Kaj je agregacija trombocitov v krvnem testu

Trombociti, krvne celice plošč, ki so brezbarvne in so odgovorne za strjevanje krvi in ​​zaščito telesa pred krvavitvami med poškodbami tkiva. Pri izvajanju diagnostike se vsak parameter preiskuje v laboratoriju. Kot rezultat analize krvi so prikazani kvantitativni in kvalitativni kazalniki celic, agregacija trombocitov. Na podlagi pridobljenih podatkov lahko zdravnik ugotovi zdravstveno stanje bolnika.

Strjevanje krvi

Stanje, znano vsem, ko se krvni strdki in ustavi krvavitev, ima svoja pravila o hitrosti strjevanja krvi. Toda kaj je agregacija trombocitov? To je sposobnost lamelarnih celic, da se združijo v eno in tvorijo krvni strdek, ki pokriva poškodovano žilno steno. Če pride do poškodbe tkiva, se posamezne trombociti premaknejo na mesto poškodbe vzdolž krvnega obtoka. Zaradi svojih lastnosti se celice lahko držijo skupaj (adhezija) in se pritrdijo na posodo. Najprej se lamelarne celice združijo v strdek (tromb), prekrije rano in na koži se pojavi »skorja«. Tudi adhezija in agregacija trombocitov pri zdravi osebi.

Če se indeks agregacije zniža, se lamelarne krvne celice ne držijo skupaj in ne morejo preprečiti krvavitve. Tudi manjše poškodbe tkiva lahko povzročijo veliko izgubo krvi. Resne poškodbe so neposredno življenjsko nevarne. Dokler se postopek lepljenja ne normalizira, zdravniki priporočajo previdnost pri kakršnih koli predmetih za rezanje, da bi se izognili poškodbam. Pogosto krvavitev lahko povzroči anemijo in izčrpanost.

Če se krvni trombociti povečajo zlepljeni, obstaja tveganje za nastanek krvnih strdkov v krvnih žilah, kar lahko povzroči zamašitev žil. Hkrati bo rezultat krvne preiskave pokazal, da se agregacija trombocitov poveča. To stanje je znano kot krvni strdki ali hiperagregacija trombocitov. Starejši bolniki in bolniki s prekomerno telesno težo povečujejo možnost krvnih strdkov. Visoka stopnja poveča tveganje za možgansko kap, srčni napad, bolezni srca.

Krvni test

Agregacija trombocitov in kaj se jasno odraža v testnem procesu. Tudi stopnja in kršitve kazalnika sta takoj opazni. V laboratorijskih pogojih se medicinski reagenti uporabljajo za koagulacijo krvi, ki pospešuje proces agregacije trombocitov.

Na podlagi izračunov reakcij se izvede in se lahko sklepa o zdravstvenem stanju pacienta.

Zanesljivost rezultatov analize vpliva ne le na laboratorijskega asistenta in analizatorja agregacije trombocitov, ampak tudi na samega bolnika. Preden opravite krvni test, se morate za to pripraviti. Test se izvaja na prazen želodec (najpogosteje od 7.00 do 10.00) v zasebnem laboratoriju in javni kliniki. Nekaj ​​dni pred študijo morate upoštevati prehrano, ki jo je priporočil vaš zdravnik.

• 24-48 ur pred predložitvijo analize izključite kakršne koli stimulativne izdelke (kava, močan črni čaj, energijske pijače, alkohol itd.)
• Prekinitev zdravil (po posvetovanju z zdravnikom), ki lahko vpliva na agregacijo
• V času 12 ur pred preskusom ne smete jesti hrane, dovoljena je samo voda
• Prekomerni stres in tesnoba pred dajanjem krvi lahko izkrivita rezultate.
• Ne priporočamo darovanja krvi ob prisotnosti vnetja, prehlada ali med menstruacijo.

V laboratorijih, ki so opremljeni z najsodobnejšo opremo, se številne analize izvajajo samodejno, računalnik pa šteje rezultate. Poseben analizator agregacije trombocitov spremlja in prešteje celice. Ta naprava ne le olajša delo laboratorijskega osebja, temveč tudi izboljša kakovost raziskav. Toda z uporabo sodobne tehnologije v redkih primerih obstajajo napake, rezultat študije pa se lahko razveljavi. Obstajajo naslednje vrste združevanja:

• Spontana agregacija trombocitov. Za določanje se ne uporabljajo reagenti, vzorec se preprosto segreje do določene temperature.
• Inducirana agregacija trombocitov. Obdelava vzorca se izvaja s pomočjo snovi - induktorja.
• Povečana. To ogroža tveganje za nastanek krvnih strdkov, ki se fizično manifestira v obliki edema in drugih manifestacij.
• Znižano. Lahko kažejo na krvne bolezni, ki se fizično kažejo v pojavu modric, modric, itd.
• Zmerna. Pojavlja se pri nosečnicah.

Vzpostavljene norme

Preveč aktivni proces adhezije krvnih celic trombocitov se imenuje hiperagregacija trombocitov. Za določitev odstopanja lahko uporabite analizo venske krvi. Za študij klinike z uporabo različnih reagentov: adenozin difosfat (agregacija ADP), arahidonska kislina, serotonin, ristomicin in drugi. Kot rezultat krvnih preiskav za agregacijo trombocitov v različnih medicinskih laboratorijih bo imela norma različen pomen.

• Agregacija trombocitov s ADP ima normalno stopnjo 30,7–77,7%.
• Norma za raziskave z ristomicinom je 30–60%
• Agregacija trombocitov z adrenalinom 35–92,5%
• Agregacija trombocitov s kolagenom normalno 46,4–93,1%

Induktorji za agregacijo trombocitov se razlikujejo tudi po koncentraciji snovi. Običajno se kot rezultat analize navede standard, sprejet za določen reagent, ob upoštevanju njegove sestave in proizvajalca. Zato zdravniki ne priporočajo izmenjave rezultatov testov z drugimi bolniki. Različni odstotki, pridobljeni z različnimi metodami, lahko dejansko odražajo isto vrednost. Preiskava krvi med nosečnostjo lahko pokaže nepravilnosti. V večini primerov je to stanje normalno in po porodu se normalizira.

Povečana stopnja

Če je študija agregacije trombocitov določila visoko raven preučevanega parametra, se morate takoj posvetovati z zdravnikom in začeti zdravljenje. Neznaten na prvi pogled indikator, ki odraža oprijem celic plošč med seboj, je pravzaprav zelo pomemben. Visoke agregacije trombocitov ne smemo spregledati. Po statističnih podatkih vsak 250 bolnik umre zaradi tromboze.

Uporablja se za zdravljenje inhibitorjev agregacije trombocitov, zdravil, redčenja krvi. Po dodatnem pregledu bolniku predpišemo antikoagulante, vazodilatatorje ali novokain in zdravila proti bolečinam.

