Pankreasni eksudat, ki pade na površino retroperitonealnega prostora in peritoneum, povzroča njegovo draženje in kopičenje ascitne tekočine, katere količina je v večini primerov neznatna. Z odpravo vnetnega procesa v trebušni slinavki se ascites praviloma absorbira, včasih pa ostaja v nedogled. Mehanizmi nastajanja ascitesa pri pankreatitisu so lahko naslednji. Prvič, kršitev celovitosti kanala kot posledica parenhimske nekroze, ki jo spremlja potenje trebušne slinavke v trebušni votlini. Vendar se kronični ascites na ta način redko oblikuje, ker je proces omejen in nastane psevdocista ali flegmon.
Po drugi strani pa je kopičenje ascitesa med okrevanjem iz akutnega pankreatitisa lahko povezano z sproščanjem majhnih količin encimov trebušne slinavke in rezidualnih učinkov pankreatitisa. Ta hipoteza je potrjena z identifikacijo bolnikov z veliko amilazo v ascitni tekočini v odsotnosti rupture kanala ali psevdociste. Možno je tudi, da pri teh bolnikih med operacijo ni bilo mogoče najti razpoke kanala ali psevdociste. Pri počasnem pankreatitisu se nabira ascites z relativno nizko koncentracijo amilaze. Zdravljenje s ponovljeno punkcijo trebušne votline daje dobre rezultate in ascites se ne ponovi.
Ascites brez akutnega pankreatitisa. Če se ascites pojavi po napadu pankreatitisa, encimi trebušne slinavke prizadenejo površino peritoneuma in jih spremlja bolečina v trebuhu, ki ima razpršeno naravo. Pri ascitesu, ki se je pojavil brez predhodnega pankreatitisa, ni bolečin v trebuhu, saj pankreasni sok vsebuje neaktivirane encime. Klinični znaki takšnega ascitesa so povzeti v številnih poročilih. Neboleča oblika ascitesa, kaheksije in progresivne izgube teže se ponavadi pojavlja pri relativno mladih ljudeh (20–50 let), ki so zlorabljali alkohol in niso imeli predhodno bolezni trebušne slinavke. Trebuh je običajno mehak. V 10-30% primerov ascites spremlja pojav izliva v plevralni votlini kot posledica vstopa tekočine v limfne kanale ali skozi odprtine aorte in požiralnika diafragme, najprej v medijastinum in nato v plevralno votlino. Opisanih je bilo več primerov podkožne maščobne nekroze. Med operacijo pa so bili znaki nekroze maščob in vnetja v peritoneumu slabo izraženi.
Ascites pri kroničnem alkoholizmu je včasih napačno povezan s cirozo jeter in portalno hipertenzijo. Pravilna diagnoza se olajša s temeljitim pregledom zdravstvene anamneze, indikacijo bolečega napada in povečanjem ravni amilaze v krvnem serumu, čeprav je slednji lahko s cirozo. Najbolj natančna informacija je diagnostična punkcija trebušne votline. Eksudativna tekočina za ascites trebušne slinavke je bistra, škrlatna, serozno krvava, vsebuje več kot 25 g / l beljakovin (2,5 g / 100 ml) (običajno več kot 30 g / l ali 3 g / 100 ml) in veliko število eritrocitov in belih krvnih celic. Najpomembnejša določitev amilaze v ascitni tekočini, katere raven je povišana v vseh primerih ascitesa trebušne slinavke in praviloma normalna pri ascitnih transudatih pri jetrni cirozi. Pri abdominalnih tumorjih, ki izločajo amilazo, rak trebušne slinavke, metastaze tumorja, ki uničuje kanale, ali ko amilaza vstopa v trebušno votlino iz psevdociste, se poveča raven amilaze v ascitni tekočini pri ascitesu, ki ni povezan z trebušno slinavko.. Rast lipaze v pankreasnem ascitesu se poveča in v tumorju, ki izloča amilazo, normalno, razen v primerih, ko maligni tumor vpliva na trebušno slinavko.
V mehanizmu razvoja kroničnega ascitesa trebušne slinavke je pomembna kršitev celovitosti pankreatičnih kanalov ali uhajanje pankreasnega soka iz psevdociste. Pri nekaterih bolnikih je možen predhodni pankreatitis in poškodba trebušne slinavke, ki je ostal neopažen. Z rentgenskim in ultrazvočnim pregledom ni bilo mogoče ugotoviti takega psevdociste, očitno zaradi svoje majhnosti zaradi infiltracije vsebine v trebušno votlino. V smislu predoperativne priprave je ERCP pomemben za odkrivanje rupture vodov ali psevdocist (sl. 29).
Sl. 29. Endoskopska retrogradna korecostopanografija. Psevdocista pankreasa in pretrg kanala. Vidimo lahko glavni kanal trebušne slinavke (kratka konturna puščica), velik psevdocist repa trebušne slinavke (kratka črna puščica) in izhod kontrastnega materiala iz regije psevdocistov posteriorno v obliki pravilnega vodoravnega stebra, ki nato oblikuje navpični steber nad hrbtenico (dolga horizontalna puščica). S to projekcijo endoskop maskira drugi psevdocist v spodnjem desnem delu slike. V operaciji je več psevdociste, ena s svežo perforacijo. Izrezane distalne 2 / s trebušne slinavke; splenektomija z dobrim postoperativnim potekom. Perforacija, ki se razteza posteriorno, lahko v tem primeru doseže medijastinum in prodre v plevralni prostor, kar povzroči plevralni izliv, ki ga ni mogoče zdraviti. Perforacija, ki se razširja spredaj, pogosteje povzroča ascites pankreasa. (Material dr. R. Norton.)
Zdravljenje ascitesa ima dva cilja - zatiranje izločanja trebušne slinavke in vzpostavitev prehrane. Za to uporabite zdravila, ki zavirajo izločanje klorovodikove kisline, kot so cimetidil in pro-bantin, ter s pomočjo sonde pripravite aspiracijo želodčne vsebine. Hrana je lahko pogosto delna, v majhnih porcijah, hrana - predvsem ogljikovi hidrati. Uporabljajo se tudi osnovna prehrana in popolna parenteralna prehrana. Za odstranitev ascitne tekočine se večkrat prebije trebušna votlina, potem pa je kopičenje ascitesa lahko minimalno. Nekatere študije so opisale uspešno uporabo drenaže zunanjega prsnega kanala, vendar se ta metoda trenutno ne uporablja. Diamox in atropin se uporabljata za zatiranje izločanja trebušne slinavke.
Vprašanje, kdaj je treba prekiniti zdravljenje, ni rešeno. Očitno je, če v nekaj tednih ni mogoče izločiti ascitesa z intenzivnim zdravljenjem z uporabo antacidnih pripravkov, prehranskih ukrepov, ponavljajočih se punkcij trebušne votline, se je treba zateči k kirurškim metodam. Večina bolnikov brez operacije umre, če zdravljenje z zdravili traja več kot 2 tedna. Vendar pa določena taktika še ni bila razvita. V hujših primerih je za izboljšanje splošnega stanja oslabljenih bolnikov s hudo kaheksijo potrebno vsaj nekaj tednov samo parenteralno prehrano. Takšno usposabljanje zmanjšuje tveganje za uspešnejšo operacijo. ERCP je potreben za pojasnitev lokalizacije rupture kanala, psevdociste ali večkratnega psevdociste, saj psevdociste majhne velikosti med ehografijo niso vidne. ERCP se izvaja samo v primerih, ko je nujno opraviti kirurško zdravljenje, ker je ta postopek lahko zapleten zaradi abscesa trebušne slinavke. Če je zaznana ruptura kanala, se ampicilin daje intravensko v odmerku 1 g vsake 4 ure, da se izognemo okužbi in bakterijam v retroperitonealnem prostoru.Včasih se antibiotiki dajo preventivno skupaj s kontrastnim sredstvom neposredno v kanal ali parenteralno pred instrumentalnim pregledom. Zdi se, da majhna psevdocista brez pronicanja kontrastnega sredstva ne zahteva zdravljenja z antibiotiki, če je endoskopija nezapletena. Na splošno se zapleti po endoskopski preiskavi za pankreatogeni ascites le redko opazijo. Običajno se nekaj dni po pregledu izvede načrtovana operacija. Kirurška taktika je oblikovanje drenaže na sosednje votle organe ali resekcijo trebušne slinavke, če se psevdocista nahaja v repnem območju. Ko duct rupture ustvarja anastomozo z zanko jejunum ali resect prehranskih del telesa ali repa trebušne slinavke, odvisno od lokacije razpoke kanala.
