahko le poslabšajo obstoječe motnje in povzročijo hipovolemični šok. Zagotoviti je treba reden vnos bistvenih mineralov v otroku v zadostnih količinah. Priporoča se uporaba kalija v odmerku 3-4 mmol / kg na dan, magnezija 0,4–0,6 mmol / kg na dan. Hrano za otroke z BEN je treba pripraviti brez soli, za rehidracijo se uporablja samo raztopina ReSoMal. Za popravek elektrolitskih motenj uporabljamo posebno elektrolitsko-mineralno raztopino, ki vsebuje (v 2,5 l) 224 g kalijevega klorida, 81 g kalijevega citrata, 76 g magnezijevega klorida, 8,2 g cinkovega acetata, 1,4 g bakrovega sulfata, 0,028 g natrijev selenat, 0,012 g kalijevega jodida, v količini 20 ml te raztopine na 1 l prehrane.

Peti korak je pravočasno zdravljenje in preprečevanje infekcijskih zapletov pri otrocih s PEM in sekundarno kombinirano imunsko pomanjkljivostjo.

Šesti korak se uporablja za odpravo pomanjkanja mikrohranil, ki je značilna za vsako obliko insuficience pankreasa. Na tem koraku je potreben izredno uravnotežen pristop. Kljub razmeroma visoki pogostosti anemije s neoplazmom trebušne slinavke se preparati železa ne uporabljajo v zgodnjih obdobjih dojenja. Sideropenija popravek se izvede šele po stabilizaciji stanja, v odsotnosti znakov infekcijskega procesa, po obnovi glavnih funkcij prebavil, apetita in stabilnega povečanja telesne mase, to je ne prej kot 2 tedna od začetka zdravljenja. V nasprotnem primeru lahko to zdravljenje bistveno poveča resnost stanja in poslabša prognozo med stratifikacijo okužbe. Za odpravo pomanjkanja mikrohranil je treba zagotoviti železo v odmerku 3 mg / kg na dan, cink 2 mg / kg na dan, baker - 0,3 mg / kg na dan, folno kislino (prvi dan - 5 mg, nato - 1). sledi imenovanje multivitaminskih pripravkov glede na individualno toleranco.

Morda imenovanje posameznih vitaminskih pripravkov:

1. askorbinska kislina v obliki 5% raztopine intravensko ali intramuskularno v odmerku 1-2 ml (50–100 mg) 5-7-krat na dan med prilagoditveno stopnjo II-III stopnje hipotrofijo ali peroralno v 50–100 mg 1-2 krat na dan. dan za 3-4 tedne. v fazi popravljanja;

2. Vitamin E - peroralno v odmerku 5 mg / kg na dan v 2 odmerkih v drugi polovici dneva 3-4 tedne. v fazi prilagajanja in popravljanja;

3. kalcijev pantotenat - znotraj 0,05–0,1 g 2-krat na dan 3-4 tedne. v fazi popravljanja in izboljšane prehrane;

4. piridoksin - peroralno 10-20 mg 1-krat na dan do 8 ure zjutraj za 3-4 tedne. v fazi prilagajanja in popravljanja;

5. retinol - znotraj 1000-5.000 ie v 2 sprejemih v drugi polovici dneva za 3-4 tedne. v fazi popravljanja in izboljšane prehrane.

Sedmi in osmi korak vključujejo izvajanje uravnotežene prehranske terapije ob upoštevanju resnosti stanja, okvarjene funkcije prebavil in prehranske tolerance. Otroci s hudo prehransko boleznijo pogosto zahtevajo intenzivno nego, saj je stopnja prizadetosti njihovih presnovnih procesov in funkcij prebavnega sistema tako velika, da konvencionalna prehranska terapija ne more bistveno izboljšati njihovega stanja. Zato se v hudih oblikah diabetesa pankreasa kažejo kompleksne oblike prehranske podpore z enteralno in parenteralno prehrano.

Parenteralna prehrana (PP) (grško: para o + enteron intestine) - zagotavljanje telesa s hranili (hranil), mimo gastrointestinalnega trakta. Hkrati se količina in kakovost vbrizganih hranil ujema s tistimi z naravno prehrano. Parenteralna prehrana je lahko popolna, kadar se vsa hranila vbrizgajo v krvni obtok (bolnik sploh ne pije vode), delno (nepopolno), kadar se uporabljajo le osnovna hranila (npr. Beljakovine in ogljikovi hidrati) in pomožna, ko skozi usta ni dovolj in zahteva dodatek.

Namen PP - zagotavljanja protein-sintetičnih procesov, ki zahtevajo aminokisline in energijo. Pot metabolizma aminokislin je lahko dvojaka - aminokisline se lahko porabijo za izvajanje beljakovinsko-sintetičnih procesov (kar je ugodno) ali v pogojih energetske pomanjkljivosti za vstop v proces glikogeneze z nastankom sečnine (ki je neugodna). Seveda se v telesu vse te transformacije aminokislin pojavljajo hkrati, vendar je prevladujoča pot lahko drugačna. V pogojih prekomernega vnosa beljakovin in nezadostne energije se 57% pridobljenih aminokislin oksidira v sečnino. Da bi ohranili zadostno anabolično učinkovitost PP za vsak gram aminokislin, je treba dajati vsaj 30 kilokalorij brez beljakovin. PP mora najprej zagotoviti potrebe telesa za dušikom in esencialnimi aminokislinami (levcin, izolevcin, fenilalanin, metionin itd.). PP pa je lahko učinkovit le z zadostno oskrbo telesa z energijo.

Energetske snovi, ki oskrbujejo telo z energijo, preprečujejo cepljenje dušikovih snovi v ta namen (ukrep za varčevanje z dušikom) in so vir energije za plastične procese.

Poleg tega je pomembna naloga PP korekcija vodno-elektrolitske bilance. Eden od virov energije so ogljikovi hidrati, ki se v telesu odlagajo kot glikogen in po 12-15 urah hitro izčrpajo. Za učinkovito delovanje miokarda, vseh živčnih celic in zlasti možganskih celic, ki dnevno zaužijejo do 100 g glukoze, je potrebna stabilna normoglikemija. Slednji je začetna sestavina sinteze RNA in prispeva k intenzivni vključitvi aminokislin v tkivne proteine.