Med zdravljenjem je priporočljivo piti veliko tekočine (2–2,5 litra vode na dan).

Snovi, ki redčijo kri, se ne najdejo samo v medicinskih pripravkih. Uporaba določenih živil (ingver, česen, morski sadeži, citrusi itd.) Prispeva k normalizaciji indikatorja. Po presoji zdravnika se lahko bolniku predpiše terapevtska dieta. Bujoni detelje in korenine potonice so se dobro izkazali.

Znižana stopnja

Normalizacija indikatorja se izvaja s pomočjo izpostavljenosti drog in terapevtske diete. Obstajajo učinkoviti folk pravna sredstva in homeopatske pripravke, vendar je treba vsa zdravila sprejeti le po posvetovanju z zdravnikom. Nizko agregacijo najpogosteje povzročajo bakterijske ali virusne okužbe. Včasih gre za prehransko pomanjkljivost, ki jo povzroča lakota ali neuravnotežena prehrana.

Zdravljenje z zdravili je predpisano s precejšnjim odstopanjem od sprejete norme. V nekaterih primerih je bolnik hospitaliziran. Lekarne imajo izbiro zdravil ("Ditsinon", "Immunoglobulin", "Prednizolon" itd.) V širokem cenovnem razredu.

Za preverjanje učinkovitosti zdravljenja se opravi analiza agregacije trombocitov vsakih nekaj dni ali tednov po navodilih zdravnika. Kazalec se meri skozi čas, večkrat med zdravljenjem. Bolniku je prepovedano uporabljati izdelke in snovi, ki preprečujejo agregacijo trombocitov. Po doseženi stopnji indikatorja se zdravljenje prekine po navodilih zdravnika.

Odvisno od rezultatov analize, če je pri bolniku ugotovljena hiper agregacija trombocitov ali obratno, je opaziti zmanjšanje agregacije trombocitov, treba je izvajati profilaktične ukrepe za preprečevanje zdravja. Najlažji način za normalizacijo indeksa klinične prehrane. Pri vseh starostih je treba upoštevati popolno in uravnoteženo prehrano.

Agregacija trombocitov: koncept, analiza krvi, nenormalnosti, nianse

Agregacija trombocitov - želja krvnih plošč, ostanki megakariocitov, imenovanih Bitstsotseroo trombociti ali plaki, "zaznavanje" izredne situacije, ki jo spremlja izguba krvi, da se združijo tako, da s pomočjo drugih "likvidatorjev" (prisotnih ali nastajajočih) popravijo škodo v plovilu.

Majhna rana s kršitvijo integritete majhnih žil, praviloma (če je vse v redu s sistemom hemostaze), ni v resnih težavah. Kri, ki teče iz rane, se po določenem času ustavi in ​​v takšnih primerih ljudje, ki zanikajo svojo udeležbo, rečejo: "Prenehala je sama." In seveda se vsi ne zavedajo takšnega procesa, kot je agregacija trombocitov, ki ima pomembno vlogo pri ustavljanju krvavitev in preprečevanju izgube tekočine, dragocene telesu.

Agregacija trombocitov je ena od stopenj ustavitve krvavitve

Za tako navidezno malenkost, kot je ustavitev krvavitve iz žil mikrovaskulature (arteriole, venule, kapilare), so kompleksni, dosledno tekoči procesi:

• Kot odziv na poškodbe, mikrocirkulacijske žile krčijo in tako delno ovirajo prost pretok krvi;
• Krvne plošče - trombociti hitijo na mesto nesreče, ki so pritrjeni na poškodovano območje, poskušajo zapreti vrzel (adhezija trombocitov);
• Število trombocitov na mestu poškodbe hitro narašča (kopičenje), začnejo se kopičiti in tvoriti konglomerate - pride do agregacije trombocitov, ki je začetna, vendar zelo pomembna faza nastajanja krvnega strdka;
• Kot rezultat agregacije krvnih plošč se oblikuje ohlapen trombocitni čep (ireverzibilna agregacija trombocitov), ​​čeprav ta plazemsko tesen, vendar ni zelo stabilen in zanesljiv - samo dotik in kri ponovno teče;
• Krvni strdek pod vplivom kontraktilnega proteina trombocitov (tromboplastin) se stisne, fibrinske niti povzročijo zgostitev krvnega strdka, kar ustavi krvavitev (retrakcija trombinskega tromba).

nastajanje krvnih strdkov

Seveda agregacija trombocitov ni končna stopnja ustavitve krvavitve, je le ena od stopenj procesa, vendar to ne pomeni, da je manj pomembna. Kako bo ta reakcija izvedena, katere komponente so vključene v to, bodo opisane v naslednjih poglavjih, vendar morate najprej obvestiti bralca, da ima lahko agregacija trombocitov, ki opravljajo zaščitno funkcijo pri zdravih ljudeh, slabost. Trombociti se ne obnašajo vedno tako - sedijo tiho in mirno za trenutek, se hitro aktivirajo, prilepijo na stene krvnih žil in se, če je potrebno, prilepijo drug drugemu (če je krvna žila, iz katere je krvni obtok poškodovan).

Povečana agregacija trombocitov pomeni prekomerno intenzivnost delovanja teh krvnih plošč, ko se nepotrebno aktivirajo (brez krvavitve), se držijo skupaj in tako prispevajo k nastajanju nepotrebnih krvnih strdkov za telo, ki kasneje, ki se premikajo po krvnem obtoku, prekrivajo žilo in motijo ​​prehrano vitalnih tkiv. To se lahko zgodi povsod: v žilah, ki oskrbujejo srce (miokardni infarkt), pljuča (infarkt v pljučih), možgane (ishemična kap) itd., Zato so oblike zdravil za preprečevanje nastajanja krvnih ploščic tako široko predpisane za preprečevanje in zdravljenje teh patoloških stanj.

Tromboembolija vodilnih arterij ima pogosto žalosten izid, vendar se je vse začelo z malenkostmi - s spontano agregacijo trombocitov, a žal, ko je tako pomembna (agregacijska) funkcija iz nekega razloga že doživela patološke spremembe...

Agregacija trombocitov v krvnem testu

Za preučevanje agregacije trombocitov so celice ustvarjene v pogojih, ki so blizu naravni (cirkulacija v krvnem obtoku). Testiranje se opravi na steklu z uporabo induktivnih snovi v določenih koncentracijah (inducirane agregacije trombocitov), ​​ki so na splošno vključene v ta proces v živem organizmu (in vivo) s krvavitveno stimulirano agregacijo trombocitov (ADP, kolagen, trombin). adrenalin). V posameznih laboratorijih za analizo so bile uporabljene snovi, ki niso prisotne v telesu, vendar pa lahko povzročijo agregacijo, na primer ristomicin (ristocetin). Opozoriti je treba, da za vsak induktor obstajajo lastne meje normalnih vrednosti, ki jih je mogoče najti, če pogledamo tabelo. Ampak samo zato, da bi se seznanili, ker je stopnja podana le pogojno, lahko se razširi ali zoži njen obseg v različnih laboratorijih - to je odvisno od referenčnih vrednosti vsakega QDL.