Umrljivost pri kroničnem ascitesu trebušne slinavke je približno 20%. Pomembno za uspešno kirurško zdravljenje, zmanjšanje pooperativne umrljivosti in preprečevanje ponovitve ascitesa, po operaciji je predoperativno obdobje ERCP ali vodenja po operacijah.
Peter A. Banks Pancreatitis, 1982
Ascites s cist pankreasa
Ascites pri raku trebušne slinavke
Objavljeno dne: 18. marec ob 12:15
Izraz ascites je treba razumeti kot kopičenje filtrirane krvne plazme v peritonealni votlini. To stanje je posledica številnih patologij, ki med drugim vključujejo rak trebušne slinavke in pankreatitis v akutni fazi.
Mehanizem razvoja ascitesa pri raku trebušne slinavke je, da se z rastjo raka steže portalno veno. Ta vena je odgovorna za zbiranje in prenos krvi iz več žil prebavnega trakta v jetrne celice. Zaradi povečanja hidrostatskega tlaka se plazma začne ločevati od krvi in znoja v trebušno votlino, kjer se postopoma kopiči. Rezultat je stanje, imenovano ascites. Razvija se v prisotnosti raka trebušne slinavke dovolj hitro, zlasti ko trpi glava telesa.
Za preprečevanje in zdravljenje pankreatitisa naši bralci svetujejo želodčni čaj. To edinstveno orodje je narejeno na podlagi najbolj redkih in močnih zdravilnih zelišč, ki so uporabne za prebavo. Želodčni čaj ne bo samo odpravil vseh simptomov prebavnega trakta in prebavnih organov, ampak tudi trajno razbremenil vzrok njegovega pojava. Preberite več
Poleg napihnjenosti in povečanega volumna zaradi tekočine, ki je prispela, oseba pogosto trpi zaradi zgage, kiselkanja, pogostih slabosti in bruhanja ter občutka hitre sitosti. Evakuacija tekočine pomaga izboljšati kakovost življenja bolnika. Proizvaja se bodisi z jemanjem diuretikov bodisi z namestitvijo katetra, ki oddaja kopiči plazmo.
Ascites s pankreatitisom
Ascites s pankreatitisom je pogost pojav, vendar se pojavi. Včasih se reaktivni izliv (ki se skoraj vedno opazi z vnetjem organa) v peritonealni votlini po akutnem napadu stabilizira in se počasi kopiči. Vzrok za ascites je tromboza in vpenjanje portalne vene. Če je trebušna slinavka zapletena zaradi ciroze jeter ali prisotnosti ciste pankreasa, se bo zagotovo razvila v prave ascites.
Diagnosticiranje kopičenja eksudata v peritoneumu s pankreatitisom je enostavno. Dovolj fizikalnih raziskav, dopolnjenih z ultrazvočno diagnostiko. Po potrditvi diagnoze se izvede terapevtsko zdravljenje s kasnejšim kirurškim posegom. Evakuacija tekočine (laparocenteze) pogosto povzroči začasen rezultat, saj se izliv nagiba h kopičenju. Zaradi dejstva, da se najpogosteje ascites z vnetjem trebušne slinavke pojavi zaradi cističnih formacij na telesu telesa, je priporočljivo, da se njihova notranja drenaža. Poleg tega se predpisujejo diuretiki in, če obstaja ciroza, sredstva za obnovo in regeneracijo jetrnega tkiva.
Še vedno mislite, da je zdravljenje pankreatitisa težko?
Sodeč po tem, da zdaj berete te vrstice - zmaga v boju proti pankreatitisu še ni na vaši strani.
Ali ste že razmišljali o operaciji? To je razumljivo, ker je trebušna slinavka zelo pomemben organ in njegovo pravilno delovanje je jamstvo za zdravje in dobro počutje. Pogosto bolečine v trebuhu, šibkost, omotica, napihnjenost, slabost, oslabljeno blato. Vsi ti simptomi so vam znani iz prve roke.
Morda pa je pravilneje obravnavati ne učinka, ampak vzrok? Priporočamo branje zgodbe o Irini Kravtsovi. kako se je znebila pankreatitisa za vedno.
Pankreatitis pogosto spremljajo zapleti. Lahko jih povzroči stiskanje okoliških organov, uničenje trebušne slinavke, okužba žarišč vnetja. Pri akutnem pankreatitisu se zapleti pojavijo precej hitro in so predvsem posledica nekroze trebušne slinavke. Pri kroničnem pankreatitisu se lahko razvijejo z leti. Nekateri zapleti so življenjsko nevarni. Večina jih potrebuje kirurško zdravljenje.
1. Obstruktivna zlatenica.
Pri akutnem pankreatitisu ali poslabšanju kroničnega pankreatitisa, ko se glava trebušne slinavke zaradi vnetja in otekline znatno poveča, se lahko žolčni kanali stisnejo. Posledično se pojavijo naslednji klinični in laboratorijski simptomi:
- rumena beločnica in koža;
- mrzlica;
- beljeni feces;
- temen urin;
- bilirubina v krvi.
Zlatica ni vedno zaplet pankreatitisa. Lahko je:
posledica hepatitisa ali ciroze, ker so mnogi bolniki s kroničnim pankreatitisom alkoholiki;
posledica holelitiaze, v mnogih primerih povzročajo pankreatitis.
Če je zlatenica posledica jetrne bolezni, ne bo ovirala (mehanska). Iztrebki ne bodo obarvani, temveč nasprotno, temni. Koža postopoma postane rumena, pojav zlatenice pa ne sovpada s časom še enega poslabšanja pankreatitisa.
Toda žolčnično bolezen zaradi mehanske kompresije žolčevodov je težje razlikovati. Bistvo zlatenice je enako. Nastane zaradi prekrivanja lumena kanalov. Edina razlika je, da se pri pankreatitisu stisnejo zaradi trebušne slinavke in s holelitiazo - računom.
Preverite, ali bo vzrok za zlatenico ultrazvok. Če jo povzroči žolčnata bolezen, bo moral bolnik odstraniti žolčnik. Če je to posledica edema trebušne slinavke, potem se bo po prekinitvi napada pankreatitisa zlatenica sama po sebi izginila.
2. Stenoza dvanajstnika.
Duodenum je latinsko ime za dvanajsternik. V skladu s tem se kršitev njegove prehodnosti imenuje duodenalna stenoza. To je redka, vendar nevarna zaplet pankreatitisa, ki se pojavlja predvsem v psevdotumorni obliki bolezni.
Simptomi tega zapleta so:
- Nepopustljivo bruhanje, ki ne prinaša olajšave in se ne ustavi z zdravili;
- dehidracija - posledica ponavljajočega bruhanja;
- prisotnost bruhanja žolča, vsaj - krvi;
- bruhanje z neprijetnim vonjem.
Stenoza dvanajstnika je diagnosticirana z rentgenskimi žarki. Bolniku je prikazana parenteralna prehrana, kompenzacija za dehidracijo in motnje elektrolitov. Bolnik v prihodnosti potrebuje kirurško zdravljenje.
3. Vnetni in infekcijski zapleti.
Glede na vrsto pankreatitisa in resnost njegovega poteka lahko bolezen povzroči infekcijske dodatne zaplete trebušne slinavke:
- holangitis - vnetje žolčnih vodov;
- omentitis - vnetje omentuma;
- ligamentitis - vnetje okrogle vezi jeter;
- peritonitis - vnetje trebušne votline;
- parapancreatitis - vnetje tkiv, ki obdajajo trebušno slinavko.
4. Absces pankreasa.
Preprosto povedano, absces je velik absces. Za akutni pankreatitis je značilen zaplet, ki ga spremlja uničenje tkiva trebušne slinavke. Mesto nekroze je okuženo in po 2-3 tednih se na njegovem mestu pojavi absces. Simptomi tega zapleta so enaki kot pri vseh drugih gnojnih vnetnih procesih: t
- telesna temperatura 39-40 stopinj;
- huda slabost;
- v krvi - levkocitoza, povečan ESR in drugi znaki vnetja.
Absces je diagnosticiran z ultrazvokom in rentgenskimi žarki, ker ni posebnih kliničnih simptomov. Kirurško zdravljenje.
5. Cist pankreasa.
Pri vnetju trebušne slinavke se najpogosteje oblikujejo lažne ciste. Pojavljajo se pri destruktivnem pankreatitisu. Cista je votlina, napolnjena s tekočino.
Medtem ko so lažne ciste predvsem zaplet akutnega pankreatitisa, se lahko pri kroničnem pankreatitisu pojavijo retencijske ciste. Nastanejo zaradi obstrukcije kanalov trebušne slinavke.
Majhna cista ne kaže simptomov. Pogosteje pa stisne okoliške organe, živce, krvne žile. Cista povzroča bolečino, lahko povzroči zlatenico, če blokira žolčevod. Ko se namesto zgostitve tekočine pojavi zgostitev. Običajno je za cisto potrebno načrtovano kirurško zdravljenje, saj bo razpok povzročil veliko krvavitev.
6. Sindrom portalne hipertenzije.
Včasih povečana trebušna slinavka stisne portalno veno. Vzrok je psevdotumorna oblika pankreatitisa, ciste, postoperativne brazgotine. Posledice tega zapleta so lahko življenjsko nevarne. Pri opazovanju portalne hipertenzije:
- krčne žile požiralnika in črevesja;
- kopičenje tekočine v trebušni votlini;
- krvavitve v prebavilih.
Kirurško zdravljenje. V primeru kontraindikacij za operacijo poskušamo izboljšati bolnikovo stanje z dajanjem aktivatorjev fibrinolize, heparina, protitrombocitnih zdravil.
Precej pogost zaplet akutnega pankreatitisa. Pri kroničnem vnetju trebušne slinavke skoraj nikoli ne pride. Ascites je zbirka eksudata v trebušni votlini. Ker ascites ni ločena bolezen, ampak le simptom nekroze trebušne slinavke, je zdravljenje simptomatsko. Bolnik prebode želodec in sprosti tekočino. Vzporedno se izvaja zdravljenje osnovne bolezni, ki vodi do pojava ascitesa.
Krvavitev Grozen zaplet akutnega pankreatitisa, ki se pojavi med destruktivnimi procesi v trebušni slinavki. Potreben je nujni kirurški poseg. Glavni vzrok za krvavitev s pankreatitisom je ruptura ciste.
Fistula Redka patologija, ki se pojavi pri akutnem pankreatitisu, ki jo spremlja nekroza območij trebušne slinavke. Fistula je kanal, ki povezuje trebušno slinavko z drugim organom, trebušno ali plevralno votlino. Kirurško zdravljenje.
Diabetes. Lahko se pojavijo pri bolnikih s katerokoli obliko pankreatitisa. Diabetes mellitus se pojavi, ko umre večina beta celic, ki sintetizirajo insulin. Ta zaplet je najpogostejši v poznih fazah kroničnega pankreatitisa.
Ascites raka
Onkološke bolezni poleg rasti primarnega tumorja povzročajo hude sistemske zaplete. Eden od neželenih učinkov maligne novotvorbe je ascites pri raku. za katero je značilno kopičenje velike količine tekoče snovi v trebušni votlini.
Kaj je ascites?
Prosta tekočina v peritoneumu se nabira pri približno 10% bolnikov z rakom. Vizualno je videti kot znatno povečanje volumna trebuha pri hudo bolnem bolniku. Omeniti velja, da ta patologija ni značilna za vse rakaste lezije.
Največja verjetnost za nastanek ascitesa se pojavi pri bolnikih z rektalnimi tumorji. želodca, mlečnih žlez, jajčnikov in trebušne slinavke. V takih primerih bolnik nenadoma poveča intraabdominalni pritisk, kar negativno vpliva na delovanje srčno-žilnega in dihalnega sistema. Tudi kopičenje tekočine v trebušni votlini se šteje kot vzrok za stiskanje beljakovin in presnovne motnje.
Vzroki ascitesa pri raku
V normalnem stanju abdominalna regija vsebuje določeno količino tekočine, ki preprečuje trenje notranjih organov. Telo nadzoruje nastajanje in absorpcijo eksudata skozi peritoneum.
Nekateri maligni neoplazmi težijo k širjenju rakavih celic v visceralne liste peritoneuma. Nadaljnja rast metastaz moti delovanje tega sistema. Posledično je trebušna votlina napolnjena s tekočino, ki jo bolnik z rakom ne more izločiti.
Etiološki dejavniki lahko vključujejo tudi:
- Gosta razporeditev peritonealnih listov.
- Prisotnost gosto mrežo krvnih in limfnih žil.
- Prenos mutiranih celic v peritoneum med radikalnim posegom.
- Več metastaz oncouplings.
- Kemoterapija v naprednih stopnjah raka.
Ascitesovi simptomi
V začetnem obdobju je to patologijo praktično nemogoče diagnosticirati. Sprva je možno sumiti na patološko kopičenje tekočine le s simptomi primarnega raka.
Ascites pri raku želodca se kaže v postopni slabosti in občasnem bruhanju. V tem času bolnik čuti nelagodje in bolečine v epigastriju.
Ascites pri raku jajčnikov spremljajo menstrualne motnje, zaprtje, driska in bolečine v spodnji tretjini trebuha.
Ascites z rakom jeter je bolečinski sindrom in kronična zlatenica.
Ascites pri raku trebušne slinavke je praviloma asimptomatski.
Razvoj patologije diagnosticiramo z znatnim povečanjem trebušne votline, ki lahko vsebuje do 25 litrov tekočine. Nato ima bolnik kronično odpoved srca in dihal.
Diagnostika
Poleg zunanjega pregleda mora bolnik z rakom opraviti naslednje preglede:
- Ultrazvočni pregled, ki določa prisotnost neoplazme in njene strukture.
- Tomografija # 8212; Rentgenski pregled razkriva tekočino in njeno količino v peritoneumu.
- Laparocenteza je medicinski postopek, ki vključuje punkcijo prednje trebušne stene in zbiranje tekočega biološkega materiala za histološko analizo.
Zdravljenje kopičenja tekočine v trebušni votlini
Pred predpisovanjem zdravljenja se mora bolnik spomniti, da je ascites zaplet primarnega raka. Zdravljenje proti raku je usmerjeno predvsem v boj proti primarnemu žarišču mutacije.
Izločanje te patologije se izvaja z naslednjimi ukrepi:
- Uporaba diuretikov, ki se uporabljajo v kombinaciji s sredstvi, ki vsebujejo kalij.
- Laparocenteza # 8212; Kirurško črpanje eksudata je najbolj učinkovito in hitro zdravljenje ascitesa. Postopek je sestavljen iz prebadanja kože in trebušne votline s posebno iglo tik pod popkom. Po tem, mehansko črpali odvečno tekočino.
- Skladnost pacienta s posebno prehrano, katere cilj je preprečiti ponovno ponovitev bolezni.
Napovedovanje in preživetje
Ascites pri raku bistveno oteži potek osnovne bolezni, ki klinično oteži bolnikovo splošno počutje. Po mednarodnih statističnih podatkih o umrljivosti za bolnike z rakom petletna stopnja preživetja z vodnimi žlebami ne presega 50%. Povprečna pričakovana življenjska doba ljudi z večkratnimi metastazami, ledvičnim in srčnim popuščanjem je v 1-2 letih.
Prognoza te vrste onkoloških zapletov, kot je kopičenje tekočine v trebušni votlini, je neposredno odvisna od vrste primarnega tumorja. Ker se ascites pojavlja v poznih fazah onkologije, se verjetnost pozitivnega izida zmanjša.