Tabela: norma agregacijske sposobnosti trombocitov, odvisna od snovi induktorja

Za diagnozo patoloških stanj (zlasti bolezni srca in ožilja) je še posebej pomembna spontana agregacija trombocitov (CAT), ko prekomerno zlepljena krvna plošča med seboj prosto kroži po krvnih žilah, kar povzroča številne motnje, to pa se pojavlja predvsem v območju mikrocirkulacije. :

1. Spontana agregacija trombocitov dolgo časa grozi, da bo povzročila spremembe v stenah krvnih žil (zlasti v žilah mikrovaskulature);
2. SAT ustvarja pogoje za povečanje sposobnosti trombocitov za tvorbo agregatov, s čimer se poveča tveganje za razvoj kardiovaskularne patologije, njeno napredovanje in pojav resnih zapletov in posledic na tem ozadju.

Najpogosteje spontana agregacija trombocitov v laboratorijskih pogojih določa:

• Merjenje optične gostote suspenzije trombocitov;
• Z morfološko (vizualno) oceno agregiranih krvnih ploščic.

Da bi diagnosticirali in določili nozološko obliko trombocitopatije, je nedvomno bolje uporabiti posebno sodobno opremo - agregometri (optični, ki beležijo agregacijo trombocitov v plazmi, obogateni z njimi, ali konduktometrično, ki merijo ta indikator v polni krvi). Te naprave nenehno beležijo vse, kar se dogaja s krvnimi ploščicami, in nato grafično prikazujejo njihove meritve (krivulja - agregatogram), ki so precej zanesljive, vendar zahtevne in zahtevajo velike količine plazme za raziskave.

Nenormalnosti povzročajo težave med nosečnostjo

Tako nizke kot visoke agregacijske sposobnosti so enako slabe. V zvezi s tem se lahko v posebnih okoliščinah, ko se agregacija trombocitov lahko poveča ali zmanjša v primerjavi z normo, test krvi, ki izračuna ta indikator, postane obvezen.

Ena od teh okoliščin je pregled žensk, ki so v rodni dobi, ker v porodništvu abnormalnosti agregacije trombocitov pogosto povzročajo slabe posledice. V gestacijskem obdobju se žensko telo že dolgo pripravlja na prihajajočo izgubo krvi, zato se kazalniki strjevanja nekoliko povečajo, vendar je stopnja povečanja zmerna, kar ne sme pomeniti hiperregregacije.

Povečana agregacija trombocitov lahko povzroči trombozo, po drugi strani pa, če je znižana, obstaja tveganje za krvavitev. Za ugoden potek nosečnosti - potrebujete srednjo...

Stopnja agregacije trombocitov med nosečnostjo je običajno - od 30 do 60% (ne glede na snov, ki se uporablja kot induktor) in spet: vse je približno - rezultate je treba ugotoviti v laboratoriju, ki je opravil analizo, kjer jih strokovnjaki primerjajo z referenčnimi vrednostmi in poročajte o morebitnih odstopanjih. Samo v takih primerih je mogoče pričakovati, da ne pride do hiporegije s hiperregregacijo in da se prepreči tromboza in krvavitev.

Agregacija trombocitov z induktorji

Krvni test, ki določa agregacijsko sposobnost trombocitne ravni, je treba izvesti hkrati z več induktorji (vsaj štiri), da bi ugotovili, na kateri stopnji procesa pride do okvare.

Agregacija krvne plošče z ADP

Študija agregacije trombocitov z ADP poteka z namenom ugotoviti spontano agregacijo trombocitov ali diagnozo trombotičnih stanj, ki se pojavijo pri določeni patologiji:

1. Aterosklerotični proces;
2. Hipertenzija;
3. IHD, miokardni infarkt;
4. Kršitev možganske cirkulacije;
5. Diabetes;
6. Hiperlipoproteinemija (spremembe lipidnega profila, povečan lipoprotein z nizko gostoto, povečana aterogenost);
7. Dedna trombatija;
8. Trombocitopatija, ki spremlja hemoblastozo;
9. Pri jemanju posameznih zdravil, ki lahko zavirajo aktivnost krvnih ploščic.

Odstopanje navzdol daje:

• Glantsmanova trombastenija (dedna patologija, ki jo povzroča odsotnost ali okvara membranskega receptorja za fibrinogen in glikoprotein IIb-IIIa);
• Bistveni atrombium (razlikuje se od trombustije pri nepopolni kršitvi funkcionalnih sposobnosti trombocitov;
• Wiskott-Aldrichov sindrom (redka recesivna bolezen povezana s tlemi, za katero je značilna sprememba oblike in zmanjšanje velikosti celic);
• Aspirinopodobni sindrom (patologija, povezana s kršitvijo "reakcije sproščanja" in 2. faze agregacije);
• Trombocitopatija pri uremičnem sindromu;
• Sekundarna trombocitopatija (s hemoblastozo, hipotiroidizmom, zdravljenjem z antitrombociti, NSAID - nesteroidnimi protivnetnimi zdravili, antibiotiki, diuretiki in zdravili za zniževanje krvnega tlaka).

Povečanje učinkovitosti opazimo, ko:

• Sindrom viskozne trombocite (nagnjenost k adheziji, povečana agregacija trombocitov);
• Aktiviranje celic trombocitne vezi koagulacijskega sistema, ki jih povzročajo različni dejavniki: psiho-emocionalni stres, droge, nastanek imunskih kompleksov iz specifičnih razlogov itd.;
• Odpornost na acetilsalicilno kislino.

Inducirano agregacijo s kolagenom

Odstopanje od norme pri uporabi reakcije s kolagenom lahko kaže na to, da pride do kršitev na ravni adhezije. Indikatorji se načeloma zmanjšujejo z enako patologijo kot pri vzorcih z ADP. Pri sindromu viskozne trombocite in vaskulitisu različnega izvora so opazili povečano agregacijo trombocitov.

Določanje agregacije trombocitov v vzorcu z adrenalinom

Raziskava aktivnosti ristocetin-cofactor

Vrednosti tega kazalnika odražajo aktivnost von Willebrandovega faktorja, test se uporablja predvsem za diagnosticiranje bolezni z istim imenom.

Opozoriti je treba, da izvajanje tega testa z induktorji ni koristno le za določanje sposobnosti agregacije krvnih ploščic. Ti testi vam omogočajo, da ocenite učinkovitost protitrombocitnih zdravil pri zdravljenju in omogočite izbiro pravega odmerka zdravil.