Zapleti in učinki kroničnega pankreatitisa
Kronična narava bolezni trebušne slinavke se zdi dolgotrajen vnetni proces, za katerega je značilna počasnost patoloških sprememb v njeni strukturi na celični ravni in napredovanje pomanjkanja žleze na funkcionalni ravni. V večji meri so moški prizadeti zaradi kronične oblike pankreatitisa. Po povprečnih podatkih se razvoj te patologije pojavlja v ozadju podtretiranega akutnega pankreatitisa, več kot 70% kroničnega pankreatitisa pa se pojavi pri prekomernem uživanju alkoholnih pijač. Zapleti kroničnega pankreatitisa lahko povzročijo resne posledice, ki vplivajo ne samo na delovanje samega trebušne slinavke, temveč tudi negativno vplivajo na delovanje in stanje drugih notranjih organov osebe, tako ali drugače povezane s prizadeto žlezo. V tem pregledu podrobneje preučimo, kako nevarna je ta bolezen, kaj se lahko pojavi pri kroničnem zapletu pankreatitisa, kako vplivajo na splošno počutje pacientov, kot tudi glavne preventivne ukrepe za razvoj zapletov in najbolj priljubljene metode zdravljenja kronične patologije trebušne slinavke doma.
Kaj je nevarno kronični pankreatitis
Nezdravljen akutni destruktivni pankreatitis pogosto povzroči razvoj kronične oblike te bolezni. Kot izzivalni dejavnik je pomanjkanje ustreznega zdravljenja in kršitev vseh priporočil zdravnika za preventivne ukrepe.
Redni učinki dražilnih dejavnikov na telo prispevajo k aktiviranju procesov zapoznelega uničenja strukture žleze in napredovanja vnetja, ki vodi do ponavljajočih se napadov akutne bolezni trebušne slinavke.
Poleg tega v ozadju počasnega napredovanja vnetnih reakcij v žlezi učinki, kot so:
- razvoj diabetesa;
- nastanek ledvične odpovedi, razvoj pielonefritisa in drugih ledvičnih bolezni;
- odpoved jeter;
- pojav gnojnih procesov;
- nastanek sepse;
- obstrukcija v črevesju;
- nastanek benignega tumorja;
- razvoj raka;
- poslabšanje pankreasnih nekrotičnih poškodb tkiv organov;
- nastajanje tromboze v venskih kanalih vranice;
- nadaljnje širjenje vnetja, ki prizadene druge notranje organe.
Če vnetni proces ni zakasnjen pri kroničnem pankreatitisu, se bodo razvili destruktivni procesi, kar lahko na koncu povzroči popoln neuspeh funkcionalnosti tega organa in brez encimov trebušne slinavke postane nemogoče izvajanje prebavil, kot tudi nadaljnje vzdrževanje bolnikovega življenja.
Prav tako je treba omeniti, da kalkulozni pankreatitis pogosto preide v fazo malignosti in nadaljnji razvoj onkološkega procesa. Toda poleg takšnih sprememb s fiziološke strani ima pomembno vlogo tudi psihološki dejavnik.
Stalni občutek nelagodja v telesu, strah do konca življenja in različne omejitve v prehrani in drugih področjih pacientovega življenja povzročajo depresijo in apatijo do vsega.
Kaj povzroča kronični pankreatitis
Napredujoča faza pankreatičnih lezij trebušne slinavke s kroničnim značajem lahko povzroči nastanek infekcijskega pečata v votlini prizadetega organa, pa tudi napredovanje vnetja z gnojnim značajem manifestacije pankreatičnih in žolčnih vodov v votlini. Morda nastanejo erozivne lezije požiralnika, ulcerozne lezije želodca in črevesja ter lahko nastanejo zapleti, ki jih spremljajo notranje krvavitve, obstrukcija razjede dvanajstnika in pojav prostih tekočin v trebušni votlini ali prsnem košu.
V nekaterih primerih se lahko razvije fistula z dostopom do peritonealne votline. Kronični pankreatitis, ki se razvija že več kot eno leto, lahko privede do tega, da se velikost žleze spremeni v takšne parametre, ki bodo izvajali intenzivno stopnjo pritiska na duodenalno votlino, kar bo preprečilo prehrano skozi njega. Rešitev tega stanja bo le operacija.
Kronična oblika patologije lahko povzroči razvoj nevropsihiatričnih motenj, ki se kažejo v oslabljenih miselnih procesih, zmanjšani sposobnosti za zapomnitev in nižjih nivojih inteligence.
Razmislite, kaj še vodi do kroničnega pankreatitisa.
Zapleti
Zapleti kronične oblike pankreatične bolezni se ne začnejo manifestirati takoj, vendar se po določenem času med najbolj nevarnimi vrstami zapletov razlikujejo naslednje patologije:
- razvoj obstruktivne zlatenice;
- napredovanje ascitesa trebušne slinavke;
- nastajanje plevritisa trebušne slinavke;
- krvavitev v prebavilih;
- krčne patologije venskih žil v požiralniku in želodčni votlini;
- napredovanje Mallory-Weissovega sindroma;
- poraz gastrointestinalnega trakta z razvojem razjed z erozivnim značajem manifestacije;
- tvorba fistule v trebušni slinavki;
- holangitis;
- razvoj duodenalne stenoze;
- nastajanje sindroma hepatitisa, hepatocelularna insuficienca in encefalopatija v jetrih.
Mehanska zlatenica
Mehanični tip zlatenice se imenuje patološki proces, pri katerem je izločanje žolča moteno, kar povzročajo jetra vzdolž žolčnih kanalov v duodenalno votlino v ozadju mehanskih ovir.
Obstrukcija žolčnika se v glavnem razvije v ozadju bolezni žolčnika, kar vodi do pojava naslednje patološke klinike:
- porumenelost kože in sluznic ter brazgotina oči;
- urin postane temnejši odtenek;
- iztrebki razbarvani;
- srbenje na koži;
- bolečine v trebuhu;
- ostra izguba teže;
- povečanje telesne temperature na subfebrilne meje;
- povečanje velikosti jeter.
Trajanje patologije se lahko giblje od nekaj dni do pol leta. Zdravljenje patologije poteka predvsem z operacijo.
Ascites pankreasa
Nastajanje trebušnega transudata v razvoju akutne ali kronične oblike patologije trebušne slinavke, vendar razvoj trebušne slinavke je redka bolezen. Vzrok za razvoj transudata trebušne slinavke je stiskanje in istočasno tvorba tromboze v sistemu portalne vene. Efuzija v dekompenziranem razvoju ciroze in vse večja manifestacija portalne oblike hipertenzivne bolezni se spremeni v razvoj resničnega ascitesa.
V večini primerov so ascites dovzetni za bolnike, ki že imajo patologijo, kot je pankreasna cista, ki se izloča v prosto votlino peritoneuma. V vlogi spodbudnih dejavnikov lahko tukaj:
- razvoj parapancreatitisa s hkratnim napredovanjem hipertenzije v torakalni limfatični kanal;
- izrazita stopnja insuficience trebušne slinavke.
Obstajata dva načina za razvoj klinične zgodovine ascitesa. V prvem primeru po nastopu bolečine pride do takojšnjega kopičenja tekočine v peritonealni votlini, ki jo povzroča intenzivnost progresivne stopnje nekrotičnih lezij trebušne slinavke žleze in posledično nastajanje psevdociste, ki komunicira s peritonealno votlino. V drugem primeru, z razvojem subkliničnega poteka kronične oblike bolezni trebušne slinavke, poteka postopno kopičenje tekočine in razvoj ascitesa.
Diagnosticiranje patologije ne predstavlja posebnih težav. Bolezen je določena s fizikalno metodo, kot tudi z ultrazvokom in rentgenskim slikanjem. Pogosto se ascites razvije v kombinaciji s plevralnim in perikardialnim izlivom.
Ker je razvoj ascitesa trebušne slinavke pri odraslem posledica natančno cističnih lezij trebušne slinavke, bo zdravljenje te patologije v uporabi zdravil in kirurškega posega.
Pankreatogeni plevritis
Razvija se v ozadju perforacije gnojnih cist v plevralni votlini. Z razvojem manjšega izliva za diagnosticiranje prisotnosti plevrita s pomočjo fizikalne metode ni vedno mogoče, zato se za natančnejšo klinično sliko izvede rentgenski pregled prsnega koša. Za določanje taktike zdravljenja se izvaja tudi plevralna punkcija.
Krvavitev iz prebavil
Glavni preobremenitveni dejavniki krvavitve pri bolnikih z razvojem kronične oblike pankreatitisa so:
- nastajanje rupture ciste na trebušni slinavki s krvavitvijo v predelu duktalnega sistema, kot tudi v trebušno ali plevralno votlino;
- razjede z akutnim erozijskim značajem, lokalizirane v zgornjem GI traktu;
- napredovanje Mallory-Weissovega sindroma.