Informacije za radovedne

Medtem pa lahko bralec upravičeno očita, da je avtor, ko je začel opisati temo z analizami, različicami njihove norme in patološkimi spremembami, povedal premalo o samih krvnih ploščah, njihovih funkcijah in obnašanju med agregacijo, ki jo spodbuja krvavitev. Besedilo ne izpostavlja mehanizmov aktivacije trombocitov, ne pojasnjuje bistva vseh reakcij za lepljenjem celic in tvorbo hemostatskega vtiča.

Vse to je mogoče zlahka popraviti tako, da ljudem, ki imajo večji interes, sledijo celotnemu procesu, opisanemu v spodnjih oddelkih, od začetka do konca, da bi razumeli posamezne razlik in poudarili pomen vsake od komponent reakcije.

Pomembna vloga trombocitov

Trombociti so zelo pomembni pri izvajanju vaskularne hemostaze trombocitov, kar se odraža v imenu procesa. Na splošno so njihove funkcije reševanje naslednjih nalog:

1. Krvne plošče, ki opravljajo angiotrofično funkcijo, ohranjajo normalno strukturo in funkcionalne sposobnosti sten plovil majhnega kalibra;
2. Z adhezijsko agregacijsko sposobnostjo, ki je sestavljena iz dejstva, da se celice zbirajo v „pilotih“ in prilepijo na poškodovana območja krvnih žil (adhezija), hitro tvorijo hemostatski čep (agregacija trombocitov), ​​lahko ustavijo majhne krvavitve v 1-2 minutah;
3. Naloge krvnih plošč vključujejo vzdrževanje krča poškodovanih hemokapilar na ustrezni ravni - te celice ne omogočajo, da se žile sprostijo, ker to povzroči povečano krvavitev;
4. Trombociti niso samo prisotni, temveč tudi aktivno sodelujejo v procesih koagulacije in poleg tega vplivajo na reakcijo fibrinolize.

Funkcije adhezije in agregacije trombocitov so neločljivo povezane in združene v eno - adhezivno-agregativno (ta sposobnost krvnih celic je bila odkrita konec leta pred zadnjim - 9. stoletjem). Dejstvo je, da se zamašek trombocitov začne oblikovati še pred trenutkom, ko so trombociti prispeli na mesto in se začeli držati bazalne membrane žilnih sten.

Čeprav pritrditev trombocitov na stene kapilare pomaga različnim komponentam vezivnega tkiva, je kolagen priznan kot glavni stimulator prve stopnje vaskularne hemostaze trombocitov.

Spreminjanje "videza" - pridobivanje novih priložnosti

Zanimivo je, da se krvne plošče, ki so se „naučile“ o izrednih razmerah v telesu, preden so prispele na prizorišče incidenta, začele intenzivno pripravljati:

• V delčku sekunde spremenijo svoj videz: iz ploščatih ploščastih celic se spremenijo v sferične oblike, izločijo psevdopodijo (dolgi procesi, ki prej niso obstajali in ki so nujno potrebni, da se držijo tkanine in se med seboj povežejo);
• Na poškodovano posodo pridejo trombociti popolnoma oboroženi, to je dobro pripravljeni tako za adhezijo kot za agregacijo, zato jih je potrebno pripeti do 5 sekund.
• Istočasno, trombociti, ki krožijo v krvnem obtoku, ne mirujejo, iščejo in hitro najdejo svoje bližnje, se zberejo v skupine (od 3 do 20 celic) in se držijo skupaj, da tvorijo konglomerate;
• Konglomerati se pošljejo na poškodovano območje, da se povežejo s trombociti, ki so bili prvi (prvotno držani), da so prišli na prizorišče in se držali izpostavljene bazalne membrane krvne žile.

Vsa ta dejanja trombocitov se izvajajo tako, da se velikost hemostatskega čepa zelo hitro poveča, kar bo v kratkem času (od 1 do 3 minute) sposobno zapreti vsako vrzel v krvnih žilah mikrovaskulature, da se ustavi krvavitev.

Za agregacijo je zapleten biokemijski proces.

Adhezija in agregacija trombocitov ni tako preprosta reakcija, kot se zdi na prvi pogled. To je kompleksen večstopenjski biokemijski proces, ki vključuje različne eksogene (zunanje) in endogene (notranje, ki izvirajo iz same krvne plošče) dejavniki: stimulansi reakcije, poraba energije, pomembno prestrukturiranje plakov Bitscotsero. Na primer, von Willebrandov faktor (glikoprotein, plazemski kofaktor adhezije trombocitov na kolagen) je potreben za pravilno delovanje trombocitov, njegova proizvodnja poteka v žilnih stenah. Torej, trombociti, ki se premikajo skozi krvne žile, zberejo ta glikoprotein v prihodnosti in ga dajo v svoje granule, tako da ga, če je potrebno (ko je aktiviran), sprostijo v okolje.

Agregacija trombocitov je nemogoča brez sodelovanja številnih stimulansov, ki so povezani z začetkom reakcije:

1. Kolagen - glavni spodbujevalec adhezije trombocitov;
2. ADP - ta komponenta prevzame vodilno vlogo v prvi fazi agregacije: najprej se ADP v majhnih količinah sprosti iz poškodovane stene žil in rdečih krvnih celic (eritrocitov), ​​ki so prisotne tudi na mestu nesreče. Kasneje, s tem stimulatorjem, sami plazmi Bitscoceroro (ATP → ADP) oskrbujejo območje hemostaze, ki je imelo čas, da se najprej oprime in aktivira (reakcija sproščanja, značilna za trombocite);
3. Vzporedno z ADP se iz granul trombocitov sproščajo drugi agonisti agregacije, adrenalin in serotonin, aktivirajo se membranski encimi v krvnih ploščah, kar prispeva k nastanku močnih stimulansov reakcije, arahidonska kislina (C).₂₀H₃₂Oh₂) in njegovi derivati, med katerimi je najbolj aktivna agregatna snov - tromboksan;
4. Sistem prostaglandinov je pomembna povezava v uravnavanju zmožnosti agregacije trombocitov: v aktivnem načinu se izobraževanje odvija v endoteliju in gladkih mišičnih celicah prostaglandinskih endopereksidov, lahko pa se spremeni tudi v tromboksan. Vendar pa v zadnji fazi agregacije, ko ni več potrebna, te snovi spremenijo smer in začnejo nuditi prostaciklinski vazodilatator (ZGO).₂), širi krvne žile in v veliki meri zavira agregacijo trombocitov;
5. Dokončanje "reakcije sproščanja" faktorjev intraplatleta, krepitve in povečanja jakosti hemostatske cevi s fibrinom je zelo močno agregacijsko sredstvo - trombin, lahko povzroči agregacijo v odmerkih, ki so skromni v primerjavi s tistimi, ki so potrebni za strjevanje krvi.

Seveda so ti mehanizmi v območju pozornosti zdravnikov določenega profila, vendar pa so lahko zanimivi zlasti za radovedne bralce, ki so si zastavili cilj temeljito razumeti kompleksne reakcije hemostaze trombocitov. Poleg tega takšen uvod pomaga razumeti izvor številnih bolezni, povezanih s krvavitvami v tej fazi.