Razširjene vene v želodcu in požiralniku lahko delujejo kot vir krvavitve.
Razne žile požiralnika in želodca
Ta zaplet je nastal zaradi stiskanja portalnih žil prizadete glave žleze, povečanih zunanjih parametrov, patologije trebušne slinavke in naraščajoče cistične tvorbe ali napredovanja tromboze.
Krčne žile, ki povzročajo obilne reaktivne krvavitve, katerih glavni znaki so:
- izločanje krvavega bruhanja;
- videz melene;
- akutna post-hemoragična anemija;
- hemoragični šok.
Izločanje patologije je sestavljeno iz izvajanja konzervativnega zdravljenja in minimalne travmatične operacije.
Mallory-Weissov sindrom
Ta sindrom je zelo redko diagnosticiran in predstavlja le 3% vseh primerov z razvojem zapletov patologije trebušne slinavke. Zanj je značilno primarno raztrganje sluznice in submukozne membrane želodčnih sten na podlagi distrofičnih motenj submukoznih plasti z razvojem krčnih žil, perivaskularne infiltracije in mikronekoze v votlini srčnega dela želodca.
Odprava bolezni je uporaba antiemetičnih zdravil, hemostatske in infuzijsko-transfuzijske terapije, manj pogosto kirurškega posega. Smrt je redka.
Erozivne in ulcerozne lezije v prebavnem traktu
Nastajanje erozij in ulceroznih lezij prebavnega trakta se najpogosteje pojavlja v naslednjih primerih:
- pri starejših;
- z razvojem encefalopatije z odpovedjo jeter;
- pri hudi hipoksiji s pljučnimi lezijami in respiratorno pljučno insuficienco;
- s hipovolemijo;
- z razvojem hepatorealnega sindroma;
- s pankreatičnim peritonitisom, pa tudi z razvojem gnojno-septičnih procesov v votlini trebušne slinavke in pankreatične pare;
- s travmo.
Pogosto se šteje zapleten za bolezen trebušne slinavke, ne da bi pokazal kakršne koli simptomatske znake, le v redkih primerih se lahko manifestira v obliki množičnega krvavitve, izločanja bruhanja v obliki kavnih podlag, kot tudi hemoragičnega šoka.
Izločanje patologije je treba izvesti celovito, vključno s sistemsko hemostatsko in lokalno terapijo, pa tudi s hemoblokerji želodčnega izločanja, citoprotektorji in antioksidacijskimi zdravili.
Fistula trebušne slinavke
Nastajanje fistule poteka predvsem v repu glave, telesa ali trebušne slinavke. Lahko so:
- travmatično;
- terminal;
- notranje in zunanje.
Zdravljenje fistul je sestavljeno iz kombinacije konzervativnih metod in operacij.
Vnetje v kanalu žolčnika
Holangitis ali vnetje žilnega mehurja je ena najhujših oblik zapletov holecistitisa, za katero je značilno izrazito poslabšanje bolnikovega splošnega počutja.
- ogromne mrzlice;
- povišanje telesne temperature na visoke meje;
- padec;
- huda bolečina v glavi;
- intenzivno bruhanje;
- izguba apetita;
- povečanje velikosti jeter in vranice, ki ga spremlja dolgočasna bolečina.
Načelo odprave patologije je lahko uporaba sodobnih zdravil in kirurškega posega.
Duodenalna stenoza
Duodenalni razvoj obstrukcije je redka zapleta bolezni trebušne slinavke, ki jo povzroča kompresija dvanajstnika s povečanim delom trebušne slinavke med razvojem psevdotumornega pankreatitisa, velika žarišča cistične lezije glave in širjenje vnetnega procesa na črevesni steni.
Pojavljajo se v obliki izčrpavajočega bruhanja, izločanja gnilih burk in drugih klasičnih znakov.
Zdravljenje sestoji iz korekcije patoloških sprememb vode in elektrolitov v telesu z metodo infuzijske terapije.
Če ima bolnik dekompenzacijsko stanje, je predpisana mešana prehranska podpora telesa.
Hepatoprivatni sindrom, hepatocelularna insuficienca in jetrna encefalopatija
Gepatoprivnom sindrom imenujemo zapleten potek hudih bolezni trebušne slinavke, za katerega je značilna kršitev protein-sintetizirajoče funkcije jeter.
Hepatocelularna insuficienca je zadnja faza hepatorenalnega sindroma, ki jo spremljajo podaljšana holestaza in žolčnični pankreatitis. Glavna klinična manifestacija je razvoj jetrne encefalopatije, ki je označena kot kompleksna kršitev možganskega sistema v ozadju kronične oblike ali akutnega procesa razvoja patološke motnje v jetrih.
Zdravljenje patologije je sestavljeno iz opazovanja prehrane z nizko vsebnostjo beljakovin, uporabe zdravil z odvajalnim učinkom, antibiotikov, aminokislin itd.
Preprečevanje in prognoza
Preprečevanje zapletov je v skladu z naslednjimi vidiki:
- odstranjevanje maščobnih živil, alkohola in upoštevanje racionaliziranega prehranskega vnosa;
- izključitev kajenja;
- vodna bilanca;
- uporaba vitaminskih kompleksov;
- pravočasno odpravljanje različnih bolezni v sistemu prebavnega trakta, srca, jeter in drugih delov telesa.
Potrebno je upoštevati vsa priporočila in navodila zdravnika, voditi zdrav način življenja in spremljati stanje celotnega telesa, saj je druga vrsta zapletov dolgotrajnega kroničnega pankreatitisa lahko stiskanje ishiadičnega ali trigeminalnega živca, ki je izjemno neprijetna patologija.
Izpolnjevanje vseh zahtev zdravnika in skladnost z dieto daje dober pokazatelj ugodnega izida in prehoda patologije na stopnjo stabilne remisije, kar poveča stopnjo preživetja te bolezni.
Zdravljenje na domu med remisijo
Doma v času remisije se priporoča uporaba narodnih receptov v obliki čajev, decoction in infuzij na osnovi naslednjih zdravilnih zelišč:
- immortelle;
- pelin;
- poprova meta;
- ognjiča;
- kamilice in več drugo
Prav tako je učinkovita uporaba propolisa za pripravo tinkture in uporaba kot učinkovita podpora trebušni slinavki.
Kot pravijo ljudske izreke, je lažje odstraniti bolne zobe z odstranitvijo korenine, namesto da bi zdravili različne zaplete bolezni organov prebavnega trakta. Zato, da ne bi prišlo do resnega poteka, je treba izvesti vse preventivne ukrepe za podporo prizadetemu organu, zlasti če je otrok doživel lezijo trebušne slinavke. Potrebno je popolnoma izključiti provokativne dejavnike iz vašega življenja, v obliki stresa, podhranjenosti, povečanega stresa in alkohola.
Zapleti pankreatitisa: drugi zapleti pankreatitisa
Kronični ascites trebušne slinavke
Pogosto se pojavi izliv v peritonealni votlini z OP, toda pankreatični ascites je redko patološki pojav. V nekaterih primerih se razvoj efuzijskega procesa v trebušni votlini ne konča ugodno, reaktivni izliv po OP se stabilizira s tendenco upočasnjenega kopičenja. Vzrok tega, kot je navedeno zgoraj, je lahko kompresija in tromboza v sistemu portne vene. To se najpogosteje opazi pri bolnikih z OP ali hudim napadom CP pri pacientu s cirozo - pankreasni izliv v ozadju dekompenzacije ciroze in naraščajočih simptomov portalne hipertenzije je realiziran v resničnem ascitesu.
Veliko pogosteje se pankreatični ascites pojavlja postopoma pri bolnikih s cistami trebušne slinavke, ki se odvajajo v prosto trebušno votlino. Naslednji dejavniki prispevajo k razvoju ascitesa trebušne slinavke: blok retroperitonealnih limfnih vozlov (parapancreatitis) s hipertenzijo v prsni limfatični kanal, hudo proteinsko-energetsko pomanjkanje tipa kvashiorkor.