Ranljivosti

Kršitve določenih delov hemostaze trombocitov tvorijo številna patološka stanja (dedna in pridobljena).

Najbolj ranljiva "reakcija sproščanja" se je izkazala za najbolj ranljivo v mehanizmu agregacije trombocitov, brez nje pa se proces razvrščanja in lepljenja celic zlomi, komaj se začne. V takih primerih se seveda ne tvori hemostatskega vtiča.

Poleg tega je za kvalitativno izvajanje koagulacije krvi v mikrocirkulacijskem območju potrebna prisotnost različnih ne-proteinskih snovi (Ca 2+, Mg 2+, fosfolipidni faktor), pa tudi beljakovin (albumin, fibrinogen, posamezne komponente gama frakcije itd.) Narave.

Trombocite potrebujejo beljakovine, da bi jim ustvarili udobne pogoje, tako imenovano plazemsko atmosfero, in šele nato bodo krvne plošče opravljale naloge, ki so jim dodeljene kvalitativno. Vendar pa številni produkti cepitve z beljakovinami (zlasti z razgradnjo fibrinogena in fibrina) vplivajo na agregacijo trombocitov in jo močno zavirajo.

Medtem, pod pogojem normalnega delovanja vseh udeležencev hemostaze trombocitov, je agregacija trombocitov povsem sposobna ustaviti krvavitve v območju mikrocirkulacije, toda v velikih plovilih, kjer je pritisk na stene višji, bo vtič, ki ni ojačan s fibrinom, nevzdržen in preprosto rečeno, bo "odletel" nadaljevanje krvavitve.

Agregacija trombocitov kot dejavnik strjevanja krvi

Agregacija trombocitov po logiki imena je njihova kombinacija za zaustavitev krvavitve. Vendar je to le eden, čeprav pomemben faktor strjevanja krvi, ki ima številčno vrednost.

Glavna funkcija trombocitov je, da sodelujejo v vaskularno-trombocitnem (mikrocirkulacijskem) mehanizmu za ustavitev krvavitve, to je, da se ustvari čep (tromb), ki zapre odprtino v žilni steni zaradi poškodb. Nastajanje tromba je posledica adhezije (adhezije na poškodovano žilno steno) in agregacije trombocitov.

Kot ponavadi obstajajo norme za sposobnost agregacije trombocitov, pri katerih ima lepljenje celic pozitivno vlogo. Vendar lahko v nekaterih primerih agregacija trombocitov igra negativno vlogo, saj prekine prehranjevanje celic pomembnih organov s tvorbo krvnih strdkov.

Kaj je agregacija trombocitov?

Ta vrsta hemostaze je značilna za majhne žile z majhnim kalibrom in nizkim krvnim tlakom. Pri večjih žilah je značilen koagulacijski mehanizem, to je aktivacija koagulacije krvi.

Hemostatični sistem in strjevanje krvi

Hemostaza je kompleks fizioloških procesov v telesu, zaradi katerih se ohranja tekoče agregatno stanje krvi, izguba krvi pa je tudi zmanjšana zaradi kršitve integritete žilne postelje.

Motnje v delovanju tega sistema se lahko kažejo kot hemoragična stanja (povečane krvavitve) in trombotične (nagnjenost k tvorbi majhnih krvnih strdkov, ki vplivajo na normalen pretok krvi zaradi povečane agregacije trombocitov).

Za zaustavitev krvavitve v žilah majhnega kalibra zadostuje mikrocirkulacijski mehanizem za zaustavitev krvavitve. Prekinitev krvavitve iz večjih žil ni možna brez aktivacije sistema za strjevanje krvi. Vendar pa je treba razumeti, da je popolno vzdrževanje hemostaze možno le z normalnim delovanjem in medsebojnim delovanjem obeh mehanizmov.

V primeru poškodbe plovila pride do:

• žilni spazem;
• sproščanje iz poškodovanih endotelijskih celic, ki obdajajo posode z notranje strani, VWF (von Willebrandov faktor);
• kaskado koagulacije.

Endoteliociti - endotelijske celice, ki obdajajo notranjo površino posode, so sposobne proizvajati antikoagulante (omejujejo rast tromba in nadzirajo aktivnost trombocitov) in prokoagulante (aktivirajo trombocite, s čimer spodbujajo njihovo popolno adhezijo). Ti vključujejo: Willebrandov faktor in tkivni faktor.

To pomeni, da se je po poškodbi žile in sproščanju prokoagulantov sprožil aktivni proces ustvarjanja čepa trombocitov. Najprej se trombociti začnejo prilepiti na poškodovani del vaskularne plasti (manifestacija lepilnih lastnosti). Vzporedno s tem sproščajo biološko aktivne snovi, ki prispevajo k povečanju žilnega krča in zmanjšanju oskrbe s krvjo v poškodovanem območju, prav tako pa izločajo trombocitne faktorje, ki sprožijo mehanizem koagulacije.

Med snovmi, ki jih izločajo trombociti, je treba izolirati ADP in tromboksan A2, ki spodbujata aktivno agregacijo trombocitov, tj. Lepljenje drug drugega. Zaradi tega tromb začne hitro rasti v velikosti. Proces agregacije trombocitov se nadaljuje, dokler oblikovani strdek ne doseže zadostnega kalibra, da zapre odprtino, ki se tvori v posodi.

Vzporedno z nastankom tromba se zaradi delovanja sistema koagulacije sprošča fibrin. Niti te netopne beljakovine so tesno vezale trombocite, ki tvorijo celoten čep trombocitov (struktura fibrin-trombocitov). Nadalje, trombociti izločajo trombostein, ki prispeva k zmanjšanju in tesni fiksaciji epruvete ter njeni transformaciji v trombocitni tromb. To je začasna struktura, ki trdno prekriva poškodovani del posode in preprečuje izgubo krvi.

Nadaljnje uničevanje nastalega krvnega strdka, omejitev njegove rasti in preprečevanje nastajanja majhnih krvnih strdkov (povečana agregacija trombocitov) v nepoškodovanih žilah se izvaja s sistemom fibrinolize.

Krvni test za agregacijo trombocitov

Če je potrebno oceniti funkcionalno aktivnost trombocitov, se opravi analiza z njihovo inducirano agregacijo - agregatom. Dejansko vam ta študija omogoča grafično prikazovanje zmožnosti trombocitov za aktivno adhezijo in agregacijo.

Agregatogram se izvaja na posebnem avtomatskem agregometru. Analiza se izvede po dodatku agregacijskih stimulansov v bolnikovo plazmo, bogato s trombociti.

Induktorji agregacije trombocitov se delijo na:

• šibek (adenozin difosfat (ADP) v majhnih odmerkih, adrenalin);
• močni (visoki odmerki ADP, kolagen, trombin).