Obstajata dve različici kliničnega poteka ascitesa trebušne slinavke. V prvi različici, po nastopu akutne krize bolečine, se v trebušni votlini hitro kopiči tekočina, ki jo povzroči razvoj fokalne nekroze trebušne slinavke z zajetjem dela sistema trebušne slinavke, sledi nastanek psevdociste, ki komunicira z trebušno votlino. Za drugo možnost je značilno postopno kopičenje tekočine v ozadju subkliničnega poteka CP, ki se pogosteje opazi pri uničevanju majhnega dela kronične ciste trebušne slinavke.
Diagnoza je enostavna. Ascites se ugotavlja fizično, kar potrjujejo dodatne študije (ultrazvok, rentgenske metode). Ascites pogosto spremljajo plevralni in perikardialni izlivi, zlasti pri bolnikih s kombinirano genezo ascitesa (portalna hipertenzija, kwashiorkor, hipertenzija prsnega limfnega kanala).
Končno se diagnoza potrdi med laparocentezo. Volumen tekočine v trebušni votlini je pogosto velik in lahko doseže 10-15 litrov. Tekočina, pridobljena med laparocentezo, je svetlo rumene barve, vsebnost beljakovin ni večja od 30 g / l, citološke preiskave pa prevladujejo limfociti. Manj pogosto je ascites hilozne narave. Aktivnost encimov trebušne slinavke v ascitni tekočini se poveča.
Laparocentoza z maksimalno evakuacijo intraperitonealne tekočine ima začasen učinek, izliv v trebušni votlini se hitro ponovno kopiči. Ponavljajoče se laparocenteze ne bi smelo biti, ker je le simptomatsko zdravljenje, čeprav začasno izboljša bolnikovo kakovost življenja. Ponavljajoča laparocentoza poslabša trofološko insuficienco in lahko povzroči pojav simptomov kwashiorkorja zaradi velike izgube beljakovin z ascitno tekočino.
Pri ascitesu trebušne slinavke je v običajnih odmerkih 2-3 tedne priporočljiva farmakoterapija z oktreotidom (sandostatinom), nato pa operacija.
Ker ascites trebušne slinavke povzročajo predvsem ciste prostate, je edini ustrezen ukrep kirurško zdravljenje, najvarnejša intervencija pa je notranja drenaža cist. Kot dodatno zdravljenje je treba uporabiti učinke zdravil, namenjenih zdravljenju alkoholne ciroze, prehranske podpore in korekcije hipoproteinemije, pa tudi diuretičnih zdravil (spironolakton).
Pankreatogeni plevritis
Plevralni izliv s pankreatitisom pogosto spremlja ascites trebušne slinavke in se pogosteje pojavlja v prisotnosti ciste trebušne slinavke, ki je tesno ob diafragmi, zlasti z njenim zgoščevanjem, kot tudi nastajanje fistule trebušne slinavke, ki se odpira v plevralno votlino. Perforacija gnojne ciste v plevralno votlino vodi do razvoja gnojnega plevritisa.
Diagnoza plevritisa je težavna le pri rahlem izlivu, ko fizični pregled ne pokaže vedno patognomoničnih simptomov plevritisa. Diagnozo končno določimo z rentgenskim pregledom prsnega koša. Pomembna diagnostična vrednost je plevralna punkcija, ki omogoča razjasnitev narave izliva in določitev taktike nadaljnjega zdravljenja. Poleg tega se z masivnim izlivom, še posebej gnojnim, lahko uporabi tudi vbod za plevralno votlino v terapevtske namene (evakuacija eksudata, odstranitev kompresijske atelektaze, vnos antibiotikov v plevralno votlino itd.).
Pankreatogena narava izliva je potrjena z določitvijo aktivnosti encimov trebušne slinavke v njem. Če se po punkciji sumi na cistično-plevralno komunikacijo, se izvede kontrastna študija (plevrografija z vodotopnim kontrastom), da se ugotovi takšno sporočilo ali notranja fistula pankreasa.
Če se ugotovi, da je vzrok za plevralni izliv cista trebušne slinavke, je nujno kirurški poseg na sami cisti (notranja ali zunanja drenaža, cistektomija, levo stranska resekcija trebušne slinavke itd.). Kot konzervativno zdravljenje se oktreotid (sandostatin) uporablja v odmerku 200 µg subkutano trikrat na dan več tednov, kar bistveno zmanjša nastajanje vsebnosti ciste.
Krvavitev
Razne žile požiralnika in želodca
Nepatogene krčne žile požiralnika in želodca se pojavijo, ko se portalna vena in njene veje stisnejo s povečano glavo trebušne slinavke ali cist pankreasa ali zaradi njihove tromboze. Najbolj nevarno je obilno krvavitev iz krčnih spremenjenih žil, katerih glavni simptomi so: krvavo bruhanje ali bruhanje, kot so "kavovina", melena, akutna post-hemoragična anemija, hipovolemija, do hemoragičnega šoka.
Konzervativno zdravljenje tega zapleta je ustrezna infuzijsko-transfuzijska terapija, uvedba etamzilata in velikih odmerkov askorbinske kisline. Da bi dosegli lokalno hemostazo, je učinkovito uporabiti sondo Blackmore, ki jo nekaj ur (do enega dne) stisnemo s krvavitvami krčnih žil na požiralniku in kardio. Če se torej neprekinjeno ustavi krvavitev v želodcu, se zateka k operaciji.
Uporablja se minimalno travmatična operacija - gastrotomija in utripajoča notranjost krvavitvenih žil na območju gastro-esophageal križišča s predhodno vezavo leve želodčne in vranične arterije. Pri krčnih žilah, ki jih povzroča kompresija portalne vene ali njenih vej s cist trebušne slinavke, drenaža ali odstranitev ciste vodi ne le ustaviti krvavitev, ampak tudi izginotje krčnih žil.
Mallory-Weissov sindrom
Mallory-Weissov sindrom je klinično zaznan pri manj kot 3% bolnikov, ko se vnetni ali destruktivni proces v trebušni slinavki manifestira s pogostim ali nepopustljivim bruhanjem. Morfološko podlago sindroma sestavljajo prelomi v sluznici in submukozni sloj želodčne stene v območju gastrocefalnega stičišča, predvsem s strani manjše ukrivljenosti. Za pojav solz je potrebno posebno strukturno ozadje v obliki distrofične spremembe submukoznega sloja z varikozno vaskularno dilatacijo, perivaskularno infiltracijo in mikronekozo v srcu želodca. Pomen subkliničnih oblik portalne hipertenzije ni izključen.
Isti dejavniki, ki prispevajo k napadu pankreatitisa, uživanju alkohola in prenajedanju, izzovejo razvoj Mallory-Weissovega sindroma. Pri patogenezi je glavni pomen pripisana neskladnosti preklopne funkcije srčnih in piloričnih vrečk, proti katerim ima nenaden porast intragastričnega pritiska med emetičnim dejanjem izzivalen učinek. Posebej pomemben je prolaps sluznice želodca v lumnu požiralnika, kot tudi prisotnost majhne drsne kile odpiranja požiralnika trebušne prepone.
Klinični znaki sindroma Mallory-Weiss so klasični znaki krvavitve v želodcu in simptomi izgube krvi. Upoštevati je treba, da se pri mladih z edematoznim pankreatitisom kljub krvavitvam lahko ohrani visok krvni tlak, ki ne ustreza količini izgube krvi.
Diagnoza sindroma Mallory-Weiss temelji na podatkih izrednega EGDS, ki omogoča ne le ugotoviti vzrok krvavitve in določiti globino preloma, temveč tudi lokalno hemostazo. Pri izvajanju EGDS je potreben popoln pregled požiralnika, želodca in dvanajstnika, saj je pri bolnikih z OP in poslabšanju CP pogosto mogoče identificirati akutno erozijo in razjede.
Zdravljenje Mallory-Weissovega sindroma vključuje uvedbo antiemetičnih zdravil: metoklopramid (cerukal) intramuskularno ali domperidon (motilium) sublingvalno v dnevnem odmerku 40 mg. Vzporedno se izvaja hemostatska in infuzijsko-transfuzijska terapija. Konzervativno kirurško zdravljenje je uvedba Blackmore sonde (za 12 ur) kot osnova za hemostatsko terapijo. V sodobnih pogojih se kot alternativna metoda šteje endoskopska diatermična (bipolarna) ali laserska koagulacija zlomov sluznice. Potrebno je predpisati IPP (omeprazol, lansoprazol, rabeprazol), ki preprečujejo proteolizo nastalega tromba v želodcu zaradi izrazite inhibicije aktivnosti pepsina,
Erozivne in ulcerozne lezije v prebavnem traktu
Dejavniki tveganja za razvoj akutne erozije in razjed pri bolnikih s pankreatitisom:
• starejša starost;
• odpoved jeter z encefalopatijo;
• respiratorna odpoved s hudo hipoksemijo;
• hipovolemija in z njo povezana hemodinamska nestabilnost;
• hepatorenalni sindrom;
• pankreatični peritonitis, gnojno-septični procesi v trebušni slinavki in parapankreatična vlakna;
• travmatska intervencija za nekrotični pankreatitis ali drugo bolezen trebušne slinavke.
Akutne erozijske in ulcerozne lezije ezofagogastroduodenalnega območja lahko odkrijemo s sistematičnim endoskopskim pregledom pri 2/3 bolnikov z OP. Najpogosteje so erozija in razjede lokalizirani v predelu dna in telesa želodca, manj pogosto v dvanajstniku. Akutne razjede so pogostejše.
Pri razvoju hemoragičnih zapletov je pomemben časovni dejavnik - krvavitev opazimo od 3 do 20 dni po nastanku uničenja trebušne slinavke.
V patogenezi akutnih razjed, napredovanje zgodnjih nekrotizirajočih razjed v sluznici in pojav akutnih krvavitev kot posledica tega: oslabljena mikrocirkulacija v različnih predelih prebavnega trakta, prekomerna stimulacija želodčne sekrecije v ozadju zmanjšanja alkalnega izločanja trebušne slinavke, duodenogastrični refluks.
Kombinirani učinek ishemije, žolčnih kislin in lizolecitina, hipersekrecija klorovodikove kisline in povečane aktivnosti pepsina redno spreminja predhodno obstoječe ravnovesje sluznice proti dejavnikom agresije. Lokalne motnje hemostaze se pogosto kombinirajo s pomanjkanjem faktorjev strjevanja krvi zaradi kršenja sintetične funkcije jeter pri bolnikih z alkoholnim CP in CP, zapletenim zaradi portalne hipertenzije v jetrih, sindroma hepatopatije in jetrne insuficience.
Pri večini bolnikov s pankreatitisom so akutne erozivne in ulcerozne lezije asimptomatske, redko se kažejo masivne krvavitve s klinike, bruhanje "kavnih usedlin" in hemoragični šok, ki se pogosto pojavlja pri meleni, ki se pogosto pojavi šele dan po krvavitvi. Vodilno mesto v diagnozi spada v endoskopsko študijo, čeprav je možno sumiti na krvavitev pri bolnikih z nazogastrično ali dvomesečno nazointestinalno sondo za enteralno hranjenje.
Zdravljenje je kompleksno, vključuje aktualno (z EGDS) in sistemsko hemostatsko terapijo, uporabo blokatorjev želodčnega izločanja, citoprotektorjev in antioksidantov, čemur sledi uvedba zdravil, ki izboljšujejo mikrocirkulacijo in popravilo.
Pogoste napake v kirurških bolnišnicah - popolna ukinitev terapije po prenehanju krvavitve z uporabo atropina, pirenzepina, ranitidina kot standardnih odmerkov ali antacidov kot blokatorjev, kar v obdobju of PIT ni povsem racionalno. Zdravila, izbrana v tem primeru, so omeprazol in lansoprazol za parenteralno dajanje. Z intenzivnimi krvavitvami je učinkovita uporaba oktreotida, sintetičnega analoga somatostatina.
Kirurško zdravljenje akutnih razjed je indicirano pri dolgotrajnih ali ponavljajočih se krvavitvah, kljub ukrepom sistemske, lokalne ali endoskopske hemostaze, ki so na voljo tej ustanovi.
Fistula trebušne slinavke
Fistula trebušne slinavke je eden od malo raziskanih problemov pankreatologije. To je predvsem posledica relativne redkosti tega zapleta (čeprav je bilo v zadnjem času opaziti povečanje števila bolnikov s fistulo trebušne slinavke). Fistule trebušne slinavke so vedno povezane s duktalnim sistemom trebušne slinavke, lahko so lokalizirane v glavi, telesu ali repu trebušne slinavke.
Fistule pankreasa se delijo na:
• travmatično, postnekrotično in pooperativno;
• polna (terminalna) in nepopolna (stranska);
• zunanje (odprte za kožo ali v obliki prehoda v rano trebušne stene ali sosednje gnojne votline) in notranje (odprte za ciste trebušne slinavke, sosednje organe ali druge votline - na primer plevralni).
Za diagnozo zunanje pankreatične fistule je potrebno določiti encime trebušne slinavke pri fistulnem izcedku in fistulografiji.
Pri zdravljenju pankreatične fistule je najbolj racionalna kombinacija konzervativnih in kirurških metod. Nepopolne in nezapletene fistule se konzervativno zdravijo v skladu s standardnim programom CP terapije z dodatno rehabilitacijo fistulnega prehoda in votlin ter odstranitvijo maceracije okoli fistulnega prehoda. Konzervativno zdravljenje fistul trebušne slinavke je v zadnjem času postalo veliko uspešnejše zaradi uvedbe oktreotida (sandostatina) v pankreatologijo. Pri uporabi tega zdravila je opaziti 10-krat ali več upadanje izločanja iz fistulnega trakta, kar omogoča kompenzacijo vodnih in elektrolitskih motenj, ustrezno sanacijo fistulnega trakta in odpravljanje maceracije kože. Obstajajo dokazi, da oktreotid v dnevnem odmerku 100-300 mcg prispeva k zaprtju fistul pri več kot 70% bolnikov v 6 dneh.
Dolga prisotnost pankreasnih fistul povzroča različne zaplete: malabsorpcijo zaradi eksogene izgube encimov; trofološko pomanjkanje na podlagi malabsorpcije in dolgotrajne izgube beljakovin, tekočin in elementov v sledovih z izcedkom iz fistulnega poteka; gnojni zapleti (gnojenje fistule, absmenti omentuma, retroperitonealna flegmon); različne kožne lezije okrog fistulnega poteka (ulcerozni dermatitis, ekcem); krvavitev.
Za določitev indikacij za kirurško zdravljenje, še posebej pri dolgotrajnih (4-6 tednih) in neučinkovitih konzervativnih terapijah, je potrebno izvesti fistulografijo, v kateri lahko ugotovite razmerje fistulnega poteka z GLP, prisotnost prog, cistične formacije. Povečanje trajanja konzervativnega zdravljenja pri bolnikih s fistulo trebušne slinavke poslabša takojšnje rezultate kirurškega posega. V primeru popolne ali terminalne zunanje pankreatične fistule, odporne na farmakoterapijo, je lahko okluzivna terapija alternativa kirurškemu posegu - »zapiranje« fistule in dela duktalnega sistema trebušne slinavke s polimernimi materiali.
Gelatoprivate sindrom, tepatocelularna insuficienca in jetrna encefalopatija
Gelatoprivenski sindrom - zaplet akutnih, hudih bolezni trebušne slinavke. Vzroki sindroma hepatitisa:
• neposredna poškodba jeter pri pankreasnem, hemoragičnem ali travmatskem šoku, skupaj s poškodbami trebušne slinavke (tako imenovana šokirana jetra);
• hud destruktivni pankreatitis s skrajno endotoksikozo z neustreznim zdravljenjem (ti pankreato-jetrna insuficienca);
• mikrobna zastrupitev z visoko invazivno ali generalizirano okužbo v fazi gnojnih zapletov OP (tako imenovana infektivno-toksična odpoved jeter ali septične jeter);
• tromboza portalne vene;
• kirurški poseg na trebušni slinavki (v sili ali načrtovanem) s precejšnjo travmo in nezadostno anestetično zaščito, zlasti v ozadju pomembnih motenj v delovanju jeter pred operacijo;
• izredno izrazita in dolgotrajna holestaza, zlasti v ozadju hipoksične in toksične poškodbe jeter v povezavi s kirurškim posegom, OP, odtegnitvenim sindromom, prevelikim odmerkom hepatotoksičnih zdravil itd.