Praviloma se izvaja agregacija trombocitov z ADP, kolagenom, adrenalinom in ristomicinom (antibiotik ristocetin). Študija aktivnosti trombocitov v prisotnosti ristocetina je pomembna študija za diagnozo dedne hemoragične trombocitopatije (von Willebrandova bolezen in Bernard-Soulierjev sindrom).

V teh pogojih se agregacija trombocitov po aktivaciji z ristocetinom moti. Pod vplivom drugih induktorjev (kolagen, ADP) pride do aktivacije.

Pravila za pripravo analize

Uro pred analizo je prepovedano kaditi. V pol ure pred zaužitjem materiala mora biti bolnik v mirovanju.

Zdravnik in laboratorijsko osebje mora biti obveščeno o zdravilih, ki jih je bolnik jemal. Visoke koncentracije antikoagulantov lahko zmanjšajo agregacijo trombocitov. Antiprombocitna zdravila dramatično zmanjšajo vse vrste aktivacije agregacije trombocitov. Uporaba protitrombocitnih zdravil je treba prekiniti 10 dni pred analizo, nesteroidna protivnetna zdravila pa vsaj tri dni vnaprej.

Prav tako moti agregacijo trombocitov:

• visokih odmerkov diuretikov (furosemid) in beta-laktamov (penicilin, cefalosporini), t
• beta-blokatorji (propranolol),
• vazodilatatorji,
• zaviralci kalcijevih kanalov
• citostatiki,
• protiglivična zdravila (amfotericin B),
• antimalariki.

Lahko tudi nekoliko znižajo vnos agregacije trombocitov:

Inducirana agregacija trombocitov. Dekodiranje, norma in patologija

Pogosteje so rezultati raziskav zabeleženi v odstotkih. Normalna agregacija trombocitov z:

• ADP 5,0 µmol / ml - od šestdeset do devetdeset;
• ADP 0,5 µmol / ml - do 1,4 do 4,3;
• adrenalin - od štirideset do sedemdeset;
• kolagen - od petdeset do osemdeset;
• ristocetinom - od petdeset pet do sto.

Ne smemo pozabiti, da:

• aktivacija ristomitsinom je posreden odraz aktivnosti von Willebrandovega faktorja;
• ADP - aktivnost agregacije trombocitov;
• indukcijo s kolagensko integriteto žilnega endotelija.

Ocena v odstotkih kaže stopnjo prenosa plazme po dodajanju agregacijskega induktorja k njej. Plazma, ki je slaba trombocitov, se vzame za prenos svetlobe - 100%. Nasprotno pa plazma, bogata s trombociti - več kot 0%.

Združevanje med nosečnostjo

Normalna agregacija trombocitov v nosečnosti znaša od trideset do šestdeset odstotkov. V zadnjem trimesečju lahko opazimo rahlo povečanje agregacije trombocitov.

Zmanjšanje vrednosti kaže na visoko tveganje za krvavitve med porodom in izrazito povečanje tveganja za trombozo v poporodnem obdobju, kot tudi morebitni spontani splav fetusa (grožnja samoaborta).

Indikacije za analizo

• hemoragične motnje (povečana krvavitev);
• trombofilija (motnja koagulacije s povečanim tveganjem za trombozo);
• huda ateroskleroza;
• diabetes;
• pred izvedbo kirurških posegov;
• med nosečnostjo;
• pri spremljanju učinkovitosti antikoagulantne in antitrombocitne terapije.

Tudi ta študija je pomembna pri diagnozi dedne hemoragične trombocitopatije.

Povečana agregacija trombocitov. Razlogi

Takšne kršitve v analizah so značilne za:

• trombofilija (motnja koagulacije, za katero je značilna nagnjenost k tvorbi krvnih strdkov);
• CHD;
• Diabetes (diabetes);
• huda ateroskleroza;
• ACS (akutni koronarni sindrom);
• maligne novotvorbe;
• sindrom viskozne trombocite;
• huda dehidracija (dehidracijska trombofilija).

Najpogosteje se v globokih venah spodnjih okončin tvorijo krvni strdki. Bolezen se kaže v bolečinah v nogah, ki jih povzročajo hoje, utrujenost, otekanje, bledica in cianoza prizadete okončine.

Začetna tromboza večinoma prizadene žile gastronemijeve mišice, nato pa, ko bolezen napreduje, se tromb razširi višje in prizadene območje kolena, kolka in medenice. Širjenje tromboze in povečanje velikosti tromba povečujeta tveganje za pljučno trombembolijo.

Razlogi za zmanjšanje agregacije

Zmanjšanje združevanja je značilno za:

• aspirin-podoben sindrom;
• mieloproliferativne bolezni;
• zdravljenje z zdravili, ki zmanjšujejo agregacijo trombocitov;
• uremija.

Z von Willebrandovo boleznijo (ki jo kažejo nazalna, gastrointestinalna, maternična krvavitev, krvavitev mišic s poškodbami, blage hematome):

• aktivacija ristocetina je resno oslabljena;
• ohranjanje ADP, kolagena in adrenalina;
• pomanjkanje faktorja von Willebrand.

Za Bernard-Soulierjev sindrom (obilno krvavitev iz sluznice ust, nosu, dolgotrajno krvavitev iz ran, hemoragični izpuščaj, obsežne hematome) je značilno tudi močno zmanjšanje aktivacije trombocitov z ristomicinom, pri čemer se ohrani normalna indukcija ADP itd. Pri tej bolezni je aktivnost von Willebrandovega faktorja normalna.

Glantsmanova trombastenija se kaže v krvavitvah v sklepih, podaljšanih krvavitvah iz ran, hemoragičnem izpuščaju, hudih krvavitvah iz nosu. V agregatogramu - močno zmanjšanje aktivacije trombocitov z ADP, adrenalinom in kolagenom. Indukcija z ristomicinom ni motena.

Trombocitopenija, ekcem in pogoste gnojne okužbe so opaženi pri Viskot-Aldrichovem sindromu. Za analize je značilno zmanjšanje reakcije s kolagenom, adrenalinom in odsotnost drugega vala z ADP.

Kaj je agregacija trombocitov?

Datum objave člena: 10/09/2018

Datum posodobitve članka: 10/9/2018

Avtor članka: Dmitrieva Julia - praktikant kardiolog

Agregacija trombocitov je proces lepljenja, ki se začne, ko obstaja tveganje za izgubo krvi. Če je posoda poškodovana, bodo krvne celice takoj šle na mesto krvavitve in se začele držati skupaj. Rezultat je krvni strdek, ki blokira rano.

Nizka sposobnost trombocitov za aglutinacijo je preobremenjena s patološkimi krvavitvami in visokim - trombozo in slabšim pretokom krvi. Številčno vrednost tega kazalnika določi laboratorij.

Kakšno vlogo ima ta proces v telesu?

Agregacija ni edina faza zaustavljanja krvavitve. To je le ena sestavina hemostaze - kompleks fizioloških mehanizmov, ki vzdržujejo tekoče stanje krvi in ​​zmanjšajo izgubo, ko je žilna postelja poškodovana.

Razdeljen je na dve vrsti:

• Vaskularno-trombocitno - ustavi krvavitve iz majhnih žil. Za to zadostuje mikrocirkulacijski hemostat.
• Koagulativni - zagotavlja zaustavitev krvavitev iz velikih plovil. To zahteva aktivacijo koagulacijskega faktorja.

Hemostaza je lahko popolna le, če oba mehanizma delujeta normalno in medsebojno delujeta. Potem, ko je posoda poškodovana, se aktivira cela veriga reakcij, ki bo privedla do tvorbe krvnega strdka in blokade vira krvavitve.

Privedite njen žilni krč. To bo zmanjšalo sistolični tlak v prizadetem krvnem obtoku, kar bo upočasnilo izgubo krvi.

Nato so v procesu vključene endotelijske celice, ki obdajajo stene posode od znotraj. Začeli bodo proizvajati antikoagulante, ki bodo preprečili nenadzorovano rast krvnega strdka in prokoagulante, ki bodo aktivirali trombocite in povečali njihove lepilne lastnosti. Od tega trenutka se bo začelo nastajanje zastoja.

Trombociti bodo hiteli na površino rane - začela se bo njihova adhezija (adhezija na steno posode) in aglutinacija (adhezija).

Hkrati bodo krvne celice povzročile:

• aktivne snovi, ki bodo povečale spazem sten krvnih žil, kar bo povzročilo zmanjšanje hitrosti pretoka krvi;
• faktorji trombocitov, ki sprožijo mehanizem strjevanja krvi;
• tromboksan A2 in nukleotid adenozin difosfat (ADP) - sredstva za lepljenje.

Krvni strdek, ki je sestavljen iz zataknjenih plošč, bo začel rasti. Trombociti se bodo še naprej združevali, dokler se strdek ne bo zapolnil.

Oblikovana pluta je označena z nizko prepustnostjo za krvno plazmo, vendar ni zanesljiva. Fibrin, netopen protein, ga bo pomagal okrepiti. Njene niti bodo zavrtele trombocite, kompaktirale lepljeno maso - nastal bo celoten tromb.

Istočasno bodo krvne plošče poudarile faktor trombostenin, ki čvrsto fiksira čep. Blokiral bo lumen v posodi in preprečil izgubo krvi.

Uničenje nastalega tromba bo zagotovljeno s sistemom fibrinolize, katerega glavna vloga je raztapljanje fibrinskih filamentov. Opozarja tudi na prekomerno agregacijo trombocitov in nastanek patoloških prometnih zastojev v celih plovilih.

Laboratorijska diagnoza

Za oceno agregacijske aktivnosti krvnih celic se izvede laboratorijska študija - agregatogram.

Priprava na analizo

Da bi bili rezultati analize pravilni, se morate za nekaj tednov začeti pripravljati nanj. Na dan, ko je načrtovan postopek, ne morete jesti. Dovoljeno je piti samo vodo brez plina.

3 dni pred odvzemom krvi je treba upoštevati dieto. Vključuje izključitev iz prehrane česna, kave, kurkume, ingverja, alkohola, čebule in ribjega olja - proizvodov, ki vplivajo na agregacijsko aktivnost krvnih celic.

Iz istega razloga boste morali 7 dni, preden boste morali opraviti klinični krvni test, zavrniti sprejem in uporabo naslednjih zdravil:

• zaviralci beta;
• zaviralci kalcijevih kanalov;
• diuretiki;
• beta laktami;
• Aspirin;
• antimalarična zdravila;
• protiglivična sredstva;
• antidepresivi;
• kontracepcijsko sredstvo;
• Dipyridamole;
• Sulfapyridazine;
• citostatiki;
• vazodilatatorji.

V času priprave za analizo morate ostati v mirnem ozračju, se izogibati fizičnim naporom in vnetnim boleznim.

Kako potekajo raziskave?

Za študijo se uporablja agregometer - samodejni analizator agregacije. Neprestano beleži vse, kar se dogaja s trombociti. In nato grafično prikaže registrirane meritve.

Razlikuje se inducirana in spontana agregacija. Prvi se izvaja s povezavo snovi-induktorjev, drugi - brez pomožnih aktivatorjev.

Kot univerzalni induktorji agregacije (UIAs) obstajajo komponente, ki so po kemijski sestavi podobne spojinam, ki so prisotne v človeških žilah in aktivirajo proces tvorbe tromba. Med njimi so ADP, kolagen, epinefrin (adrenalin) in arahidonska kislina.

Nekateri laboratoriji uporabljajo spojine, ki jih v telesu ni, vendar spodbujajo agregacijo. Na primer ristomicin (ristocetin).

Hkrati se lahko izvajajo študije z več induktorji. Taka analiza je tri- in petokomponentna.

Bistvo študije je prehod svetlobnih valov skozi plazmo, obogateno s trombociti. Agregacijska aktivnost krvnih ploščic je določena z razliko med gostoto svetlobe krvi pred začetkom procesa zgoščevanja in po doseganju maksimalne agregacije.

Dešifriranje rezultatov analize

Norme agregacije imajo dve meji - najnižjo in najvišjo: t

V različnih laboratorijih je mogoče rezultate razlagati drugače. Zato se morate osredotočiti na tiste vrednosti, ki so označene v obrazcu.

Običajno se rezultati agregatogramov ujemajo z obliko v odstotkih. Včasih pa so v obliki grafa, ki prikazuje krivuljo prepustnosti svetlobe in izrazito razčlenitev.

Odstopanje od norme na manjši strani kaže na hipoagregacijo, v veliki - na hiperagregacijo.

Vzroki in učinki hipoagregacije

Hipoagregacija trombocitov se lahko razvije zaradi dolgotrajne uporabe antitrombocitnih sredstev, kot je aspirin ali njegovi analogi. Snov zavira aktivnost ciklooksigenaze. Ta encim je potreben za sintezo tromboksana A2 - stimulatorja za lepljenje trombocitov.

Zaviranje delovanja encima aspirina traja vse življenje krvnih celic: približno 10 dni.

Poleg jemanja zdravil, ki vsebujejo aspirin, lahko pride do zaviranja agregacije:

• aspirin-podoben sindrom - okvarjeno stanje v ozadju bolezni, ki ga spremlja kršitev procesa sproščanja trombocitov za drugi val agregacije;
• mieloproliferativna bolezen - nenormalna rast matičnih celic kostnega mozga, ki vodi do povečanja koncentracije trombocitov, levkocitov ali eritrocitov v krvi;
• dedne bolezni cirkulacijskega sistema, ki vodijo do primarne trombocitopatije;
• sekundarna trombocitopatija - povečana krvavitev, ki se kaže v zatirani funkciji trombocitov, kar je zaplet patologije ozadja.