Za resnost hepatoprivirskega sindroma so značilne različne globinske spremembe v funkciji jetrne sinteze beljakovin, predvsem spremembe v vsebnosti serumskih beljakovin (albumin, transferin, serumska holinesteraza), pojav markiranj citolize in holstastaze.
Zdravljenje je kompleksno - etiotropno, patogenetsko in simptomatsko. Etiološki pristopi so različni in so namenjeni odpravljanju neposrednega vzroka sindroma. Uporaba hepatoprotektorjev (Heptral, Ursofalk, Essentiale Forte), antioksidantov (askorbinska kislina, Oligogaya-Se, Unithiol, itd.), Glukokortikoidi (prednizolon, metilprednizolon), detoksikacijska terapija in prehranska podpora so utemeljeni. Detoksikacija ne vključuje le infuzijske terapije, temveč tudi ekstrakorporalne hemokorekcije (izmenjava plazme, hemosorpcija). Učinkovito je tudi peroralno dajanje enterosorbentov (enterosgel, polifan) in laktuloza (duphalac) je zelo učinkovita.
Hepatocelularna insuficienca je skrajna stopnja hepatorenalnega sindroma, ki lahko spremlja hude oblike OP, podaljšano holestazo na ozadju bloka intrapankreatičnega holedoha, žolčevodno odvisne CP z dolgim blokom žolčnih kamnov. Razvoj hepatopelarne insuficience pri bolnikih s pankreatitisom je redko fulminanten, kot pri fulminantnem virusnem hepatitisu ali z zdravilom povzročenim hepatitisom; pogosteje poteka po dolgotrajnem tipu, ki je posledica določenega hepatostabilizirajočega učinka nekaterih komponent intenzivne terapije.
Glavna klinična manifestacija hepatocelularne insuficience je jetrna encefalopatija. Izraz jetrna encefalopatija pomeni celoten kompleks možganskih motenj, ki se razvijajo kot posledica akutne ali kronične poškodbe jeter. Potencialno reverzibilne nevrološke in duševne motnje se razlikujejo po intenzivnosti in jih je mogoče opaziti v različnih kombinacijah, kar omogoča razlikovanje med stopnjami (resnost) jetrne encefalopatije.
Zdravljenje jetrne encefalopatije ostaja izziv, saj odprava etiološkega faktorja bolezni ni vedno mogoča in trenutno uporabljeni terapevtski pristopi so večkomponentni in niso standardizirani. Večina gastroenterologov priporoča uporabo prehrane z nizko vsebnostjo beljakovin, uporabo laksativov in različnih metod mehanskega čiščenja črevesja, uporabo antibiotikov za črevesno dekontaminacijo, vmesne metabolite cikla sečnine, aminokisline z razvejano verigo, antagonisti benzodiazepinskih receptorjev in druga zdravila.
Da bi zmanjšali nastanek amoniaka v črevesju, se uporablja laktuloza (duphalac) - sintetični disaharid, ki se v debelem črevesu razdeli na mlečno in ocetno kislino, kar zmanjša pH v črevesju in tako zmanjša aktivnost amonijevih bakterij, kar zmanjša absorpcijo amoniaka. Odmerek zdravila izberemo individualno (od 30 do 120 ml / dan). Če zdravila ni mogoče dajati peroralno, je predpisana v klistirju (300 ml sirupa na 700 ml vode 2-krat na dan).
Prevladujoča vrednost hiperamonemije v patogenezi jetrne encefalopatije je osnova za imenovanje zdravil, ki povečujejo nevtralizacijo amoniaka v jetrih. Najbolj razširjen L-ornitin-L-aspartat.
Hepatocelularno insuficienco lahko debitiramo s hemoragičnim sindromom - pojavijo se krvavitve iz nosu in maternice, krvavitve na mestih injiciranja in kaniliranje žil, podkožne krvavitve na nogah, na mestih, izpostavljenih pritisku, poveča verjetnost krvavitve v prebavilih.
Za laboratorijska merila za hepatocelularno insuficienco z izhodiščno holestazo je značilna hiperbilirubinemija, pojavlja pa se tudi »sprememba vodje« - povečuje se delež nekonjugiranega bilirubina. V primeru jetrnega šoka, pooperativnega hepatorenalnega sindroma z izidom v encefalopatiji je lahko hiperbilirubinemija zmerna. Hiperholesterolemija izgine, koncentracija celotnega holesterola v serumu se približa spodnji meji normale (3,5 mmol / l), vsebina neesterificirane komponente holesterola pa se znatno zmanjša. Absolutna količina albumina (do 20 g / l) se kljub nagnjenosti stresnega katabolizma močno zmanjša, nejasne spremembe v ravni sečnine in zadostna plastična zaloga s pomočjo umetne prehrane.
Omejevanje hipoalbuminemije je pogosto povezano s hiperasotemijo. Pomemben delež dušikovih žlindrov so polipeptidi dušika, ki jih jetra ne prebavljajo. Aktivnost serumske psevdo-holinesteraze in koncentracija ceruloplazmina in transferina sta močno zmanjšani, kar kaže na globoke motnje jetrne funkcije, ki sintetizira beljakovine. Razvoj edemskega sindroma, vključno z ascitesom, je značilen za dolgotrajno obliko hepatocelularne insuficience, pomembno vlogo pri razvoju katere igrajo ne le progresivna hipoproteinemija in povečanje portalnega venskega tlaka, ampak tudi zmanjšanje deaktivacije aldosterona v jetrih.
Za hepatocelularno insuficienco so značilne pomembne spremembe v koagulogramu: progresivno znižanje protrombinskega indeksa (do 60% in manj), prokonvertin (pod 40%), zmerno zmanjšanje koncentracije fibrinogena kljub prisotnosti pri nekaterih bolnikih v aktivnem gnojno-vnetnem procesu, ki običajno prispeva k hiperkoagulaciji. Hkrati poveča aktivnost fibrinolize in proteolize.
Za citolitični laboratorijski sindrom pri teh bolnikih so značilni znaki neugodnega povečanja aspartilaminotransferaze in napačna normalizacija koeficienta de Ritis. Obstaja velika aktivnost y-glutamil transpeptidaze, vendar se v najhujših primerih zmanjša. Glede na pomembno zmanjšanje aktivnosti naravnih dejavnikov antioksidantne zaščite ima celo zmerno povečanje POL (določeno s koncentracijo malondialdehidnih in dienskih konjugatov) škodljiv vpliv na telo bolnika s sindromom hepatopatije in lahko povzroči povečanje hepatocelularne insuficience.
Uspešno zdravljenje hepatocelularne insuficience je možno le v fazi prekoma. Nadomestna transfuzija, ki omogoča ohranjanje oskrbe z energijo in raven prokoagulantov (naravna plazma z velikimi odmerki vikasola), ne daje trajnostnega učinka. Pri uporabi energijskih substratov (glukoze) se moramo zavedati zmanjšanja eksogene tolerance za insulin z možnostjo hipogliksnega stanja.
Infundiranje pomanjkanja albuminov z uporabo saluretikov (v primeru malo poškodovanih ledvic) omogoča zmanjšanje resnosti sindroma edematoznega ascitesa. Za preprečevanje presežne rasti bakterij je indicirano uživanje neresorbirajočih antibiotikov, kot so kanamicin (do 4 g / dan), tobramicin, polimiksin in drugi.
Uporabljajo neposredne antioksidante (vitamin E do 600–800 mg / dan intramuskularno, dibunol oralno), kot tudi zdravila, ki stabilizirajo endogene antioksidacijske obrambne sisteme (unitiol 5 ml, 2-3 krat dnevno). Uporaba hepatoprotektorjev (Heptral, Essentiale Forte itd.) Morda ni učinkovita pri ohranjanju patoloških dejavnikov, ki vodijo v hepatocelularno insuficienco.
Zmanjšanje hiperbilirubinemije z naraščajočo koncentracijo prokoagulantov in zmanjšanje fibrinolitične aktivnosti krvi, trajna normalizacija serumskega albumina, ceruloplazmin (in kasneje aktivnost serumske holinesteraze), zmanjšanje izražanja lipidnih peroksidacijskih produktov v krvi s stabilnim okrevanjem bolnikove zavesti dokazuje visoko učinkovitost intenzivne terapije.