Zmožnost trombocitov, da se strpajo pod normo, lahko povzroči resno poslabšanje zdravja in celo smrt. Nezadostna aglutinacija vpliva na strjevanje krvi in ​​vodi do trombocitopenije.

Ker se v prizadetem plovilu ne tvorijo krvni strdki, se notranja in zunanja krvavitev ne ustavita in lahko vodita v smrt.

Vzroki in posledice hiperagregacije

V ozadju se razvije povečana vezava trombocitov:

• trombofilija - nenormalna koagulacija krvi, za katero je značilno povečano tveganje za nastanek krvnih strdkov;
• diabetes mellitus, ki lahko povzroči depresijo funkcije trombocitov in povečanje ravni koagulacijskih faktorjev;
• zanemarjena ateroskleroza, ki povzroča motnjo mehanizma strjevanja krvi;
• lepljivi sindrom trombocitov - dedna ali pridobljena nagnjenost krvnih plošč do povečane agregacije;
• akutni koronarni sindrom - poslabšanje ishemične bolezni srca, ki pogosto vodi v povečano agregacijo;
• preeklampsija - zapleti nosečnosti, ki vključujejo globoko motnjo delovanja pomembnih sistemov v telesu;
• huda dehidracija.

Hipagregacija trombocitov poveča tveganje za trombozo, ki ogroža razvoj površinske ali globoke venske tromboze. Odvzeti tromb se sprehaja skozi krvni obtok in lahko privede do pljučne embolije, srčnega napada ali kapi.

Trombozo spremljajo boleče bolečine, huda šibkost, oteklina in bledica ali cianoza vnetja okončine.

Kaj storiti, če pri analizi pride do odstopanj?

Če sumite na nestandardno aktivnost agregacije trombocitov, se obrnite na terapevta ali hematologa. Zdravnik vam bo predpisal seznam dodatnih hemostatskih testov.

Zdravljenje hiperagregacije

Osnova zdravljenja pretirane agregacije je sprejem antitrombotičnih zdravil in sredstev za redčenje krvi. Slednji vključujejo aspirin. Hematologi priporočajo, da ga vzamete v zaščitno lupino takoj po jedi, da odpravite tveganje krvavitve.

Ko je mogoče dodeliti popolno diagnozo:

• antikoagulanti, ki zavirajo strjevanje krvi - Heparin, Clexane;
• antitrombocitna sredstva, ki inhibirajo agregacijo - Aspicard, Plavix;
• zaviralci, ki zmanjšujejo agregacijo - Plestazol;
• zdravila, ki širijo krvne žile;
• Novokainska blokada;
• anestetična zdravila;
• antianginična zdravila (z ishemično boleznijo).

Shema zdravljenja z drogami je razvita ob upoštevanju številnih posameznih dejavnikov, zato je ni mogoče imenovati univerzalna. Priprave za zaviranje agregacije mora predpisati zdravnik, samozdravljenje pa je preobremenjeno s poslabšanjem odstopanja in razvojem hudih zapletov, vse do smrti.

V procesu zdravljenja hiperagregacije se je treba držati pravilne prehrane. Proteinska hrana se nadomesti z zelenjavo. Prehrana mora biti polna zelenja, česna, pomaranč, grenivke, morskih sadežev, sveže zelenjave. Boste morali odpraviti ajde, granatnega jabolka in drugih proizvodov, ki prispevajo k zgoščevanje krvi.

Treba je opazovati način pitja. Norm - 2,5 litra vode na dan. Dehidracija vodi do vazokonstrikcije, zato se krv še bolj zgosti.

V kombinaciji s konzervativno terapijo lahko uporabite tradicionalno zdravilo. Ampak šele potem, ko se strinjate s takšnim načinom zdravljenja z zdravnikom, saj številna zdravilna zelišča ne zavirajo, ampak izzovejo strjevanje krvi.

Recepti varnih ljudskih zdravil:

• Izpolnite 1 s. l mleto sladko deteljo 200 ml vrele vode in pol ure, da se vztraja. Nato delite sestavo na 4 dele in pijte čez dan. Tečaj zdravljenja - 3 mesece.
• Grind in potopite v 250 ml alkohola 1 žlica. l tleh koren peonije in v prahi za 20 dni. Vzemite sestavo 30 kapljic 2-3 krat na dan.
• Sveže stisnjen pomarančni sok z bučo zmešajte v enakih razmerjih. Pijte ga dnevno s 100 ml.

Zdravljenje hipoagregacije

Shema zdravljenja z zdravili (DOS) za hipoagregacijo nujno vključuje jemanje hemostatskih zdravil. Predpisati posebna sredstva in določiti njihov odmerek za zdravnika.

Obstajajo koagulanti z neposrednim in posrednim mehanizmom delovanja. Prva vsebuje sestavine, ki pomagajo pri strjevanju krvi. Slednji so narejeni na osnovi vitamina K in lahko vplivajo na hormone.

Poleg koagulantov zaviralci krvi prispevajo tudi inhibitorje fibrinolize in stimulante agregacije trombocitov. Za zmanjšanje vaskularne prepustnosti se lahko vzame askorbinska kislina ali adrokson.

Prenehajte jemati zdravila, ki imajo antiplateletne lastnosti:

• Aspirin.
• Ibuprofen
• Nimesila.
• Paracetamol.
• Troxevasin.
• Analgin.

Pomemben element terapije za hipoagregacijo je prehrana. V meni je treba vključiti izdelke, ki blagodejno vplivajo na hematopoetski sistem. Takšne so vse vrste rdečega mesa, klavnični proizvodi, ribe, sir, jajca, granatna jabolka, banane, korenje, ajda, paprika, pesa. Odpravite potrebo po ingverju, česnu in agrumih.

Lahko vzamete zdravilo Piracetam - nootropic, ki pozitivno vpliva na presnovne procese v možganih in krvni obtok.

Po posvetovanju s hematologom lahko uporabite tradicionalne metode zdravljenja. Recepti:

• Rešite svežo pesa, zmeljemo z 1 žlica. l sladkorja in pusti mešanico čez noč. Zjutraj iztisnite tekočino iz nje in pijte na prazen želodec.
• Koprimo zmeljemo, vlijemo 200 ml vrele vode in 10 minut pečemo na štedilniku. Ohladite in prelijte tekočino. Pijte ga pred obroki.

Zmerno hipo ali hiperagregacijo trombocitov lahko zdravimo ambulantno, medtem ko je hospitalizacija za hude primere indicirana.

Če bomo zdravljenje začeli pravočasno, se bo indikator hitro vrnil v normalno stanje. V nasprotnem primeru lahko odklon povzroči nastanek nevarnih zapletov. Zato je treba redno določati stopnjo agregacije.